論文-抗原進入機體免疫應答的過程

免疫學基礎-免疫論文題目抗原進入機體的免疫應答過程學院專業(yè)護理學班級學號姓名指導老師王艷2012年5月抗原進入機體免疫應答的過程【摘要】抗原進入機體后，刺激機體的免疫系統(tǒng)發(fā)生一系列的復雜變化，即產生免疫應答，其中包括抗原呈遞細胞對抗原的處理和呈遞，以及免疫淋巴細胞認別抗原后的自身活化、增值、分化、成熟，進而產生免疫效應清除抗原的過程，而當以免疫的機體再次接觸原來致敏的抗原時，即發(fā)生過強的并大多能致病的應答反應，出現(xiàn)局限性的炎癥，包括細胞和組織的損傷，或出現(xiàn)累及全身的休克狀態(tài)；這種致病性免疫反應的發(fā)病機制與一般保護性免疫反應的機制基本相同。免疫應答細胞因子青霉素（抗原）過敏反應【正文】針對本篇論文的主題，以青霉素引起過敏性休克為例子，敘述抗原進入機體免疫應答的過程，下面將從四個方面來解說：青霉素能引起免疫應答的原因、細胞因子在、免疫應答中的作用、免疫應答的過程、過敏性休克的免疫效應的形成。一、青霉素能引起免疫應答的原因青霉素對于人體而言，屬于抗原，而抗原即可以引起抗體形成的物質，此種物質如經由胃腸外途徑接觸或進入機體，可引起機體產生相應的抗體（antibody）并與之發(fā)生反應（抗原抗體反應）。由此可見，抗原實為一切免疫反應的始動因子，故在機體的免疫過程中具有必不可少的作用。從化學性質上看，抗原為具有特異性的高分子物質，其分子量通常在10000以上，且大都為生物源性異體蛋白質，但也可為大分子多糖、脂蛋白、蛋白多糖或脂多糖。非結合核酸及純脂質則一般不具有抗原性。一個自然抗原具有兩種結構成分，即高分子的載體（具抗原性）和抗原決定簇（決定抗原的特異性）。由于其物理-化學特性，抗原被機體識別為“異己”或“非我”，故機體乃對其發(fā)生特異性的防御反應，即免疫反應。在免疫反應過程中，抗原物質能激活機體的免疫活性細胞，并使之產生相應的抗體（免疫球蛋白，immunoglobulin），廣泛分布與體內，引起免疫反應，即體液免疫（humoralimmunity）；抗原物質也可特異性地致敏免疫細胞，對之發(fā)生免疫反應，即所謂的細胞反應。免疫反應的結果是，或者將進入機體的異己物質加以無害化;或者加以破壞，從而發(fā)揮對機體的保護作用（防御性免疫反應）；或者對機體造成損傷，引起疾病癥狀（致病性免疫反應），故青霉素能引起免疫應答。二、細胞因子在免疫應答中的作用胸腺基質細胞能產生多種細胞因子，如SCF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-7、TNF2、GM-CSF和趨化性細胞因子，這些細胞因子通過與胸腺細胞表面相應受體結合，調節(jié)胸腺細胞的發(fā)育和細胞間相互作用。其中，T細胞介導的免疫應答中，T細胞對抗原的識別階段，細胞因子促進T細胞充分活化，即T細胞充分活化，還有賴細胞因子的參與?？乖せ頣細胞后，誘使其表達多種細胞因子及其受體IL-2、IL-6、IL-4、IL-10和IL-12等等，經過分泌或旁分泌作用，使T細胞克隆增殖，并使其子代細胞分化成效應細胞。當效應細胞遇到攜有抗原的靶細胞時，不再需要協(xié)同刺激分子的作用，就可發(fā)動對靶細胞的免疫攻擊。在T細胞的增殖和分化階段，多種細胞因子參與T細胞增殖和分化過程，其中最重要者為IL-2,靜止T細胞僅表達低親和力IL-2R（階）；激活的T細胞可表達高親和力IL-2R（郎y）并分泌IL-2,通過自分泌和旁分泌的作用，IL-2與T細胞表面IL-2R結合，介導T細胞增殖和分化。此外，IL-4、IL-6、IL-12、IL-15和IL-18等細胞因子也在T細胞增殖和分化中發(fā)揮重要作用。B細胞介導的免疫應答中，Th細胞在B細胞免疫應答中的輔助作用，活化Th細胞能分泌細胞因子，作用于B細胞。Th1細胞分泌IL-2和IFN-人等細胞因子，Th2細胞則分泌IL-4和IL-5等細胞因子，主要Th2細胞輔助B細胞激活、增殖和抗體產生?？