慢性前列腺炎中西醫(yī)結合治療研究進展

概論

定義

流行病學

分類

病因

診斷

治療

思考的問題

中醫(yī)藥治療

第一頁，共137頁。一、概論第二頁，共137頁。一、概論慢性前列腺炎(CP)/慢性骨盆疼痛綜合征(CPPS)發(fā)病機理至今不甚明了。癥狀多變，診斷和治療方法不統(tǒng)一，雖長期治療，但效果不佳，易合并不育和性功能障礙，嚴重影響患者生活質量。第三頁，共137頁。一、概論歷史回顧1850-1920 發(fā)現(xiàn)時代 建立概念和認識病因（19世紀初）

前列腺液檢查（1906） 治療策略1921-1955 啟蒙時代 認識微生物學病因（1920s）

肯定前列腺液白細胞的重要性（1920s）

前列腺按摩是主要治療方法（1940s前） 應用抗生素（1940s后）J.C.Nickel.Prostatitis:EvolvingManagementStrategies.Urol.Clin.NorthAm.:1999,26(4):737-751NickelJC.Prostatitis:lessonsfromthe20thcentury.BJUInt2000Jan;85(2):179-85第四頁，共137頁。一、概論歷史回顧1956-1967 質疑時代 發(fā)現(xiàn)無菌性前列腺炎（1950s）

質疑前列腺液白細胞和細菌培養(yǎng)意義

1968-1994 停滯時代

研究相對停滯J.C.Nickel.Prostatitis:EvolvingManagementStrategies.Urol.Clin.NorthAm.:1999,26(4):737-751NickelJC.Prostatitis:lessonsfromthe20thcentury.BJUInt2000Jan;85(2):179-85第五頁，共137頁。一、概論歷史回顧1995年-今前列腺炎研究重新活躍

NIH慢性前列腺炎研討會（1995） 前列腺炎的NIH定義和分類（1995） 北美慢性前列腺炎臨床研究組織（1997）

NIH國際前列腺炎協(xié)作組織（1998）

J.C.Nickel.Prostatitis:EvolvingManagementStrategies.Urol.Clin.NorthAm.:1999,26(4):737-751NickelJC.Prostatitis:lessonsfromthe20thcentury.BJUInt2000Jan;85(2):179-85第六頁，共137頁。一、概論1997年，美國國立衛(wèi)生研究院下屬的國家糖尿病、消化及腎病研究院成立了CP協(xié)作研究網(wǎng)(CPCRN)。取得成績：CP的病因、CP多因素、多步驟的發(fā)病機制、新的臨床分類系統(tǒng)、癥狀評分體系(NIH—CPSl)的建立、新的診斷標準及規(guī)范化臨床評估、治療新技術等方面。第七頁，共137頁。二、定義第八頁，共137頁。二、定義近10余年來，研究發(fā)現(xiàn)前列腺炎并不是簡單的一種疾病，而是一組臨床癥侯群，表現(xiàn)為尿頻等尿路癥狀、會陰部等部位不適或疼痛，具有多種獨特形式的綜合征。因此，有的學者認為前列腺炎稱為前列腺炎綜合征（PS）較為確切。或稱為慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛綜合征(CP/CPPS)慢性骨盆疼痛綜合征慢性盆腔疼痛綜合征慢性盆底疼痛綜合征第九頁，共137頁。三、流行病學第十頁，共137頁。三、流行病學

一般人群中CP的患病率如何？根據(jù)現(xiàn)有的資料還不能得出這一問題的答案。人群選擇、樣本大小、引進的概念和調查方法不同，結果也不同。發(fā)病與環(huán)境、季節(jié)、年齡、經(jīng)濟、文化、婚姻狀況等眾多因素有關。第十一頁，共137頁。三、流行病學Mehik等（芬蘭）流行病學（最北部兩?。┱{查中發(fā)現(xiàn)：患病率達14．2％；＞世界上大部分地區(qū)。63％患者冬季尤為嚴重；（季節(jié)）離婚或單身患病率相對低；（性行為）第十二頁，共137頁。三、流行病學Collins等（1998，美國）：美國每年有200萬門診新CP病人就診。Ku（韓國）：總患病率為16.5％，并發(fā)現(xiàn)：

