內(nèi)科學(xué) 呼吸衰竭課件

第十五章呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)

呼吸內(nèi)科李欣病例導(dǎo)入

病人，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T

38℃，P

116次/分，R

32次/分，BP

150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC14.5×109/L，動(dòng)脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。結(jié)合上述病例請(qǐng)思考：1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦??？2.它們之間有關(guān)系嗎？3.導(dǎo)致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分幾型？病例導(dǎo)入確診有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等至低氧因素，即為呼吸衰竭(respiratoryfailure)。呼吸過(guò)程外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣（二）肺組織病變

肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺順應(yīng)性、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病

肺血管栓塞、毛細(xì)血管炎、肺梗死→肺動(dòng)靜脈樣分流→PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變

氣胸、胸腔積液、外傷、脊柱畸形→限制胸廓活動(dòng)，肺擴(kuò)張受限→通氣減少，氣體分布不均→PaO2↓（五）神經(jīng)肌肉疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、安眠藥中毒等→呼吸中樞抑制各種導(dǎo)致呼吸肌無(wú)力→呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→PaO2↓按動(dòng)脈血?dú)夥症裥停篜aO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。見(jiàn)于換氣功能障礙的病例。Ⅱ型：PaO2<60mmHg，同時(shí)伴PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足、彌散障礙所致。按發(fā)病機(jī)制分通氣性：泵衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰換氣性：肺衰竭，表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加氧耗量

在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓，肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系如下。PaCO2PaO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰，嚴(yán)重時(shí)也可產(chǎn)生Ⅱ型呼衰

正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的21倍5.耗氧量增加發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐對(duì)中樞神經(jīng)的影響嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留會(huì)發(fā)生血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺氧，形成惡性循環(huán)。PaO2↓對(duì)中樞神經(jīng)的影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生的急緩有關(guān)。急性：

斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：

輕PaO2

50～60mmHg

注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg

恍惚、譫妄

重PaO2<30mmHg

昏迷

<20mmHg

數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑，代償腦缺氧重：腦水腫，壓迫腦血管→腦組織缺氧加重

抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(

氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升食欲不振胃腸粘膜糜爛、出血缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙對(duì)消化系統(tǒng)、腎的影響

缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響組織氧分壓紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞增生血液粘稠度肺循環(huán)阻力右心負(fù)擔(dān)肺心病對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒（1）血鉀濃度增高：細(xì)胞內(nèi)鉀外移，腎小管排鉀減少（2）血氯濃度降低：高碳酸血癥，紅細(xì)胞內(nèi)[HCO3-]增多并與胞外Cl-交換，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多代謝性酸中毒（1）缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多（2）呼衰時(shí)可能出現(xiàn)功能性腎衰，腎排酸能力下降（3）呼衰原發(fā)病如感染等可導(dǎo)致代謝性酸中毒。此時(shí)血清[HCO3-]下降可使腎排Cl-減少，故呼酸合并代酸時(shí)血Cl-可正常。呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰合并過(guò)度通氣時(shí)可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，此時(shí)血[K+]降低，血[Cl-]增高。

病例：女，64歲，患慢性支氣管炎、肺氣腫20余年，加重1周入院。入院查動(dòng)脈血?dú)馐荆簆H7.31,PaO253mmHg,PaCO267mmHg，HCO3-22mmol/L.目前其酸堿失調(diào)類型最可能的是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性堿中毒C.呼酸合并代謝性酸中毒D.呼酸合并代謝性堿中毒E.呼酸合并代謝性酸中毒和代謝性堿中毒肺心病慢性呼吸衰竭患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果：PH7.188，二氧化碳分壓75mmHg，氧分壓50mmHg，碳酸氫根離子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸堿失衡類型是A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒第一節(jié)急性呼吸衰竭病因各種呼吸系統(tǒng)急危重癥導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙急性顱腦疾病導(dǎo)致呼吸中樞抑制神經(jīng)－肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，引起通氣不足臨床表現(xiàn)低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙呼吸困難三凹征潮式呼吸比奧呼吸發(fā)紺外周型中央型精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)診斷動(dòng)脈血?dú)夥治龇喂δ軝z測(cè)胸部影像學(xué)檢查纖維支氣管鏡檢查治療保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改善CO2潴留病因治療一般支持治療其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持（一）保持呼吸道通暢

