心肌炎詳解演示文稿

心肌炎詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有77頁\編輯于星期二（優(yōu)選）心肌炎現(xiàn)在是2頁\一共有77頁\編輯于星期二Myocarditisisoneofthemostchallengingdiagnosesincardiology.Theentityisrarelyrecognized,thepathophysiologyispoorlyunderstood,thereisnocommonlyaccepteddiagnosticgoldstandard,andallcurrenttreatmentiscontroversial.(Braunwald’sHeartdisease)現(xiàn)在是3頁\一共有77頁\編輯于星期二病毒性心肌炎（viralmyocarditis）病毒性心肌炎指嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變可流行或散發(fā)局灶無癥狀、彌漫性重癥心肌炎41%~88%有前驅(qū)病毒感染史現(xiàn)在是4頁\一共有77頁\編輯于星期二病因和發(fā)病機制一、病因主要柯薩奇病毒Ｂ組２～５型和Ａ組９型，其次埃可病毒、腺病毒、巨細胞病毒、肝炎病毒、HIV病毒、流感病毒等現(xiàn)在是5頁\一共有77頁\編輯于星期二二、發(fā)病機制1，病毒復制期：６～７天達高峰2，細胞介導免疫損傷期：ＮＫ細胞確切機制不明，可能與病毒感染和自身免疫反應(yīng)有關(guān)現(xiàn)在是6頁\一共有77頁\編輯于星期二病理無特異性：心肌損害為主表現(xiàn)為心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹間質(zhì)損害為主表現(xiàn)為心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中炎癥細胞浸潤范圍：局灶性和彌漫性現(xiàn)在是7頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)多數(shù)呈亞臨床型，重者并發(fā)嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死年輕人多見

現(xiàn)在是8頁\一共有77頁\編輯于星期二（一）亞臨床型心肌炎：無自覺癥狀（二）輕癥自限性心肌炎：病毒感染后1-3周有心前區(qū)不適、心悸，心電圖有ST-T異?；蛟绮?，CK-MB一過性升高，但無心臟擴大、心衰表現(xiàn)（三）隱匿進展性心肌炎：有一過性心肌炎表現(xiàn)，數(shù)年后心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴心現(xiàn)在是9頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)（四）急性重癥心肌炎：病毒感染1-2周出現(xiàn)胸痛，低熱、氣短、心悸等癥狀，有竇性心動過速、奔馬律、第一心音減弱、瓣膜返流雜音等，心衰、甚至心源性休克（五）猝死型心肌炎：常在活動中猝死，尸檢證實現(xiàn)在是10頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)

