脂肪栓塞綜合征zixin正1

脂肪細胞的形成現(xiàn)在是1頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪細胞分子生物學(xué)定義：是脂肪組織的間充質(zhì)細胞，含有大的充滿液態(tài)脂質(zhì)的膜泡。每個成人體內(nèi)大約含有300億個白色脂肪細胞。每個脂肪細胞中，都含有三酸甘油脂，俗稱脂肪球

現(xiàn)在是2頁\一共有60頁\編輯于星期二形態(tài)種類現(xiàn)在是3頁\一共有60頁\編輯于星期二油紅O染色現(xiàn)在是4頁\一共有60頁\編輯于星期二電鏡現(xiàn)在是5頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪細胞的功能能量儲存內(nèi)分泌免疫炎性反應(yīng)調(diào)節(jié)現(xiàn)在是6頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪細胞因子脂肪細胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)：主要有:腫瘤壞死因子(TNF2A),纖溶酶原激活物抑制劑(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管緊張素原(Angiotensinogen),脂聯(lián)素(adiponectin),抵抗素(resistin)等炎癥介質(zhì)-炎癥反應(yīng)現(xiàn)在是7頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪栓塞綜合征（fatembolismsyndrome,FES）概念：是指直徑為10～40μm的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。

是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴重并發(fā)癥90％以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)癥狀，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴重創(chuàng)傷后肺實質(zhì)內(nèi)或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經(jīng)系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群。

現(xiàn)在是8頁\一共有60頁\編輯于星期二病因

創(chuàng)傷因素骨折及骨手術(shù)燒傷大面積吸脂術(shù)大面積吸脂術(shù)+脂肪填充術(shù)大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù)

大面積吸脂術(shù)+腹壁成形術(shù)+自體脂肪豐胸現(xiàn)在是9頁\一共有60頁\編輯于星期二病因

非創(chuàng)傷因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。輸注脂肪乳劑、骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。鐮形細胞病，導(dǎo)致骨髓壞死脂質(zhì)代謝障礙，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人風(fēng)險明顯增加?，F(xiàn)在是10頁\一共有60頁\編輯于星期二發(fā)病機制機械理論脂肪栓子的來源與形成：創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪滴進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。脂肪栓塞血管必須具備三個條件：1、破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；2、損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；3、損傷局部或骨折處血腫形成，大面積吸脂包扎過緊，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。 現(xiàn)在是11頁\一共有60頁\編輯于星期二發(fā)病機制生物化學(xué)理論正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應(yīng)激反應(yīng)，造成機體脂肪動員，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管?，F(xiàn)在是12頁\一共有60頁\編輯于星期二發(fā)病機制生物化學(xué)理論游離脂肪酸的毒性-創(chuàng)傷應(yīng)激后，兒茶酚胺釋放增加，誘導(dǎo)脂肪分解，導(dǎo)致游離脂肪酸水平升高-甘油三酯在創(chuàng)傷后動員過剩時，溶解而形成游離脂肪酸-游離脂肪酸在肺內(nèi)聚集直接損傷肺內(nèi)皮細胞和肺上皮細胞?，F(xiàn)在是13頁\一共有60頁\編輯于星期二發(fā)病機制機械—化學(xué)雙相反應(yīng)學(xué)說即機械阻塞與生物化學(xué)毒性的綜合作用。現(xiàn)在是14頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪栓子的去向1.當脂栓直徑小于7～20微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)?，F(xiàn)在是15頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。4.直徑較大的脂栓停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，并逐漸由肺內(nèi)消失?，F(xiàn)在是16頁\一共有60頁\編輯于星期二脂肪栓子的去向現(xiàn)在是17頁\一共有60頁\編輯于星期二病理生理過程病變的主要部位：有兩種觀點病變部位在腦：Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺。腦部表現(xiàn)有1、大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點；2、鏡檢有脂肪栓子；3、腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。

