藥理學基礎知識點腎上腺素嗎啡阿司匹林阿托品

給人改變未來的力量2015藥理學基礎知識點：腎上腺素嗎啡阿司匹林阿托品腎上腺素【作用機制】非選擇性的，受體激動劑【藥理作用】(1)心臟：作用于竇房結、傳導系統(tǒng)和心肌的β1受體，從而加速心率，加快傳導，加強心縮力，心輸出量增加(正性縮率作用)。(2)血管：激動α1受體，皮膚、粘膜、內臟血管收縮，激動β2受體，骨胳肌、冠脈血管、腎臟血管擴張。(3)血壓：小劑量----受體激動作用占優(yōu)勢，心縮力增強，心率加快，心輸出量增加，收縮壓升高，舒張壓不變或下降。較大劑量----激動受體作用顯著，收縮壓、舒張壓均升高。受體阻斷藥可使腎上腺素升壓作用翻轉。(4)支氣管：激動β2受體，松弛支氣管平滑肌，抑制肥大細胞釋放過敏介質;激動受體，使支氣管粘膜血管收縮，降低其通透性，有利于消除粘膜水腫。(5)代謝：組織耗氧增加，血糖、血中游離脂肪酸升高。激素中胰島素的分泌受到抑制。【血流動力學特征】收縮壓↑、舒張壓↓，脈壓↑，心率↑，外周阻力↓【體內過程】口服吸收差，皮下注射導致血管收縮而吸收差，選擇肌肉注射。【臨床應用】(1)心臟驟停(2)過敏性疾病，如過敏性休克、支氣管哮喘等(3)與局麻藥配伍及局部止血(4)治療青光眼【不良反應與禁忌】心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常。高血壓、器質性心臟病、糖尿病、甲亢患者禁用。心三聯(lián)：腎上腺素，阿托品，利多卡因。藥理學基礎知識點：阿托品阿托品【作用原理】競爭性拮抗Ach或其它M受體激動劑對M受體的激動作用。【藥理作用】(1)松弛內臟平滑肌(2)眼：散瞳，升高眼壓，調節(jié)麻痹(與毛果蕓香堿的調節(jié)痙攣作用相對)(3)抑制腺體分泌(4)心血管系統(tǒng)：小劑量，阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M1膽堿受體，從而減少突觸中Ach對遞質釋放的抑制作用，表現(xiàn)為減慢心率的作用。大劑量時，阻斷竇房結M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，因而心率加速，促進房室傳導。擴張血管，改善微循環(huán)。(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為中樞興奮現(xiàn)象。中毒劑量時，產(chǎn)生幻覺、定向障礙、運動失調、驚厥。嚴重時由興奮轉為抑制。(附：產(chǎn)生的作用類似于激動交感神經(jīng)后產(chǎn)生的作用)【臨床應用】(1)解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛。(腎絞痛和膽絞痛療效差，結合阿片類鎮(zhèn)痛劑)(2)抑制腺體分泌：用于全麻前給藥，減少呼吸道腺體分泌。(3)眼科應用：虹膜睫狀體炎，驗光配鏡散瞳。(4)緩慢型心律失常：治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導阻;竇房結功能低下所致的室性異位節(jié)律。(5)抗休克(感染性)：解除微血管痙攣，改善心、腦、肝、腎等重要臟器的缺血狀態(tài)，有助于休克好轉。伴有高熱或心率過快者，不用。(6)解除有機磷酸酯類中毒。(口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴大，皮膚潮紅，中毒反應(毒扁豆堿，禁用吩噻嗪類)【不良反應】口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴大，皮膚潮紅?！窘砂Y】青光眼，前列腺肥大，幽門梗阻。藥理學基礎知識點：嗎啡嗎啡【藥理作用】1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：三鎮(zhèn)縮瞳抑呼吸(1)鎮(zhèn)痛作用:對絕大數(shù)的急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果比較明顯,但對神經(jīng)疼痛效果不好;作用機理主要與其激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定部位的阿片受體有關(2)鎮(zhèn)靜,致欣快作用:改善疼痛所致的焦慮,緊張等(3)鎮(zhèn)咳:直接抑制咳嗽中樞(4)抑制呼吸:降低呼吸中樞對血液CO2張力的敏感性，抑制呼吸中樞，是嗎啡急性中毒致死的主要原因(5)其他:興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)，引起縮瞳的效應;引起嘔吐和惡心;體溫，小劑量體溫降低，大劑量相反;內分泌，促性腺激素釋放激素↓促腎上腺皮質激素釋放激素↓。