梢?，細胞因子對免疫應答起重要作用。三、免疫應答的過程免疫應答過程人為地劃分為3個階段：識別階段、增殖和分化階段、效應階段。實際上，三者是緊密相關和不可分割的連續(xù)過程：1）識別階段：指APC攝取、加工、處理、提呈抗原給T細胞及T細胞和B細胞抗原受體識別抗原階段。2）增殖和分化階段：指T細胞B細胞特異性識別抗原后，膜受體交聯(lián)及膜信號的產生傳遞，細胞發(fā)生活化、增殖、分化為效應T細胞或漿細胞，分泌各種細胞因子和抗體等，同時產生免疫記憶細胞。3）效應階段：指免疫效應細胞和效應分子對靶細胞或靶分子共同發(fā)揮作用，產生體液免疫和細胞免疫效應階段。結果清除抗原異物，掃數(shù)情況也可以是造成免疫損傷。1.T細胞介導的免疫應答T細胞對抗原的識別初始T細胞表面的TCR與APC表面的抗原肽-MHC分子復合物特異性結合稱為抗原識別。決定TCR識別抗原特異性的是CDR3區(qū)，即TCR需要同時識別抗原肽與MHC分子，這種特性稱為MHC限制性。（1）T細胞活化需要雙信號刺激（2）細胞因子促進T細胞充分活化T細胞的增殖和分化多種細胞因子參與T細胞增殖與分化過程，其中最重要者為IL-2。（1）CD4+T細胞的增殖分化（2）CD8+T細胞的增殖分化1.3效應T細胞的作用機制T細胞介導的細胞免疫效應包括以下3個方面：1）抗感染：T細胞效應主要針對胞內寄生的病原體，包括某些細菌、病毒、真菌及寄生蟲等。2）抗腫瘤：其機制包括CTL的特異性殺傷效應、巨噬細胞及NK細胞的殺傷效應以及細胞因子直接或間接的殺瘤效應等。3)免疫損傷作用：Th1細胞可介導遲發(fā)型超敏反應、移植排斥反應、某些特異性自身免疫病等病理過程的發(fā)生和發(fā)展。B細胞介導的免疫應答B(yǎng)細胞對抗原的識別B細胞識別的抗原主要是T細胞依賴性抗原(TD)，也有部分為T細胞不依賴性抗原(TI)。B細胞對TD抗原的應答需Th的輔助。B細胞經由BCR識別抗原，與TCR不同，BCR分子能直接識別天然抗原表位，無需APC對抗原處理和提呈。Th細胞在B細胞免疫應答中的輔助作用TD抗原誘導的B細胞免疫應答必需有Th細胞參與TI抗原對B細胞的活化B細胞在生發(fā)中心的分化成熟抗原受體編輯體細胞高頻突變和Ig親和力成熟Ig類別轉換記憶B細胞的產生四、過敏性休克的免疫效應的形成青霉素初次接觸或進入有相應素質的機體后，乃是刺激B淋巴細胞，產生特異性的IgE抗體。這種抗體在循環(huán)血液中時短壽的，但當其與肥大細胞及嗜堿性粒細胞表面的IgE受體結合后，則能長期存在，故又稱此抗體為親細胞抗體(cytotropicantibody)o此時，由于抗原在抗體大量結合于靶細胞上之前以被降解，故不發(fā)生明顯的抗原抗體反應。但當機體再次接觸該抗原青霉素時，后者乃與結合在肥大細胞表面的IgE分子相結合，引起IgE分子的構象改變。兩個以下相鄰的IgE分子，可通過特異性抗原的橋接，以及與Fc受體結合，立即導致肥大細胞脫顆粒及釋放顆粒內容物，繼而導致膜上介質的師范，引起過敏反應，表現(xiàn)為過敏性休克、水腫、哮喘、枯草熱等。【參考文獻】MarodiL.Innatecellularimmuneresponsesinnewborns.ClinImmunol,2006,118(2-3):137-144；陳慰峰.醫(yī)學免疫學.第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004AbbasAk,MurphyKM,SherA.FuntiondiversityofhelperTlymphocytes.Nature.1996,383(6603):787-793AlarconB,GirlD,DelgadoP,etal.InitiationofTCRsignaling:regulationwithinCD3dimers.ImmublRev,2003,191(1):38-46