現(xiàn)在是18頁\一共有60頁\編輯于星期二病理生理過程病變部位在肺：以Deltier為代表，認為FES主要病變在肺，肺部癥狀的輕重與與下列因素有關(guān)：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范圍，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后釋放的炎癥介質(zhì)和游離脂肪酸的毒性反應(yīng)，引起血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎和急性肺水腫。肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，腦病變是繼發(fā)的。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等現(xiàn)在是19頁\一共有60頁\編輯于星期二病理學(xué)肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變現(xiàn)在是20頁\一共有60頁\編輯于星期二病理學(xué)現(xiàn)在是21頁\一共有60頁\編輯于星期二光鏡肺小血管栓塞，血管腔內(nèi)出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴現(xiàn)在是22頁\一共有60頁\編輯于星期二透視電鏡下可見肺小血管及吞噬細胞內(nèi)脂滴?，F(xiàn)在是23頁\一共有60頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)FES潛伏期為4h～15天，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)現(xiàn)在是24頁\一共有60頁\編輯于星期二肺部表現(xiàn)

85％的病人常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰、咯血，聽診可聞及干鳴音或濕羅音。

現(xiàn)在是25頁\一共有60頁\編輯于星期二神經(jīng)系統(tǒng)

占80％的病例，大腦半球白質(zhì)充血、出血、腦水腫。腦部表現(xiàn)無特異性：頭痛、昏睡、興奮不安、譫妄、驚厥以及昏迷。神經(jīng)癥狀通常具有可逆性。

現(xiàn)在是26頁\一共有60頁\編輯于星期二皮膚粘膜出血點約50－60％病人有，在傷后24－48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。

現(xiàn)在是27頁\一共有60頁\編輯于星期二實驗室檢查

動脈血氣分析最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。對于高?；颊邞?yīng)早期檢測，動脈氧分壓持續(xù)小于8kPa即可診斷為FES。現(xiàn)在是28頁\一共有60頁\編輯于星期二實驗室檢查脂肪顆粒的檢測支氣管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪顆粒，右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆?！，F(xiàn)在是29頁\一共有60頁\編輯于星期二常規(guī)與生化檢查血常規(guī)：-血紅蛋白減少：67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。-血小板減少（50%的病人）?，F(xiàn)在是30頁\一共有60頁\編輯于星期二尿常規(guī)

尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標，尤其對于暴發(fā)型FES。

尿脂肪滴一般浮于尿液上層，故須令病人將尿液完全排空時才能發(fā)現(xiàn)，或用導(dǎo)尿法檢查

現(xiàn)在是31頁\一共有60頁\編輯于星期二X線檢查部分患者胸X片、肺CT無改變。有人認為與檢查的時間有關(guān)，起初胸部Ｘ線正常，而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光。當發(fā)病時間短，脂肪栓子累計量比較少，或治療后癥狀已改善，胸部影像學(xué)表現(xiàn)可不明顯。有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)1-3周現(xiàn)在是32頁\一共有60頁\編輯于星期二現(xiàn)在是33頁\一共有60頁\編輯于星期二現(xiàn)在是34頁\一共有60頁\編輯于星期二現(xiàn)在是35頁\一共有60頁\編輯于星期二現(xiàn)在是36頁\一共有60頁\編輯于星期二顱腦CT掃描或磁共振

對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近的研究表明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預(yù)后現(xiàn)在是37頁\一共有60頁\編輯于星期二現(xiàn)在是38頁\一共有60頁\編輯于星期二

ECGECG常出現(xiàn)竇性心動過速，暴發(fā)型的病人可能出現(xiàn)非特異性Ｔ波倒置或右束支傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)在是39頁\一共有60頁\編輯于星期二臨床分型

1、亞臨床型（隱匿型）可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學(xué)變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。

2、非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點、發(fā)熱、心動過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風(fēng)雪”樣。

3、暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時間內(nèi)突然發(fā)病，進展很快，通常在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病?，F(xiàn)在是40頁\一共有60頁\編輯于星期二診斷標準

三項主要標準（1）點狀出血：肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部，結(jié)膜（2）呼吸系統(tǒng)癥狀及胸片“暴風(fēng)雪”樣改變，肺水腫（3）腦癥狀（無腦外傷）