最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡（一）保持呼吸道通暢

方法：體位、開(kāi)口清除氣道異物、分泌物

簡(jiǎn)便人工氣道

人工氣道

氣管插管

氣管切開(kāi)

支氣管擴(kuò)張劑等

（二）吸氧濃度原則保證PaO2迅速提高到60mmHg的前提下盡量減低吸氧濃度I型呼吸衰竭可較高濃度給氧吸氧裝置

優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點(diǎn)：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激

鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)固定、刺激小缺點(diǎn)：一定程度影響咳痰、進(jìn)食面罩

（三）增加通氣量、改善CO2潴留

呼吸興奮劑機(jī)械通氣呼吸興奮劑使用原則

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停藥

主要適應(yīng)癥

中樞抑制為主、通氣量不足

（四）機(jī)械通氣

概念當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置來(lái)改善通氣和（或）換氣功能達(dá)到目的能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2改善肺的氣體交換效能呼吸肌休息機(jī)械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐漸加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過(guò)度呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功能障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備的基本條件

清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無(wú)影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因：以支氣管-肺疾病所引起者為常見(jiàn)，胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可引起。臨床表現(xiàn)：呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行診斷治療：處理原則：在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。一、建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素二、氧療缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：低濃度持續(xù)給氧

氧氣療法期間的注意事項(xiàng)：①保持氣道（包括鼻塞/導(dǎo)管）通暢，注意氣道濕化。②監(jiān)測(cè)吸入氧流量/濃度，及時(shí)正確采取血標(biāo)本作血?dú)夥治?，了解分析結(jié)果，調(diào)整氧流量/濃度。③監(jiān)測(cè)呼吸頻率、節(jié)律、紫紺及意識(shí)狀態(tài)的變化。④注意防火、防油、防震、防熱和防交叉感染。三、增加通氣量、減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素，避免CO2排出過(guò)快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。五、抗感染治療廣譜高效抗菌素：第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類、哌拉西林等六、合并癥的防治

二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、營(yíng)養(yǎng)支持思考題1男性，71歲吸煙患者。反復(fù)咳嗽、咳痰、氣喘40年，近一周來(lái)咳黃痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜間不眠，今晨被發(fā)現(xiàn)喚之不醒而急診。查體：BP148/90mmHg，昏睡狀，瞳孔等大，球結(jié)膜水腫，頸軟，桶狀胸，雙肺可聞及較多干濕羅音，心率120次/分，聞及早搏，雙下肢凹陷性水腫，未引出病理反射。1該患者昏睡最可能的原因是：A腦出血B腦血栓C腦梗塞D肺性腦病E代謝性堿中毒2為進(jìn)一步確定昏睡原因首選檢查：A心臟彩超B胸部X線C血?dú)夥治鯠腦部CTE心電圖3假設(shè)上述原因確定，首選治療措施是：A使用利尿劑B使用祛痰藥C持續(xù)低濃度吸氧D使用支氣管擴(kuò)張劑E氣管插管或氣管切開(kāi)思考題2支氣管哮喘患者發(fā)生Ⅰ型呼衰最主要的機(jī)制是什么？發(fā)生Ⅱ型呼衰主要的機(jī)制是什么？謝謝病因氣道阻塞性病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病肺血管疾病肺組織病變對(duì)消化系統(tǒng)、腎的影響

缺氧損害肝細(xì)胞，ALT(GPT)上升，缺氧糾正，肝功能可恢復(fù)。缺氧使血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血癥使胃壁細(xì)胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；缺氧、二氧化碳潴留引起腎血管痙攣，腎血流量減少，尿量減少。（二）缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影響PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