亞臨床型心肌炎：無癥狀

輕癥自限性心肌炎：適當治療后恢復親心臟病毒隱匿進展性心肌炎：發(fā)展為擴心急性重癥心肌炎：死亡或恢復猝死型心肌炎：猝死現(xiàn)在是11頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查（一）血液生化：WBC可能高，血沉快，CK-MB高，肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I高（二）病原學檢查分離出病毒，病毒中和抗體滴度升高４倍以上現(xiàn)在是12頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖每個竇性搏動后跟隨一個室性早搏（三）心電圖：室早占70%，房速室速，AVB，有時伴束支傳導阻滯，ST-T異常現(xiàn)在是13頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖快速性室性心律失?，F(xiàn)在是14頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖房性早搏現(xiàn)在是15頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖房性心動過速現(xiàn)在是16頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖I度AVB現(xiàn)在是17頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖II度Ⅰ型房室傳導阻滯現(xiàn)在是18頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖II度Ⅱ型房室傳導阻滯現(xiàn)在是19頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖Ⅲ度房室傳導阻滯現(xiàn)在是20頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖交界性心律現(xiàn)在是21頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖陣發(fā)性交界性心動過速現(xiàn)在是22頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查（四）X線：1/4病例心臟擴大，可見肺淤血或肺水腫（五）超聲心動圖：心臟擴大，室壁運動減弱，無特異性（六）同位素心肌顯像：敏感性高，特異性差現(xiàn)在是23頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查（七）心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）：心肌炎性細胞浸潤伴心肌細胞壞死和（或）心肌細胞變性，活檢陰性不能排除心肌炎現(xiàn)在是24頁\一共有77頁\編輯于星期二診斷及鑒別診斷前驅(qū)感染、心臟癥狀、病原學結(jié)果、心肌損傷等資料并排除其他疾病，心內(nèi)膜心肌活檢可明確鑒別急性心肌梗死胸痛、心電圖異常、心肌酶升高、節(jié)段性室壁運動異常需要冠狀動脈造影現(xiàn)在是25頁\一共有77頁\編輯于星期二治療一、一般治療臥床休息（1）嚴重心律失常、心衰病人，臥床休息1月，半年內(nèi)不參加體力活動（2）無心臟形態(tài)功能改變者休息半月，3月不參加體力活動運動員半年內(nèi)禁止運動現(xiàn)在是26頁\一共有77頁\編輯于星期二二、抗病毒治療（1）干擾素α能阻斷病毒復制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能（2）黃芪（3）青霉素現(xiàn)在是27頁\一共有77頁\編輯于星期二三、保護心肌自由基產(chǎn)生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌細胞損傷（1）維生素C（2）輔酶Q10現(xiàn)在是28頁\一共有77頁\編輯于星期二四、免疫抑制劑治療對嚴重心律失常、心源性休克、心臟擴大伴心力衰竭等嚴重并發(fā)癥可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素五、對癥治療心力衰竭抗心衰，ACEI，β-Blockers，洋地黃III度AVB，臨時起搏，可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

現(xiàn)在是29頁\一共有77頁\編輯于星期二預(yù)后大多數(shù)經(jīng)適當治療后康復，極少數(shù)發(fā)生心衰、心源性休克或死亡柯薩奇B組病毒持續(xù)感染10%可發(fā)展為擴心現(xiàn)在是30頁\一共有77頁\編輯于星期二病例患者女性，20歲，因“發(fā)熱三天心悸胸悶半天，暈厥一次”入院患者三天前發(fā)熱，體溫38-39℃，入院前半天感心悸胸悶明顯，暈厥一次，無抽搐體檢:陽性體征:心界稍向左下擴大,心律不齊,心率40次/分,心尖區(qū)聞及2/6級SM現(xiàn)在是31頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室及相關(guān)檢查血常規(guī)正常血沉正常心肌酶：CK1390U/L（正常25-200U/L）CK-MB70U/L（正常2-20U/L）TNI21ng/ml（正常<0.2ng/ml）X片：心影輕度增大UCG：室壁運動減弱現(xiàn)在是32頁\一共有77頁\編輯于星期二心電圖心電圖：III度房室傳導阻滯現(xiàn)在是33頁\一共有77頁\編輯于星期二診斷病毒性心肌炎現(xiàn)在是34頁\一共有77頁\編輯于星期二診斷依據(jù)發(fā)病1-3周感染史發(fā)熱、心悸、胸悶、暈厥癥狀心肌損害標記物高：CK-MB，TNI心電圖：III度AVBX片心影大UCG：室壁運動減弱現(xiàn)在是35頁\一共有77頁\編輯于星期二尚需何種檢查?尚需有關(guān)病毒抗體測定心肌活檢現(xiàn)在是36頁\一共有77頁\編輯于星期二治療休息抗病毒對癥臨時起搏現(xiàn)在是37頁\一共有77頁\編輯于星期二思考題診斷病毒性心肌炎最有意義的實驗室檢查是（）