年輕人發(fā)病率高

教育層次和收入與發(fā)病率呈負相關

日照時間長，發(fā)病率較低第十三頁，共137頁。三、流行病學我國相關資料較少：病理發(fā)生率（1995，夏同禮等）：447例尸解發(fā)現(xiàn)我國成人發(fā)生率：24.3％。新兵體檢（李振奇等）：總患病率為15.3％，其中城市新兵為25.4％，農(nóng)村新兵為8.8％。前列腺炎的發(fā)病與接受性刺激及自慰行為無關，但與本人對自慰行為的態(tài)度以及有無性壓抑、苦悶心理有關。第十四頁，共137頁。三、流行病學從世界范圍來看，CP的發(fā)病率差異較大。這除了人種、生活方式、飲食習慣、抽樣方式等因素以外，更重要的是診斷標準的不同。

因而在全球范圍內(nèi)統(tǒng)一、規(guī)范診斷標準，對于CP的研究有著至關重要的意義。第十五頁，共137頁。四、分類第十六頁，共137頁。四、分類前列腺炎表現(xiàn)的癥狀與前列腺的解剖無明顯的直接關系，而是表現(xiàn)盆腔周圍的一些癥狀。因此，美國國立衛(wèi)生研究院確立了新的分類。只有對前列腺炎進行準確的診斷，有目的的治療，才能取得好的療效。第十七頁，共137頁。四、分類傳統(tǒng)分類表中段尿（VB2）EPS

類型白細胞培養(yǎng)白細胞培養(yǎng)微生物急性前列腺炎++++++腸桿菌慢性細菌前列腺炎++++腸桿菌慢性非細菌前列腺炎--+-前列腺痛----第十八頁，共137頁。四、分類傳統(tǒng)分類的主要問題在于：CT、UU、真菌等“非細菌”病原微生物感染也可能是引起CP發(fā)病的一個重要原因。以疼痛及排尿異常為主要特征的癥狀難以被證實是由前列腺引起。前列腺痛的提法過于籠統(tǒng)，相當一部分病人缺乏局部疼痛，主要以排尿異常為主。傳統(tǒng)的分類方法末包含無癥狀前列腺炎。

第十九頁，共137頁。四、分類NIH對前列腺炎綜合癥的分類（1995年）Ⅰ類急性細菌性前列腺炎：急性前列腺感染Ⅱ類慢性細菌性前列腺炎：復發(fā)性前列腺感染Ⅲ類慢性前列腺炎（CP）／慢性盆腔疼痛綜合癥（CPPS）：沒有感染的證據(jù)ⅢA炎性慢性盆腔疼痛綜合癥：精液／EPS／VB3有白細胞ⅢB非炎性慢性盆腔疼痛綜合癥：精液／EPS／VB3無白細胞Ⅳ類無癥狀炎性前列腺炎：沒有任何癥狀

第二十頁，共137頁。五、病因第二十一頁，共137頁。五、病因學概述目前尚不清楚確切的病因。20世紀初，認為細菌感染是這一疾病的病因。上世紀的前25年中，淋球菌、其他許多革蘭陰性菌和陽性菌。

過度或頻繁的性沖動而未完成性生活的全過程。酒、刺激性食物。可能是一種還未查清病原微生物的感染性疾病。第二十二頁，共137頁。五、病因學概述90％以上病因不明。10％左右為細菌性。（I、Ⅱ型）90％～95％為革蘭陰性茵，其中80％為大腸桿菌。最近研究認為除腸球菌外，其他革蘭陽性菌很少引起明顯的前列腺炎。對致病菌的鑒定仍末獲得一致意見。第二十三頁，共137頁。五、病因Ⅰ型前列腺炎逆行：尿路上行感染（多見）順行：因膀胱炎及急性尿潴留細菌播散引起。血行：結核桿菌和真菌等特殊感染。致病菌：大都是革蘭陰性腸道桿菌。第二十四頁，共137頁。五、病因Ⅱ型前列腺炎主要由逆行感染引起：射精時：（尿道感染）大量致病菌被擠壓到前列腺周圍層；排尿時：感染尿液經(jīng)前列腺導管逆流至前列腺組織產(chǎn)生結石，使感染難以控制。正常人前列腺液具有抗菌作用，這與其中的鋅含量有關，鋅含量少時易患前列腺炎，但口服鋅劑對控制感染無效。

