急性右室心梗的診治

急性右室心梗的診治第1頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四主要內容：一概述二右室的血供來源三急性右室心梗的病理四急性右室心梗的臨床表現(xiàn)五急性右室心梗的心電圖特征六急性右室心梗的診治七典型病例分享第2頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四一概述

發(fā)病率：目前不確切，約占急性心梗的12-50%，單純右室心梗的很少，約占3-5%。臨床診出率很低(尚不及5％)，漏診率很高。近10余年來，隨著經(jīng)驗的積累，血液動力學監(jiān)測，超聲心動圖學、核醫(yī)學、冠狀動脈造影和心電圖檢查進展，已使臨床醫(yī)師能夠及時認識右室心肌梗死。

第3頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四二右室的血供來源

國人右冠狀動脈占優(yōu)勢型者占65.7%。右冠狀動脈為右心室的主要供血來源。圓錐支——右心室流出道銳緣支——供應右心室側壁后降支——右心室后壁及室間隔。左冠狀動脈通常通過左前降支的小分支供血于右心室前壁。第4頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四(Ant.view)RCALCA

Ant.InterventicularbranchRightmarginalbranch第5頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四三急性右室心梗的病理生理

右心室心肌梗死的病理學改變與左心室心肌梗死類似：①多為心肌細胞的自溶性或凝固性壞死，

②也可見多灶性收縮帶形成、間質水腫及炎癥細胞浸潤。第6頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四三急性右室心梗的病理生理

研究發(fā)現(xiàn)，與左心室相比右冠狀動脈病變導致右心室受損程度較輕，可能與以下原因有關：①右冠狀動脈閉塞時，右心室壓力下降，右心室心肌的耗氧量也不同程度下降；②供應右心室心肌血流灌注，其收縮一舒張期比例較大；③當血流動力學改變時，右心室攝氧能力提高；④部分血液可直接通過冠狀動脈瓣直接灌注右心室心??；⑤右心室在解剖學上存在著廣泛的側支循環(huán)。第7頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四

三急性右室心梗的病理生理

按病變范圍可將右心室心肌梗死分為4級：I級為右心室后壁壞死，面積范圍<50%；II級為右心室后壁壞死，面積范圍>50％；III級為右心室后壁壞死，面積范圍100％，伴右心室前側壁壞死<50％；IV級為右心室后壁壞死，面積范圍100％，伴右心室前側壁壞死>50％。第8頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四四臨床表現(xiàn)急性ST段抬高型下壁心肌梗死中，患者表現(xiàn)休克癥狀、暈厥或用嗎啡、硝酸鹽后血壓明顯下降，應考慮右心室心肌梗死可能。存在低血壓、頸靜脈壓升高和x線胸片肺野清晰(肺血流少，透過度高)的臨床三聯(lián)征，提示有右心室心肌梗死的可能。第9頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四四臨床表現(xiàn)其中低血壓休克和肺血流減少為重癥特征。頸靜脈壓升高的敏感性為88％，對右心室心肌梗死伴下壁梗死的特異性為69％。Kussmaul征(吸氣時頸靜脈怒張)高度提示存在右心室心肌梗死，其敏感性為59％～100％，特異性為89％～100％。第10頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四四臨床表現(xiàn)聽診可聞及心包摩擦音、三尖瓣反流性雜音及右心奔馬律(右心室第三或第四心音)。第11頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四五心電圖特征(1)STⅢ>STⅡ：

因為右室梗塞多與下壁梗塞同時發(fā)生，故當下壁梗塞時ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ，可用來診斷右室梗塞的指標，因為下壁梗塞合并右室梗塞時，主要累及下壁右側(Ⅲ導聯(lián)+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞時，主要累及下壁左側(Ⅱ導聯(lián)+60°)，故下壁梗塞合并右室梗塞時STⅢ>STⅡ。第12頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四五心電圖特征(2)右胸壁導聯(lián)Q波或QS波：

正常人右胸呈QS型者在V4R占2.4%。V5R占9.7%，V6R占25.6%。右胸壁導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，同樣視為右室心肌梗死的重要指標。

第13頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四五心電圖特征(3)右胸導聯(lián)ⅴ3R、ⅴ4R、ⅴ5R呈Qs波型，其中以ⅴ4R更為重要，ST段抬高≥0.1mⅴ及ST--T動態(tài)改變是診斷右室梗塞的可靠指標。但應注意這種ST段改變儀發(fā)生在急性右室梗塞的早期，持續(xù)時間有1／2的患者在10-12小時內恢復，臨床上易漏診。

第14頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四五心電圖特征心律失常：心動過緩不同程度的心臟傳導阻滯。有報道近半數(shù)病例可出現(xiàn)心房顫動或撲動。第15頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四五心電圖特征第16頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治（一）、診斷：2010年ACC／ESC公布的心肌梗死定義中，對右心室心肌梗死的診斷主要包括臨床癥狀、生化指標、心電圖、病理學及影像學等內容。其中血流動力學檢查對右心室心肌梗死的診斷最為特異，被認為是診斷右心室心肌梗死的金標準.第17頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治（二）治療：