A．白細胞中等度增高B．紅細胞沉降率加快

C．酶譜的變化D．血清中和抗體滴度增高4倍以上

E．心電圖變化現(xiàn)在是38頁\一共有77頁\編輯于星期二思考題引起病毒性心肌炎常見的病毒柯薩奇病毒B組，柯薩奇病毒A組，其次?？刹《竞拖俨《粳F(xiàn)在是39頁\一共有77頁\編輯于星期二Bye!現(xiàn)在是40頁\一共有77頁\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁\一共有77頁\編輯于星期二心肌?。╟ardiomyopathy）現(xiàn)在是42頁\一共有77頁\編輯于星期二心肌病心肌疾病除瓣膜病、冠心病、高血壓心臟病、肺心病和先天性心血管病以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病現(xiàn)在是43頁\一共有77頁\編輯于星期二心肌病定義和分類1995WHO/ISFC1、心肌病定義：伴有心臟功能障礙的心肌疾病2、心肌病的分類：以病理生理、病因?qū)W和發(fā)病學為基礎(chǔ)（1）擴張型心肌?。鹤笮氖一螂p心室擴大，有收縮功能障礙（2）肥厚型心肌?。鹤笮氖一螂p心室肥厚，通常為非對稱性室間隔肥厚（3）限制型心肌病：單或雙心室舒張功能低下及舒張容積減小，室壁不厚，收縮正常（4）致心律失常性右室心肌?。河倚氖疫M行性纖維脂肪變（5）未分類心肌?。翰环仙鲜鲱愋偷男募〔。?）特異性心肌?。翰∫蛎鞔_或與系統(tǒng)疾病相關(guān)的心肌病現(xiàn)在是44頁\一共有77頁\編輯于星期二擴張型心肌病(dilatedcardiomyopathy)特征：左心室或雙心室擴大和收縮功能障礙，充血性心力衰竭。常伴心律失常，年死亡率25%~45%，猝死率30%現(xiàn)在是45頁\一共有77頁\編輯于星期二病因和發(fā)病機制一、病毒持續(xù)感染與自身免疫反應(yīng)某些病毒與β1受體具有相同抗原決定簇擴心和心肌炎血清中有抗心肌抗體二、抗體介導心肌免疫損傷的機制三、免疫細胞及其細胞因子的作用四、擴張型心肌病與人類白細胞抗原基因型別關(guān)聯(lián)現(xiàn)在是46頁\一共有77頁\編輯于星期二病理心臟普大，可有心肌增厚，雙心室擴大，左室為甚，可伴鈣化、心內(nèi)膜增厚及纖維化，附壁血栓。光鏡下心肌纖維增粗、變性、壞死及纖維化，少量炎性細胞浸潤。電鏡下線粒體增多，糖原增多?，F(xiàn)在是47頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)30-50歲多見無癥狀期，體檢無異常，X片心臟輕度增大，心電圖非特異性改變，UCG（LVDd）5~6.5cm，EF40%-50%有癥狀期，疲勞、乏力、、氣心悸，奔馬律，UCG（LVDd）6.5-7.5cm,EF20%-40%晚期,肝大.水腫、腹水各種心律失常。栓塞，猝死體征：心臟大，奔馬律，肺循環(huán)和體循環(huán)淤血現(xiàn)在是48頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查心電圖：低電壓、病理性Q波，ST-T改變，室性心律失常、房顫、房室傳導阻滯及束支阻滯X線：心影大，心胸比>0.5，肺淤血UCG：全心擴大，左室為主，附壁血栓多出現(xiàn)在心尖部，多有二尖瓣、三尖瓣返流，室間隔和后壁運動減弱心導管：心室造影和CAG鑒別CAD，測EF現(xiàn)在是49頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查心內(nèi)膜心肌活檢：肥大、變性、間質(zhì)纖維化有助于特異性心肌病和心肌炎鑒別放射性核素顯像：心室大小、EF、局部射血分數(shù)免疫學檢查：檢測抗ADP/ATP載體抗體、抗β1受體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體等現(xiàn)在是50頁\一共有77頁\編輯于星期二診斷及鑒別診斷根據(jù)1995WHO/ISFC對心肌病定義，對于左心室或雙心室擴大和收縮功能障礙為特征，通過病史及輔助檢查，CAG有助于鑒別缺血性心肌病。現(xiàn)在是51頁\一共有77頁\編輯于星期二治療目標：控制心衰和心律失常，緩解免疫介導的心肌損害，提高生活質(zhì)量和生存率一、心衰治療ACEI：改善血流動力學，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激活，洋地黃、非洋地黃類正性肌力藥，利尿藥二、保護心肌

