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文檔簡介

多器官功能障礙綜合征精選ppt一、急性肝衰竭定義:多種因素引起,短期內(nèi)出現(xiàn)肝功急劇惡化,導(dǎo)致肝臟合成、解毒、排泄等功能嚴(yán)重障礙,系列功能障礙的綜合征。臨床表現(xiàn):進(jìn)行性神志改變凝血功能障礙病死率高、預(yù)后差。精選ppt病因1.病毒性肝炎:最常見2.化學(xué)物中毒:較常見藥物中毒(對乙酰氨基酚、甲基多巴)肝毒性物質(zhì)(如四氯化碳)3.外科疾?。壕薮蟾文[瘤合并肝硬化行肝葉切除,嚴(yán)重肝外傷,肝硬化、門脈高壓行門體分流術(shù)后。病例:精選ppt診斷標(biāo)準(zhǔn)精選pptAHF診斷標(biāo)準(zhǔn)1.無肝炎病史,以急性黃疸型肝炎起病2.起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀3.Ⅱ度以上肝性腦病4.出血傾向,PTA≤40%(凝血酶元活動度)5.肝濁音界進(jìn)行性縮小6.黃疸急劇加深精選ppt臨床表現(xiàn)1,早期:非特異性,如惡心、嘔吐等2,意識障礙:根據(jù)程度分為四度:Ⅰ前驅(qū)期:反應(yīng)遲鈍,情緒改變Ⅱ昏迷前期:瞌睡、行為不自控Ⅲ昏睡期:嗜睡,但可喚醒Ⅳ昏迷期:昏迷不醒,對刺激無反應(yīng),反射消失發(fā)生原因:代謝紊亂精選ppt3,肝臭:呼氣中有爛水果味,代謝紊亂引起4,出血:纖維蛋白原、凝血因子減少5,其他器官功能障礙:腎功能損害,較常見循環(huán)功能障礙:血壓下降腦水腫、顱內(nèi)壓增高肺水腫感染精選ppt6,實(shí)驗(yàn)室檢查:轉(zhuǎn)氨酶升高:大面積壞死時出現(xiàn)膽酶分離現(xiàn)象血膽紅素升高血小板減少,白細(xì)胞升高肌酐尿素氮升高水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)精選ppt治療1.病因治療:化學(xué)物質(zhì)中毒:停用可疑的藥物拮抗藥物治療:對乙酰氨基酚中毒--N-乙烯半胱氨酸,碳吸附藥物病毒性肝炎:考慮核苷類藥物治療精選ppt2.一般治療(1)營養(yǎng)支持:首選腸內(nèi)營養(yǎng),如酪氨酸等腸外營養(yǎng)治療,如支鏈氨基酸、脂肪乳血清白蛋白精選ppt(2)口服乳果糖(3)口服腸道抗菌藥物:新霉素、甲硝唑等(4)靜脈應(yīng)用降血氨藥物:谷氨酸、門冬氨酸等(5)靜滴γ-氨酪酸、左旋多巴(6)糾正水電解質(zhì)平衡精選ppt3.防治多器官功能障礙應(yīng)激性潰瘍腎功能損害ARDS精選ppt4.預(yù)防感染:廣譜抗生素5.肝性腦病的治療:脫水低溫激素6.人工肝支持7.肝移植精選ppt二、急性腎功能衰竭精選ppt定義:是指各種原因引起、短時內(nèi)發(fā)生的腎功能減退,一組臨床綜合癥表現(xiàn):氮質(zhì)血癥,水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),全身并發(fā)癥。Acuterenalfailure,ARF近年來,專家建議:將ARF歸為急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)精選pptAKI診斷標(biāo)準(zhǔn)(2005)48小時內(nèi)血肌酐>0.3mg/dl血肌酐水平達(dá)到基線水平(7天)的1.5倍尿量持續(xù)6小時<0.5ml/(kg.h)精選pptAKI的分期標(biāo)準(zhǔn)精選ppt突出表現(xiàn)是尿量明顯減少,對于危重病人觀察24小時尿量非常重要正常:1000~2000ml/d少尿:少于400ml/d無尿:少于100ml/d根據(jù)尿量尚不能不能完全判斷ARF,非少尿型:尿量大于400ml/d,血尿素氮、肌酐進(jìn)行性升高,腎衰竭ARF病人早期多無明顯癥狀和體征,生化檢查才可以發(fā)現(xiàn)尿素氮、肌酐明顯升高,ARF還可能和其他器官功能障礙并發(fā)精選ppt(一)病因:三類腎前性:血容量不足:出血、休克、脫水等引起心排出量降低:心臟疾病等致全身疾病、藥物等有效循環(huán)血容量減少低灌注狀態(tài)濾過率早期,屬功能性血流量進(jìn)步減少小管壞死精選ppt腎后性:尿路梗阻積水,腎功能急劇下降,如能及時解除梗阻,腎功能可以很快恢復(fù),但解除時間過長,腎實(shí)質(zhì)受損害腎性:腎缺血:大出血、膿毒休克、血清過敏腎毒素:氨基糖甙類藥物、重金屬造成腎實(shí)質(zhì)損害,兩者對腎的影響不能截然分開,交叉同時作用。精選ppt(二)發(fā)病機(jī)制ARF發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,涉及因素多,主要涉及腎血流動力學(xué)改變和腎小管功能障礙兩個方面循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高