2.外周作用(1)平滑肌：便秘潴尿縮氣管，延長產(chǎn)程膽絞痛提高胃腸道平滑肌和膽道，膀胱括約肌的張力，降低子宮張力，可延長產(chǎn)婦分娩時程，大劑量收縮支氣管-誘發(fā)加重哮喘(2)心血管系統(tǒng)：一降二升抑免疫使外周血管擴張，血壓下降，降低阻力，引起直立性低血壓呼吸抑制，PCO2升高，腦血管擴張，顱內壓增高(3)免疫系統(tǒng)：抑制細胞免疫和體液免疫長期藥物濫用者免疫功能低下【臨床應用】1.鎮(zhèn)痛：創(chuàng)傷、燒傷;心梗引起的心絞痛(血壓正常者);膽絞痛和腎絞痛(與阿托品合用);晚期癌癥患者2.心源性哮喘及肺水腫：使外周血管擴張，血壓下降，降低阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔。嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性。3.止瀉，急慢性消耗性腹瀉。4.復合麻醉【不良反應】①治療量：惡心、嘔吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困難、膽絞痛、體位性低血壓和免疫抑制等。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。②連續(xù)多次給藥機體易產(chǎn)生耐受性和依賴性。③急性中毒：表現(xiàn)為昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸抑制、血壓下降、休克。搶救方式有人工呼吸、給氧、納洛酮治療。藥理學基礎知識點：阿司匹林阿司匹林【藥理作用】1.解熱作用：(抑制中樞下丘腦COX):阻礙致熱源產(chǎn)生和釋放PG。2.鎮(zhèn)痛作用：抑制COX→PG合成↓。3.抗炎作用：抑制炎癥部位COX，減少PG的產(chǎn)生;抑制其他炎性介質(組織胺緩激肽)的釋放;穩(wěn)定溶酶體膜。4.影響血小板功能：抑制血小板COX，減少血小板血栓素A2，抑制血小板聚集?！九R床應用】1.解熱鎮(zhèn)痛2.抗炎抗風濕：退熱、止痛、消炎、消腫3.抗血栓形成：阿司匹林對血小板COX的抑制作用比血管內皮細胞更敏感，阿司匹林對血小板抑制作用較持久(不可逆)【體內過程】口服;血漿蛋白結合率80%～90%;肝臟代謝;腎臟排泄(堿化尿液促進排出)【不良反應】1.胃腸道反應直接刺激胃粘膜：抑制COX-1、抑制PGE2，胃粘膜的保護抑制餐后服用：腸溶片、抗酸藥、米索前列醇2.加重出血傾向出血時間延長、凝血時間延長、抑制COX-1、TXA2↓抑制血小板聚集維生素K可預防肝功不全、出血傾向術前慎用3.對腎臟的影響鎮(zhèn)痛劑腎病，間質性腎炎抑制前列腺素(PGI2)合成，影響其對腎臟有效血流量的調節(jié)(取消了其PGs的代償機制)4.過敏反應蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克抑制COX，促進5-脂氧酶，LTs增多(花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，支氣管收縮物質增多)用抗組胺要和抑制甾體的藥(糖皮質激素)5.瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome)用于兒童病毒感染引起肝衰+腦病，小于12歲的兒童禁止服用阿司匹林可用對乙酰氨基酚替代6.水楊酸反應(劑量過大時)表現(xiàn)：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視力、聽力減退、過度呼吸、酸堿紊亂、高熱、精神錯亂、驚厥、昏迷處理：立即停藥，碳酸氫鈉堿化尿液加速藥物排泄藥理學基礎知識點：抗高血壓藥物應用原則和ACE抑制藥1.抗高血壓藥物的應用原則(1)根據(jù)高血壓程度選用藥物：主要選用利尿藥、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥、ACEI、α1受體阻斷藥、ATI受體阻斷藥六大類(2)增減替換藥物應逐步進行(3)根據(jù)病情(合并癥)特點選藥(4)聯(lián)合用藥(5)個體化治療：治療個體化、劑量個體化2.ACE抑制藥(卡托普利)【藥理作用】1阻止ANGII的生成及其作用。2保存緩激肽(NOPGI2)的活性。3保護血管內皮細胞和抗動脈粥樣硬化作