第二十五頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎

病因不明，目前有尿流逆流理論、交感神經(jīng)理論、免疫機制理論、細菌感染理論等幾大學說。

第二十六頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：尿流逆流理論解剖特點：前列腺的外周區(qū)腺管分支粗且側對著尿流方向甚至逆斜對著尿流方向進入尿道，因此尿液容易反流進入前列腺外周區(qū)。尿道高壓：化學刺激惡性循環(huán)第二十七頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：尿流逆流理論

近年尿動力學檢查CP患者證實：最大尿流率降低前列腺壓增高逼尿肌反射亢進膀胱出口梗阻和逼尿肌——外括約肌協(xié)同失調從而導致尿液及病原體反流前列腺內(nèi)形成化學性炎癥和結石，通過結晶分析，證實結石是尿液成分而非前列腺分泌物。第二十八頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：免疫反應PSA、PAP能刺激機體產(chǎn)生抗體。CP患者的EPS中檢測到PSA和抗PAP的特異性IgG抗體。CP患者的EPS中IAP的含量比在血液中的含量明顯減少。

因此認為CP的發(fā)生與自身免疫反應增強有關。第二十九頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：免疫反應

一項報告指出：在尸檢中9%的前列腺內(nèi)檢出精子，主要在外周帶，因此非前列腺物質諸如精子能在前列腺里出現(xiàn)后，自身免疫應答的靶抗原完全有可能不來自前列腺本身。

第三十頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：內(nèi)分泌

在前列腺炎的發(fā)展中的一個重要因素是性激素，動物試驗證明，雄性Wistar大白鼠隨著年齡增長有自發(fā)的自身免疫的前列腺炎癥，賴于雌激素效應，復方睪酮能阻止雌激素誘導前列腺炎。

這個試驗可能是使用非那雄胺治療CPPS可能有益的臨床效果的基礎，非那雄胺抑制睪酮轉換為雙氫睪酮，這可以增加局部睪酮的水平。

第三十一頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：神經(jīng)肌肉功能失調

有學者認為前列腺炎是由于盆底或會陰部神經(jīng)肌肉功能失調所致，但其確切機制尚待進一步探討。第三十二頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：細胞因子1、致炎因子：致炎因子濃度與癥狀具有相關性，提示致炎因子可能與炎癥有關，但不能區(qū)分有癥狀者與無癥狀者，2、抗炎因子：可提高CD8+T細胞增殖、激活。關于細胞因子是近年來熱門的話題,有望成為診斷治療目標的新指標。但：2004-9一篇綜述性文章指出，迄今為止，在EPS或精漿的臨床標本中，沒有一個報道提供了一個有效測量方法驗證檢測細胞因子，直到這項工作完成前，細胞因子測量出現(xiàn)過高或過低是有可能的。

第三十三頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：神經(jīng)炎、易感基因

神經(jīng)性炎癥學說的提出為CP，特別是CPPS的發(fā)病機理研究提供了新視角。前列腺炎的基因表達研究是前列腺炎病因學研究的新領域。Riley等認為CP也有基因易感性。

第三十四頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：下尿路上皮功能障礙

間質性膀胱炎(IC)被認為系女性疾病。Meares報道了30例于麻醉下水擴張后作膀胱鏡檢的CP患者，均發(fā)現(xiàn)典型的膀胱黏膜小球狀出血，病理檢查黏膜下層及肌層可見增多的肥大細胞(150／mm2)，切除的前列腺組織中亦可見大量肥大細胞，符合IC診斷。