現(xiàn)在是41頁\一共有60頁\編輯于星期二診斷標準兩項次要標準（1）PaO2＜60mmHg，（2）Hb＜10g，現(xiàn)在是42頁\一共有60頁\編輯于星期二診斷標準七項參考標準（1）脈搏＞120次／分，（2）體溫＞38度，（3）血小板減少，（4）尿脂肪滴（＋），（5）血沉＞70mm/h，（6）血清脂肪酶上升，（7）血游離脂肪滴（＋）現(xiàn)在是43頁\一共有60頁\編輯于星期二診斷標準主要標準兩項：確診主要標準一項，次要標準和參考標準四項：確診無主要標準，只有次要標準一項，參考標準四項以上者，應(yīng)疑為隱性FES?，F(xiàn)在是44頁\一共有60頁\編輯于星期二診斷標準1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指數(shù)作為半定量指標診斷脂肪栓塞綜合征，分別以下列項目打分：皮膚粘膜出血5分

肺部彌慢性滲出4分

低氧血癥（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg):3分肺部癥狀：1分發(fā)熱（>38℃）：1分心率快（>120次/分）：1分呼吸快（>30/分）1分結(jié)合臨床，總分大于5分可診斷FES現(xiàn)在是45頁\一共有60頁\編輯于星期二鑒別診斷

休克：-脂肪栓塞綜合癥早期，一般血壓不降，亦無周圍循環(huán)衰竭，血液多無濃縮，反而稀釋，血小板減少，血細胞比容降低，可與休克鑒別；-部分病例首先表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，休克。-兩者晚期均可有DIC,此時難以鑒別。BLA液，肺活檢。99m锝同位素掃描可確診。過敏性休克：三聯(lián)征：循環(huán)衰竭（休克）、氣道水腫和痙攣、皮疹。RAST和CAST試驗可確診。創(chuàng)傷性休克：疼痛，失血。本質(zhì)是低血容量休克現(xiàn)在是46頁\一共有60頁\編輯于星期二

顱腦疾病

無顱腦傷的患者，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，應(yīng)警惕有無脂肪栓塞。Cheatham指出此時應(yīng)與腦動脈供血不足、鈍性頸動脈損傷、椎基底動脈血栓相鑒別，應(yīng)及時做MRI，并行腦血管造影?，F(xiàn)在是47頁\一共有60頁\編輯于星期二DIC脂肪栓塞促發(fā)DICDIC又加重FES的病理過程現(xiàn)在是48頁\一共有60頁\編輯于星期二肺水腫肺水腫是脂肪栓塞發(fā)展的結(jié)果。其它因素：心源性，輸液過多，血管壁通透性增加等?，F(xiàn)在是49頁\一共有60頁\編輯于星期二肺栓塞的原因脂肪栓塞血栓氣栓羊水栓塞現(xiàn)在是50頁\一共有60頁\編輯于星期二FES治療

目前尚無直接溶解脂栓的特殊療法，因此其治療措施以保護重要器官（肺、腦）功能為主，維持水、電解質(zhì)平衡，防止各種并發(fā)癥的綜合治療現(xiàn)在是51頁\一共有60頁\編輯于星期二呼吸支持治療

FES死亡原因主要是呼吸衰竭導(dǎo)致的低氧血癥呼吸支持治療是FES的最基本治療方法。1、亞臨床型（不完全型），鼻導(dǎo)管、面罩吸氧，同時進行動脈氧分壓和肺部X線監(jiān)測。

2、非暴發(fā)型（臨床型，完全型）或暴發(fā)型，保證氣道通暢，首選CPAP，無創(chuàng)通氣已插管（或切開），間歇正壓通氣（IPPV），加用PEEP，使PaO2＞60mmHg。

現(xiàn)在是52頁\一共有60頁\編輯于星期二保護腦功能

1、頭部降溫，體溫下降10C，腦代謝下降6．7％。

2、脫水療法：20％甘露醇200ml，2－3次／日。速尿：20-40mg／次

3、鎮(zhèn)靜?，F(xiàn)在是53頁\一共有60頁\編輯于星期二糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡

防止堿中毒，必要時補充全血和白蛋白，提高膠體滲透壓現(xiàn)在是54頁\一共有60頁\編輯于星期二藥物治療

激素

在抗生素的控制下，應(yīng)用大劑量激素。（1）氫化可的松，首次200～300mg，1-2小時后可重復(fù)使用，3－5天后停用，減少炎性刺激，抑制細胞水腫，保護血管內(nèi)皮細胞