新生兒機械通氣最小化治療

新生兒機械通氣最小化治療第1頁/共39頁內(nèi)容呼吸機相關(guān)肺炎自主呼吸同步化肺損傷的病理生理肺復(fù)張策略第2頁/共39頁機械通氣的危險因素有益但有風(fēng)險無論哪種通氣模式，均有肺損傷的證據(jù)輕或重，短期或長期的并發(fā)癥需要氣管插管或氣管切開越過上氣道的正常保護細菌侵犯下氣道的途徑失去保護性的咳嗽反射->容易誤吸第3頁/共39頁機械通氣的危險因素粘膜的纖毛運動減弱->痰液潴留&肺不張壓力和容量損傷->氣漏和肺損傷長期并發(fā)癥新生兒–支氣管肺發(fā)育不良(BPD),機械通氣1年后肺功能檢測仍有異常嬰兒期曾有機械通氣病史的兒童氣道阻力增加患ARDS成年人，1年后的肺功能69%肺功能受限82%肺彌散量減少第4頁/共39頁呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)10to65%的發(fā)生率某些中心早產(chǎn)兒該病的死亡率高達70%成人死亡率10-46%上機時間及住院時間延長增加經(jīng)濟負擔(dān)不能完全預(yù)防但發(fā)生率可顯著下降多因素，團隊協(xié)作氣道護理的每一步都需要小心謹慎，遵守規(guī)范NNIS數(shù)據(jù)回顧使用呼吸道護理包后該病發(fā)生率從1992年到2004年間減少50%第5頁/共39頁危險因素膿毒血癥

上機時間成人使用抗生素在ICU中滯留時間有植入體內(nèi)的各種管道H2阻滯劑年長再插管從ICU中帶氣管插管轉(zhuǎn)運第6頁/共39頁危險因素兒童機械通氣免疫缺陷免疫抑制肌松劑其他遺傳因素?zé)齻俨骞軒夤懿骞苻D(zhuǎn)運第7頁/共39頁處理:預(yù)防1/3VAP通過制定和執(zhí)行更好的感染控制指引是可以預(yù)防的最基本和最重要的,洗手,洗手,一個最重要的

因素成人,由InstituteofHealthCareImprovementIHI推薦使用的

健康護理包抬高病人床頭30–45o每天評估拔管可能，每天固定時間停止鎮(zhèn)靜藥和肌松藥的使用預(yù)防消化道潰瘍預(yù)防深靜脈栓塞第8頁/共39頁CDC指南(2003)醫(yī)護人員的教育和參與(Cat1A)干凈/無菌的設(shè)備呼吸機管道不需要每天更換(Cat1A),每周的更換沒有被證實需要當(dāng)有肉眼可見的污染時更換避免冷凝水不需要每48小時更換熱濕交換器（HME），除非出現(xiàn)了問題吸痰沒有在封閉管道中多次吸痰或在開放管道中使用一次性吸痰管吸痰的建議無菌或干凈的手套沒有區(qū)別對于吸痰的頻率沒有建議第9頁/共39頁CDC指南(2003)避免誤吸使用無創(chuàng)通氣，減少有創(chuàng)通氣早期拔管，改為無創(chuàng)通氣經(jīng)口插管優(yōu)于經(jīng)鼻插管(Cat1B)抬高床頭30-45o口咽的清潔護理第10頁/共39頁呼吸機管道的濕化高溫，低濕，容易引起痰液的潴留過高的濕度，過多冷凝水，容易導(dǎo)致管道的污染對于氣管插管的小孩，理想的送氣溫度是37℃,含水量是44mg/L。有發(fā)熱線的呼吸機管道加濕器能很好的做到這一點減少冷凝水足夠的濕度第11頁/共39頁避免誤吸的策略

兒童帶囊氣管插管第12頁/共39頁新型帶囊氣管插管的優(yōu)點用較低的壓力使氣囊膨脹，使漏氣減少在新生兒和嬰兒的容量控制通氣模式中更加成功在吸氣相和呼氣相中更精確的測量氣流，更好地同步化減少誤吸和呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率第13頁/共39頁定期停止使用鎮(zhèn)靜劑及肌松劑