β受體阻滯劑改善癥狀和心功能，預(yù)防猝死現(xiàn)在是52頁\一共有77頁\編輯于星期二治療三、中藥黃芪，抗病毒、調(diào)節(jié)免疫四、改善心肌代謝輔酶Q10五、防栓塞和猝死阿司匹林糾正心衰、糾正低鉀低鎂、改善神經(jīng)內(nèi)分泌功能、注意藥物副作用、胺碘酮六、外科心臟移植現(xiàn)在是53頁\一共有77頁\編輯于星期二預(yù)后5年死亡率35%，10年70%合并二尖瓣返流預(yù)后差。早期應(yīng)用ACEI，β受體阻滯劑和地爾硫綽現(xiàn)在是54頁\一共有77頁\編輯于星期二肥厚型心肌?。╤ypertrophiccardiomyopathy,HCM)現(xiàn)在是55頁\一共有77頁\編輯于星期二肥厚型心肌?。╤ypertrophiccardiomyopathy,HCM)以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本特征的心肌病流行病學：家族史占50%，男女比2:1，平均發(fā)病年齡38±15歲，青年猝死常見原因現(xiàn)在是56頁\一共有77頁\編輯于星期二病因家族性肥厚型心肌病基因已證實7個基因、70余種突變與肥厚型心肌病相關(guān)心肌肥厚促進因素肥厚型心肌病病人兒茶酚胺活性增強和環(huán)磷酸腺苷貯存減少。研究發(fā)現(xiàn)，肥厚型心肌病病人中33%心室間隔及心房肌的鈣拮抗劑受體增加，胞漿內(nèi)鈣調(diào)節(jié)機制異?？赡軈⑴c肥厚性心肌病發(fā)病過程現(xiàn)在是57頁\一共有77頁\編輯于星期二病理和病理生理左室心肌肥厚，室腔變窄，常伴二尖瓣葉增厚。分三型：非對稱性室間隔肥厚，90%；對稱性左心室肥厚，5%；特殊部位肥厚：心尖肥厚占3%，室間隔后部及側(cè)部肥厚占1%，心室中部肥厚占1%現(xiàn)在是58頁\一共有77頁\編輯于星期二室間隔明顯增厚和心肌細胞內(nèi)高鈣，使心肌對兒茶酚胺反應(yīng)性增強，引起心室肌高動力性收縮，左室流出道血流加速，吸引二尖瓣前移，靠近室間隔，造成左室流出道進一步狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全，形成左室流出道收縮期壓力階差由于主動脈舒張壓降低，左室舒張末壓增高，冠脈充盈降低，使心室壁內(nèi)血流減少。心室腔變小使左室充盈降低，心肌間質(zhì)纖維化增多和肌纖維排列紊亂使室壁僵硬度增加，心室舒張功能降低現(xiàn)在是59頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、猝死，室性心律失常發(fā)生率50%，無癥狀室速19%~36%。33%暈厥，心衰。梗阻性肥厚型心肌病病人心尖區(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及噴射性收縮期雜音。約50%病人心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音心臟雜音的特點增加心肌收縮力因素（運動、Valsava動作、靜滴異丙腎）雜音增強，減弱心肌收收縮力因素（下蹲、Mueller動作、口服β受體阻滯劑）雜音減弱現(xiàn)在是60頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查心電圖30%-50%病人II/III/AVF及V4-6導聯(lián)出現(xiàn)深窄的Q波（<