第三十五頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：氧化應激作用增強

近年來研究表明，在CP患者的前列腺液內(nèi)確實存在氧化應激增強的生物化學和分子生物學證據(jù)。第三十六頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：精神心理因素

某些具有前列腺炎癥狀的患者，尤其是前列腺痛患者常常沒有任何的客觀原因，可能與精神因素有關。

第三十七頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎：其它

CP常常久治不愈，與其毗鄰的組織器官的結構和功能必然會受到一定的影響。第三十八頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎可以由1個或多個原因引起，也有可能由其他不明原因引起。病因復雜，發(fā)病機制不清，不同病原體與前列腺炎之間的關系、前列腺炎患者的免疫狀況、前列腺炎患者是否存在易感基因、前列腺炎與神經(jīng)性炎癥的關系等均需要進行深入研究。第三十九頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎研究發(fā)現(xiàn)潛在危險因素：年齡、感染、性活動、尿酸水平、自身免疫狀態(tài)、神經(jīng)肌肉功能紊亂、前列腺囊腫及結石、前列腺組織活檢等。CP患者前列腺液中微量元素鋅、鎂、鈣、銅鋅超氧化物歧化酶含量減少，氧自由基增加而pH值升高，提示可能與CP發(fā)病有關。第四十頁，共137頁。五、病因Ⅲ型前列腺炎未來思考的問題CP/CPPS分子機制的病因很大程度上不清楚，目前思考的問題這些病因造成前列腺是感染還是損傷？哪一個導致炎癥變?yōu)槁裕康谒氖豁?，?37頁。六、診斷第四十二頁，共137頁。六、診斷：相關癥狀：評分

前列腺炎癥狀指數(shù)評分(CPSI)，包括9項問題：1—4疼痛：0～21分；5—6排尿：0～10分；7—9生活質量：0～12分。

見教材講義表1第四十三頁，共137頁。六、診斷：相關癥狀：疼痛疼痛是最主要的癥狀。CP病因復雜，有與感染相關的，也有與非感染性炎癥相關的，也有既與感染無關也與炎癥無關的，盡管病因不同，都以疼痛為主要表現(xiàn)，且疼痛的性質和特點無區(qū)別。第四十四頁，共137頁。六、診斷：相關癥狀：疼痛CP疼痛部位主要在會陰部(44％)、陰莖(27％)、陰囊(21％)、恥骨后(12％)等，但均分布在與膀胱尿道神經(jīng)支配相關的腰、骶神經(jīng)支配區(qū)。疼痛在體表的分布與前列腺所在部位不同，其特點與牽涉痛相似疼痛程度及持續(xù)時間與前列腺本身炎癥表現(xiàn)不一致，僅有33％的病人的前列腺有炎癥表現(xiàn)。反復發(fā)作，治療較為棘手。第四十五頁，共137頁。六、診斷：相關癥狀：性功能障礙CP對性功能的影響主要表現(xiàn)在性功能減退如性交時間短、早泄?？赡芘c前列腺受到炎癥刺激有關。

第四十六頁，共137頁。六、診斷：診斷評估2000年月10日、2002年3月NIH慢性前列腺炎合作研究網(wǎng)絡（NIH-CPCRN）的會議上，在進一步開展CP/CPPS的診斷評估方面進行討論，會議一致認為，應當再強調:

必要的評估（強制性）建議的評估（勸告性）可選擇性的評估（見表2）第四十七頁，共137頁。六、診斷：必要的評估（強制性）

任何初次發(fā)病的病人必須進行的基本檢查：

病史；體檢包括直腸指診；尿分析和尿培養(yǎng)；

第四十八頁，共137頁。六、診斷：建議的評估（勸告性）一般用于必須項目有陽性結果的情況，或進行準確的臨床分型及其他滿足科研的需要。主要包括：4杯或2杯試驗；CPSI(慢性前列腺炎癥狀評分)；尿流率；殘余尿(B超)。