由Kress和同事做的一個關(guān)于成人的研究128例研究組：4.9天上機時間；對照組：7.3天上機時間ICU滯留時間從9.9天下降至6.4天由于不合作和意外脫管的風(fēng)險增加，較難在兒童中實踐新型鎮(zhèn)靜劑如異丙酚,右旋美托咪啶更容易控制鎮(zhèn)靜深度，清醒快避免大劑量鎮(zhèn)靜，尤其注意肌松劑的使用第14頁/共39頁呼吸機的同步性任何時候都要考慮越多自主呼吸減少呼吸機通氣的不協(xié)調(diào)減少肺泡塌陷減少呼吸肌肉的功能失調(diào)可提前拔管時間在兒童中經(jīng)常有挑戰(zhàn)病人不配合小潮氣量氣管插管周的漏氣除了與呼吸機硬件，藥物有關(guān)，更需要醫(yī)療和護理的技巧才能做到比較理想的呼吸機同步?jīng)]有最好的呼吸機設(shè)備和模式，需要根據(jù)個人的情況調(diào)節(jié)第15頁/共39頁呼吸支持的理想模式每次自主呼吸都有同步的呼吸支持觸發(fā)的敏感度好，誤觸發(fā)少，延遲性短根據(jù)病人的呼吸周期變化調(diào)整送氣時間足夠的呼氣時間根據(jù)病人的需要給予呼吸支持更多的需求->更高的支持，根據(jù)病人的呼吸情況調(diào)節(jié)避免呼吸肌疲勞，避免肌肉萎縮第16頁/共39頁挑戰(zhàn)氣管插管旁的漏氣觸發(fā)的可靠性吸氣相的結(jié)束觸發(fā)感受器(壓力或流量的觸發(fā))其他感受器設(shè)計腹部感受器神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助模式第17頁/共39頁流量觸發(fā)比壓力觸發(fā)更敏感更短的反應(yīng)時間，但是誤觸發(fā)或漏氣時自動觸發(fā)增加偏流在呼氣相時

保持持續(xù)的氣流持續(xù)監(jiān)測氣流變化和氣管插管周的漏氣量根據(jù)氣體進入和呼出時流量的變化以及漏氣的基線水平計算->自主呼吸在絕大多數(shù)情況下可成功第18頁/共39頁關(guān)于漏氣

在氣管插管周圍的漏氣增加治療的難度不可靠的吸氣呼氣潮氣量不可靠的觸發(fā)自動觸發(fā)延遲反應(yīng)如何解決考慮使用帶氣囊氣管插管其他非流量觸發(fā)模式第19頁/共39頁神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助模式(NAVA)膈肌電活動(EDI)更好地反應(yīng)時間更準確，減少自動觸發(fā)EDI活動反應(yīng)病人的呼吸需求觸發(fā)更靈敏，更可信監(jiān)測整個呼吸周期可在有創(chuàng)和無創(chuàng)通氣中使用第20頁/共39頁CatheterPositioningWindow第21頁/共39頁NAVA呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié)第22頁/共39頁第23頁/共39頁臨床研究Jenniferetal,PediatrRes65:663–668,June2009研究7個有氣管插管的嬰兒拔管前后的情況（出生體重676–1266g）使用NAVA，即使在嚴重漏氣的情況下，拔管前后呼吸的同步性可保持更長的呼氣時間和更慢的呼吸頻率Breatnachetal.PediatrCritMed,2010前瞻性交叉對照研究，比較PICU中NAVA和壓力支持16個年齡2天到4歲機械通氣的患兒，體重

2.4–13.7kg增加呼吸機的同步性NAVA65%,壓力支持35%NAVA的峰壓更低沒有嚴重的并發(fā)癥第24頁/共39頁導(dǎo)致肺損傷的因素

壓力Vs容量高峰壓(氣壓傷)當(dāng)通氣壓力超過40cmH2O時增加肺損傷的風(fēng)險高潮氣量(容量傷)更重要的損傷因素在動物實驗中使用負壓通氣，使肺泡產(chǎn)生相似程度的擴張，仍然產(chǎn)生類似的肺損傷HernandezLA(JApplPhysioMay1989)實驗?zāi)Ｐ褪褂霉貛拗菩乩臄U張高的通氣壓力并不導(dǎo)致明顯的肺損傷Muscedereetal(AmJRespirCritCareMed,May1994)不僅強調(diào)肺泡的過度膨脹肺單位的周期性開放和塌陷使肺功能變差。第25頁/共39頁導(dǎo)致肺損傷的影響因素