治療原則主要基于四個方面：①維持適當?shù)那柏摵?；②降低后負荷；③增強功能不全的右心室收縮力；④早期再灌注。第18頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治第一個目標——擴充血容量、糾正休克：以增加右心灌注量，驅動血液流向肺循環(huán)，從而增加左心血液灌注量，升高并維持外周動脈壓，故切勿因出現(xiàn)頸靜脈充盈等右心衰竭表現(xiàn)而應用利尿劑和(或)血管擴張劑(硝酸甘油、血管緊張素轉換酶抑制劑等)。第19頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治增加左心室灌注壓的方法——在無左心衰竭表現(xiàn)的情況下，靜脈快速注入生理鹽水、低分子右旋糖酐，葡萄糖觀察血壓水平及有無左心功能不全表現(xiàn)。為改善低血壓，多數(shù)患者在最初1—2h內需輸注2～3000mL液體。第20頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治但需注意的是合并有下述癥狀時有發(fā)生急性肺水腫的危險性，不宜進行快速輸液治療：①同時合并廣泛左心室心肌梗死，②有心肌梗死史，③高齡，④合并嚴重瓣膜病。必要時應插人漂浮導管以指導臨床輸液量。第21頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治擴容治療1h后血壓仍低者應及時使用多巴胺或多巴酚丁胺，以協(xié)助提升血壓。但注意的是大劑量多巴胺會增加室速、室顫的風險——現(xiàn)主張用去甲腎。第22頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治右心室心肌梗死引起的心源性休克一般呈良性經(jīng)過，患者即使無條件接受再灌注治療，經(jīng)上述處理后有心功能不全者亦可逐漸恢復，而患者最終預后取決于左心功能。個別難治性低血壓者應植入IABP。第23頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治第二個目標是——維持房室順序活動：約50％右心室心肌梗死患者合并高度房室傳導阻滯，右心室心肌梗死時右心房正常收縮對維持右心室充盈量起關鍵作用，故出現(xiàn)房室傳導阻滯者應給予房室同步起搏，而不是單純右心室起搏；另10％患者合并心房顫動，應靜脈給予負荷量胺碘酮后實施急診電擊復律(肝素保護下)。。第24頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治第三個目標——防治急性心衰：

1、血管擴張劑：一般選用平衡性血管擴張劑，如硝普鈉，可減輕心臟前后負荷，增加心排血量。忌用硝酸甘油，因為該藥對靜脈系統(tǒng)擴張作用較強，可進一步降低血容量。

第25頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治2．正性肌力藥物：選用多巴酚丁胺或多巴胺，以增加左室收縮功能及排血量，劑量不宜過大，以免加速心率，增加周圍血管阻力減少心排血量。一般不主張應用洋地黃制劑。

3．利尿劑：一般不主張用，以免降低血容量及左室充盈壓、加重休克。4．必要時——IABP。第26頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四六急性右室心梗的診治第四個目標——關鍵的一環(huán)是再灌注治療：1、有條件的直接PCI；2、溶栓；溶栓藥物：

①尿激酶；②重組組織型纖溶酶原激活劑（rt—PA）；

③重組人尿激酶原——普佑克第27頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四國家重大創(chuàng)制生物一類新藥普佑克第28頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四產品描述：通用名：注射用重組人尿激酶原商品名：普佑克適應癥：急性ST段抬高性心肌梗死的溶栓治療劑型：注射劑（凍干粉針）每支成份：重組人尿激酶原5mg(50萬單位)人血白蛋白6mg甘露醇120mg第29頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四

普佑克是世界上唯一由哺乳動物CHO細胞表達系統(tǒng)生產的尿激酶原，是由全國第一個產業(yè)規(guī)模CHO細胞微載體連續(xù)灌流培養(yǎng)體系生產的重組蛋白藥物哺乳動物細胞表達系統(tǒng)的優(yōu)勢：能夠指導蛋白質的正確折疊，提供復雜的N型糖基化和準確的O型糖基化等多種翻譯后加工功能，因而表達產物在分子結構、理化特性和生物學功能方面最接近于天然的高等生物蛋白質分子.重組蛋白表達系統(tǒng)原核表達系統(tǒng)酵母表達系統(tǒng)昆蟲細胞表達系統(tǒng)哺乳動物表達系統(tǒng)第30頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四類型尿激酶鏈激酶rt-PArPA普佑克來源尿液提取大腸桿菌CHO細胞大腸桿菌CHO細胞產物

非糖基化蛋白糖基化蛋白非糖基化蛋白糖基化蛋白是否與血栓特異性結合否否是是是90分鐘再通率53%50%75%83%III期78.5%，IV期85%對纖溶系統(tǒng)影響明顯明顯中度輕度極小出血率高高低低極低重要臟器出血有有較少較少極少點滴時間2h2h2h00.5h半衰期16min23min4-5min12-16min1.9hr抗原性無有無無無第31頁，共33頁，2023年，2月20日，星期四TIMI2級TIMI3級Pro-UK50mgN=110100%80%60%40%20%0%13.59%UK150萬UN=10333.98%17.27%59.09%

普佑克Ⅲ期TIMI2、3級開通率比較溶栓后90分鐘開通率，普佑克組顯著高于UK組（P<0.05)