第四十九頁，共137頁。六、診斷：建議的評估（勸告性）Ⅱ、Ⅲ型前列腺炎PPMT的鑒別診斷前列腺炎類型試驗項目按摩前按摩后Ⅱ白細胞計數(shù)±＋細菌培養(yǎng)±＋ⅢA白細胞計數(shù)－＋細菌培養(yǎng)－－ⅢB白細胞計數(shù)－－細菌培養(yǎng)－－第五十頁，共137頁。六、診斷：建議的評估（勸告性）

尿四杯實驗對尿路感染進行定位診斷的金標推。耗時多、價格貴、過于繁瑣、受試者有不適感，假陽性和假陰性高，對治療效果無預示作用，對適宜治療方法的選擇無真正幫助。第五十一頁，共137頁。六、診斷：建議的評估（勸告性）目前逐漸被尿二杯實驗取代：即僅采集按摩前中段尿和按摩后初尿標本作培養(yǎng)和常規(guī)鏡檢。已接受治療者應停用抗生素4～6周后再檢查。第五十二頁，共137頁。六、診斷：可選擇性的評估精液標本檢測尿道拭子培養(yǎng)壓力流量測定電視尿動力學測定，包括肌電圖經(jīng)直腸超聲PSA

可選項目主要包括一些對于診斷CP／CPPS意義尚存在爭論，或針對有些少見的情況。

第五十三頁，共137頁。

2002年9月在德國國際會議上，專家們一致認為，診斷CP/CPPS主要在于“排除”。最初診斷評估的目的是，排除可能引起這些癥狀的任何可能潛在的疾病或障礙。會議后來發(fā)表的一致性文件把診斷評估分為：

基本評估，對所有病人應進行的評估；

進一步評估，是為明確診斷和直接治療的勸告，但不強制所有病人；

選擇性病例的評估，主要是針對那些經(jīng)基本評估和進一步評估引起的懷疑者。

（見表3）第五十四頁，共137頁。六、診斷：I型前列腺炎主要通過體格檢查和尿液培養(yǎng)做出診斷。直腸指診前列腺腫脹，壓痛，局部溫度升高，質地可稍變硬，有散在柔軟區(qū)。尿液培養(yǎng)陽性，則可明確診斷并可指導用藥。第五十五頁，共137頁。六、診斷：Ⅱ型前列腺炎反復尿路感染；前列腺按摩液中持續(xù)有致病菌存在；前列腺液中白細胞>10個／HP，卵磷脂小體減少。尿四杯法及兩杯法可支持診斷。第五十六頁，共137頁。六、診斷：Ⅲ型前列腺炎無反復尿路感染，但常有前列腺液自尿道溢出直腸指診有前列腺飽滿、質稍軟、有輕度壓痛等前列腺炎性表現(xiàn)，尿及EPS中可有白細胞存在，但在PPMT試驗中ⅢA與ⅢB型EPS的WBC水平差異很大(WBC≥10個／HP為炎性，<10個／HP為非炎性)，卵磷脂小體正?；蚵詼p少，無顆粒細胞。細菌涂片及培養(yǎng)均為陰性，診斷主要還是依據(jù)EPS中WBC的變化。第五十七頁，共137頁。六、診斷：Ⅲ型前列腺炎Ⅲ類慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛綜合征（CP/CPPS）的診斷按3個國際性會議一致要求分為：基本的、進一步的、可選擇的評估。第五十八頁，共137頁。六、診斷：Ⅲ型前列腺炎1．基本的（必要的）評估：病史：過去和目前的疾病、手術（特別是泌尿生殖器）、服藥、治療（侵入性、外科或其他）等體格檢查：下泌尿道、腹檢，外生殖器、會陰和肛門周圍、直腸指檢尿分析和中段尿培養(yǎng)：有無白細胞、顯微血尿、糖尿和（或）蛋白尿。尿培養(yǎng)的目的是排除菌尿。第五十九頁，共137頁。六、診斷：Ⅲ型前列腺炎2．進一步的（勸告的）評估：Meares四杯試驗PPMT有的研究者認為采用血細胞計數(shù)器檢查白細胞的標準化方法是較準確的。第六十頁，共137頁。六、診斷：Ⅲ型前列腺炎3．可選擇的（非強制的）評估：