腎小球?yàn)V過率降低

ARF再灌注損傷腎缺血腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞精選ppt(三)臨床表現(xiàn)急性腎功能衰竭可分為少尿型和非少尿型,少尿型根據(jù)臨床病程分為少尿(或無尿)期、多尿期和恢復(fù)期三個時期精選ppt1、少尿(或無尿)期整個病程的主要階段,一般為7~14天,少尿越長,病情越重。(1)尿量減少:少尿:少于400ml/d,無尿:少于100ml/d非少尿型ARF:每日尿量400ml以上,原因:A,各腎單位受損程度不一致B,腎單位受損程度一致,但腎小管重吸收功能明顯重于過濾功能C,髓質(zhì)形成高滲狀態(tài)的能力低,髓袢重吸收水分減少與少尿型相比,本型臨床表現(xiàn)輕、進(jìn)展緩慢,死亡率仍高達(dá)26%,高度重視。精選ppt1、少尿(或無尿)期(2)水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒:不嚴(yán)格限制水、鈉的攝入,24小時內(nèi)生水500ml,水中毒嚴(yán)重:高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫是ARF主要死因精選ppt(2)水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

高鉀血癥:正常人90%經(jīng)腎排泄發(fā)生原因鉀離子排除受限;嚴(yán)重?cái)D壓傷、燒傷或感染時,分解代謝增加,鉀由細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外,血鉀迅速升高達(dá)危險(xiǎn)水平;最重要的電解質(zhì)紊亂,常見死亡原因之一精選ppt1、少尿(或無尿)期高鎂血癥:正常:60%的鎂由糞便排泄,40%尿排泄ARF時,血鎂與血鉀平行變化,高血鉀必然伴有高血鎂,表現(xiàn):心電圖變化:P-R間期延長,QRS增寬神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙,低血壓、呼吸抑制、麻木、昏迷,心臟停跳高磷血癥和低鈣血癥:ARF時,磷由腸道排泄,與鈣結(jié)成磷酸鈣,影響鈣的吸收導(dǎo)致低鈣血鈣過低肌抽搐、加重對心肌的毒性。精選ppt1、少尿(或無尿)期低鈉血癥水過多所致嘔吐.腹瀉.大量出汗等引起鈉過多丟失代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降低氯血癥:與鈉同比例丟失精選ppt1、少尿(或無尿)期酸中毒:主要病理生理改變之一缺氧無氧代謝、無機(jī)磷酸鹽等非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙腎小管損害丟失堿基和鈉鹽,分泌H和NH3結(jié)合的功能酸性產(chǎn)物積聚臨床表現(xiàn):呼吸深而快,帶有酮味,面部潮紅,氣急,昏迷。精選ppt1、少尿(或無尿)期(2)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚不能經(jīng)腎排除,積聚血中,稱為氮質(zhì)血癥。血尿素氮、肌酐明顯升高其他毒性物質(zhì)如酚、胍等亦增多,尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、無力、意識模糊,甚至昏迷精選ppt(3)全身并發(fā)癥:尿少及體液多高血壓、心衰、腦水腫等毒素滯留,電解質(zhì)紊亂,酸中毒心肌病變、心率紊亂血小板質(zhì)量