呼氣末正壓(PEEP)一個適中的水平避免呼吸機相關(guān)肺損傷避免肺泡塌陷和重新開放時的高剪切力肺的異質(zhì)性eg.ARDS可能有仍有20-30%正常肺組織若使通氣時各項主要指標正常，可能需要更高的參數(shù)，從而導(dǎo)致剩余的正常肺組織受損，造成更嚴重的氣壓傷允許性高碳酸血癥肺復(fù)張策略第26頁/共39頁ARDSnet,在急性肺損傷和

急性呼吸窘迫綜合征中小潮氣量vs傳統(tǒng)潮氣量的機械通氣

NEnglJM,May4,2000,vol342,no.18,1301-8研究861例機械通氣，對比12ml/kg和6ml/kg的潮氣量由于大潮氣量組明顯增加的死亡率，實驗終止死亡率31%vs39.8%非機械通氣時間12vs10天低潮氣量組在頭兩天PaO2/FiO2較低但預(yù)后更好，表現(xiàn)在更少器官衰竭和更低的炎癥因子水平減少肺損傷和減少SIRS的發(fā)生進一步研究表明非ARDS病例小潮氣量通氣亦有好處第27頁/共39頁ARDS機械通氣中PEEP的作用臨床研究ARDSnetALVEOLItrial(NEJM,2004)549例病人，PEEP分別為8.3cmH2O和13.2cmH2O死亡率無差異肺泡過度膨脹不改善預(yù)后CanadianLOVS(JAMA,2008)983例病人，PEEP分別為16cmH2O和10cmH2O結(jié)果無差異EuropeanExpresstrial(JAMA2008)850例病人，PEEP分別為14.6cmH2O和7cmH2O死亡率無差異高PEEP組的機械通氣時間更短第28頁/共39頁參數(shù)設(shè)置容量傷氣壓傷通氣模式吸入氧濃度自身因素

基礎(chǔ)疾病肺成熟度肺表面活性物質(zhì)缺乏感染

(宮內(nèi),生后,VAP)肺泡過度膨脹,塌陷,炎癥

增加剪切力

增加肺泡通透性氣漏氣胸縱隔積氣間質(zhì)性肺氣腫

損傷肺泡內(nèi)膜白細胞浸潤,細胞因子的釋放

纖維化急性肺損傷ARDSSIRS慢性肺疾病如BPD遺傳新生兒中呼吸機導(dǎo)致的肺損傷機制第29頁/共39頁ARDS-機械通氣策略既往認為系彌漫性肺損傷CT掃描發(fā)現(xiàn)肺損傷的非同質(zhì)性肺大部分區(qū)域顯示斑片影，肺不張，實變和水腫肺內(nèi)分流的增加導(dǎo)致低氧血癥保存正常的肺組織-更大潮氣量->更多的剪切傷第30頁/共39頁ARDS-肺保護性策略小潮氣量,6-8ml/kg允許性高碳酸血癥維持

pH在7.3左右,若pH下降至7.16而血流動力學(xué)穩(wěn)定，是可以接受的PaCO2允許每小時緩慢增加不超過5mmHg，PaCO2最大不超過65-85mmHg(8.5–11kpa)對于塌陷肺泡的復(fù)張效果不顯著隨著時間的推移容易產(chǎn)生肺泡的塌陷第31頁/共39頁肺復(fù)張概念使塌陷的肺泡復(fù)張嚴格的肺復(fù)張壓力和時間足夠的呼吸末正壓預(yù)防肺泡塌陷ARDS-新的機械通氣模式第32頁/共39頁不同的肺復(fù)張方法簡單的嘆息樣呼吸封閉管道吸痰短期的高PEEP(40cmH2O/40s)逐漸升高峰壓至60cmH2O先進的根據(jù)潮氣量、肺順應(yīng)性、二氧化碳容量鎮(zhèn)靜狀態(tài)的病人（要求沒有自主呼吸），壓力控制模式通過逐步提高PEEP和峰壓達到肺復(fù)張第33頁/共39頁34逐步改變壓力的步驟第34頁/共39頁AmatoMBetal,ARDS中使用保護性通氣策略影響死亡率的研究

NEnglMedFeb,1998研究53例成人的ARDS潮氣量<6ml/kg,穩(wěn)定狀態(tài)的壓力<20cmH2O,允許性高碳酸血癥肺復(fù)張,PEEP40cmH2O/40s本研究的死亡率39%,傳統(tǒng)的死亡率71%本研究撤機率66%,傳統(tǒng)的撤機率29%第35頁/共39頁BoriosiJPetal,兒童急性肺損傷肺復(fù)張的有效性和安全性

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