0.04s)，T波直立，Rv5+Sv1增大提示左心室肥厚，胸前導聯(lián)QRS電壓高，T波倒置提示心尖部室壁增厚動態(tài)心電圖可有室早、室速、室上速、房顫X線左心緣突出、肺淤血現(xiàn)在是61頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特殊檢查UCG梗阻型：（1）室間隔增厚，室間隔厚度/左室游離壁比>1.3~1.5；（2）二尖瓣前葉收縮期前移貼近室間隔；（3）左室流出道狹窄；（4）主動脈收縮中期呈部分性關(guān)閉MRI：可反映心室壁厚度和室腔變窄心內(nèi)膜心肌活檢心肌細胞肥大，排列紊亂現(xiàn)在是62頁\一共有77頁\編輯于星期二診斷和鑒別診斷勞力性胸痛和呼吸困難，暈厥等癥狀；胸骨左下緣聞及收縮期雜音；結(jié)合UCG可明確診斷非梗阻性肥厚型心肌病：有心律失?；驎炟?，體檢無雜音，UCG示室壁對稱性增厚，厚度>1.5mm，MRI有診斷價值；注意與高血壓性心臟病，冠心病鑒別。有家族史者要對患者直系親屬行心電圖，UCG檢查心尖肥厚型心肌病特點心電圖（1）左室高電壓伴V4-6ST壓低；（2）以V3、V4導聯(lián)為軸心的胸前導聯(lián)T倒置；UCG：左室長軸切面心尖部室間隔和左室后下壁明顯增厚，心尖部心室腔狹小。左室造影示左室腔呈香蕉狀、舌狀、紡錘狀現(xiàn)在是63頁\一共有77頁\編輯于星期二治療β受體阻滯劑抑制心臟交感N興奮性，減慢心率，降低心肌收收縮力和室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕流出道梗阻。改善梗阻性肥厚型心肌病癥狀鈣拮抗劑抑制細胞膜鈣離子內(nèi)流，降低細胞內(nèi)鈣離子利用度和細胞膜鈣離子結(jié)合力，干擾興奮-收縮偶聯(lián)過程，從而降低左室收縮力和左室流出道梗阻現(xiàn)在是64頁\一共有77頁\編輯于星期二治療防猝死鈣拮抗劑、β受體阻滯劑胺碘酮對合并室速有效，減輕癥狀，改善運動耐量其他左室流出道壓差>50mmHg，伴有癥狀，可行室間隔化學消蝕，室間隔部分心肌切除，雙腔起搏現(xiàn)在是65頁\一共有77頁\編輯于星期二預(yù)后年死亡率2%-4%，主要是猝死晚期伴發(fā)左心室擴張和心衰現(xiàn)在是66頁\一共有77頁\編輯于星期二限制型心肌?。╮estrictivecardiomyopathy)一側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張期容量降低為特征，收縮功能和室壁厚度正常，可有間質(zhì)纖維化。限制型心肌病少見，男女比3:1，年齡在15-50歲病因不明可能與非化膿感染、體液免疫異常、過敏、營養(yǎng)不良，心肌淀粉樣變性等有關(guān)現(xiàn)在是67頁\一共有77頁\編輯于星期二病理心肌活檢心內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜下心肌細胞排列紊亂、間質(zhì)纖維化，可伴附壁血栓，心室腔可無增大，冠脈很少受累現(xiàn)在是68頁\一共有77頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)運動耐量低、倦怠、乏力、勞力性呼吸困難和胸痛左心室型：咳嗽、呼吸困難、肺部羅音右心室型及混合型：頸靜脈怒張、肝大、腹水、全身浮腫、Kussmaul征，S3奔馬律現(xiàn)在是69頁\一共有77頁\編輯于星期二實驗室和特