凝血因子少

出血傾向精選ppt2、多尿期少尿(或無尿)期后的7~14天,如24小時內(nèi)尿量增加至800ml,進(jìn)入多尿期,一般14天,尿量可達(dá)3000ml以上開始1周,尿量增加,血尿素氮.肌酐、鉀仍,—早期多尿階段腎功進(jìn)一步恢復(fù),尿量大幅,出現(xiàn)低血鉀.鈉.鈣.鎂和脫水現(xiàn)象,仍處于氮質(zhì)血癥、水電失調(diào)狀態(tài),易繼發(fā)感染,未脫離危險(xiǎn)。血尿素氮肌酐開始下降,病情好轉(zhuǎn)后期多尿階段精選ppt多尿期的尿量增加有三種形式:突然增加,逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加一段時間后若停滯不增,提示腎有難以恢復(fù)的損害。精選ppt3、恢復(fù)期腎小球?yàn)V過功能多在3~6月內(nèi)恢復(fù)正常部分腎小管濃縮功能不全可維持1年以上少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全精選ppt(四)診斷和鑒別診斷病史和體格檢查有無腎前性因素:休克,心衰有無引起腎小管壞死病因:嚴(yán)重感染、腎毒藥物有無腎后性因素:尿路梗阻有無腎病和腎血管病變:原發(fā)病繼發(fā)腎衰精選ppt(四)診斷和鑒別診斷尿量及尿液檢查尿量:小時尿量,留置導(dǎo)尿尿液檢查尿色改變:醬油色:溶血比重:腎前,腎性等滲。尿常規(guī)檢查:鏡下見到寬大的棕色管型,即為腎衰竭管型,提示腎小管壞死精選ppt(四)診斷和鑒別診斷血液檢查血常規(guī)檢查血尿素氮、肌酐:進(jìn)行性上升血清電解質(zhì):高K血PH或血漿HCO3-濃度:PH<7.35精選ppt血肌酐、尿量是臨床常用的監(jiān)測指標(biāo),分期依據(jù),肌酐是非敏感指標(biāo),受分布、排泄的影響,尿量受容量、藥物影響早期診斷標(biāo)記物:血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑、腎損傷因子、IL-8等,僅在試驗(yàn)階段精選ppt影像學(xué)檢查

用于腎后性ARF診斷B超尿路平片CT尿路造影腎活檢精選ppt腎前性和腎性的鑒別

診斷指標(biāo)腎前性腎性(缺血性)尿比重>1.020~1.010尿滲透壓>500~300尿鈉濃度<10>20尿肌酐/血肌酐>40<20尿尿素氮/血尿素氮>8<3血尿素氮/血肌酐>20<10~15精選ppt(五)治療原則加強(qiáng)液體管理、維持體液平衡維持內(nèi)環(huán)境、水電酸堿平衡控制感染腎替代治療、消除毒素積極治療原發(fā)病精選ppt(五)治療1,少尿期治療:內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定?。。?)液體管理輕度:補(bǔ)足容量,防低灌注重度:嚴(yán)格控制入量,量出為入觀察并記錄24小時出入量,以每天體重減少0.5kg為最佳,以“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水”為每日補(bǔ)液量的依據(jù)顯性失水:尿量、消化道、引流液非顯性失水:600-1000精選ppt(2)高血鉀防治預(yù)防:嚴(yán)格控制攝入,減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素,并采用相應(yīng)的有效措施,如供足夠熱量、感染、糾酸治療葡萄糖酸鈣緩慢注射,對抗鉀對心臟的毒性碳酸氫鈉靜滴葡萄糖+胰島素靜滴,使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)降低血鉀,當(dāng)血鉀大于6.5mmol/L或心電圖呈高血鉀圖形時,有透析指征精選ppt(3)糾正酸中毒:血漿[HCO3-]<15mmol/L:碳酸氫鹽治療,控制液體量,避免血容量過多血液濾過(4)維持營養(yǎng)和供給熱量:減少蛋白分解,減緩尿素氮和肌酐的升高,減輕代謝性酸中毒和高血鉀補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白質(zhì)分解代謝鼓勵胃腸道補(bǔ)充,不必限制口服蛋白質(zhì)透析時應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充蛋白質(zhì).維生素精選ppt(5)控制感染:是減緩ARF發(fā)展的重要措施(6)腎替代治療:是治療ARF的重要組成部分對進(jìn)行性氮質(zhì)血癥.高血鉀.肺水腫.心衰.代謝性酸中毒等均有良好效果當(dāng)肌酐>442umol/L,血鉀>6.5mmol/L,嚴(yán)重酸中毒,水中毒時,應(yīng)早血液凈化目的:維持水電、酸堿平衡;防治引起腎進(jìn)一步損害的因素;為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。精選ppt方法:血透,連續(xù)性腎替代治療,腹透(1)血透(HD):適用于高分解的ARF、心功能穩(wěn)定、不宜腹透者。對小分子如肌酐、尿素氮、K等清除率高,對炎性介質(zhì)等中等大小分子清除率低原理及方法:精選ppt(2)血液濾過(HF)利用濾過膜兩側(cè)的壓力差,以超濾的方式清除水、溶質(zhì),特點(diǎn):對大中分子清除率高,適用于全身炎癥反應(yīng)綜合征(3)連續(xù)性腎替代治療(CRRT)適用于血流動力不穩(wěn)、多器官功能障礙原理:利用自身血壓將血液送入血液濾器,通過超濾清出多余水、溶質(zhì)。精選ppt(4)腹膜透析(PD)適用于非高分解代謝的ARF、心血管功能異常、建立血管通路困難、不能使用肝素和老年人。原理

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