尿細胞學檢查、尿道拭子、精液、PSA、尿動力等第六十一頁，共137頁。六、診斷：IV型前列腺炎

無癥狀性炎性前列腺炎：因平時無癥狀，因而患者就診率低，診斷多依據(jù)前列腺組織活檢，精液、EPS或VB3中發(fā)現(xiàn)炎癥反應。第六十二頁，共137頁。七、治療第六十三頁，共137頁。七、治療

前列腺炎的治療是經(jīng)驗性的，且治療效果并不能令人滿意。抗生素仍被多數(shù)泌尿男科醫(yī)師用作一線、二線乃至三線的治療手段，除此以外，α-受體阻滯劑、別膘呤醇、戊聚糖多硫化物、止痛劑、前列腺按摩已用于小范圍研究及無對照的臨床試驗中。第六十四頁，共137頁。七、治療2000年10月NIH對治療的選擇作了以下建議:第一線治療為抗生素、α-受體阻滯劑、抗炎藥物；第二線治療為理療(包括微波)、植物制劑；第三線治療為保列治；

因各類型的前列腺炎具備各自不同的特點，因而在治療上具有特殊性。第六十五頁，共137頁。七、治療Ⅰ型前列腺炎

在用藥之前行中段尿培養(yǎng)和藥敏，選擇敏感藥物。藥敏報告之前以復方新諾明為首選。少數(shù)如并發(fā)前列腺膿腫的患者，可經(jīng)會陰作引流。同時應給予全身支持治療，補液利尿、退熱止痛、通便、臥床休息。

第六十六頁，共137頁。七、治療Ⅱ型前列腺炎長期高效抗生素治療。喹諾酮類藥物的推薦療程為4～6周，磺胺類藥物的推薦療程為12周。第六十七頁，共137頁。七、治療Ⅱ型前列腺炎I型、Ⅱ型：足量有效的抗生素治療抗生素的選擇要求藥物本身具有較高的脂溶性、較低的血清蛋白結合率等特點。符合以上特點的抗生素并不多，主要是喹諾酮類和磺胺類。第六十八頁，共137頁。七、治療Ⅲ型前列腺炎

多認為抗生素無效，即使暫時緩解，癥狀常反復出現(xiàn)?？上扔?周抗生素以消除可能潛在的感染，如無效再采用其他方法。第六十九頁，共137頁。七、治療Ⅲ型前列腺炎綜合治療方案：對有明確病原體的患者，針對病原體及藥敏試驗，選擇合理抗生素治療。如UU、CT感染。未檢出病原體的多采用理療、消炎、解痙、鎮(zhèn)痛、補充鋅劑及維生素，必要時應用抗生素治療。有精神癥狀應給予心理治療。

α-受體阻滯劑；非甾體類抗炎藥布洛芬對緩解疼痛和不適有效；肌松藥物安定、氯唑沙宗對會陰部疼痛的癥狀改善有幫助。③手術治療：一般不采用。第七十頁，共137頁。七、治療ⅢA型前列腺炎可短期試用抗生素治療，若無效則不必繼續(xù)使用。主要以抗炎和改善癥狀的綜合治療為主。規(guī)律的前列腺按摩；功能性下尿路梗阻的病人：α受體阻滯劑；非甾體類抗炎藥物可起到抗炎和緩解疼痛的雙重作用，局部用藥(納肛)效果可能更好；其他一些藥物或治療方法：如環(huán)氧化酶抑制劑、植物藥、解痙藥、抗抑郁藥、生物反饋技術、前列腺熱療等均可試用。5-α還原酶抑制劑有效，可降低血PSA水平、緩解癥狀、并可使前列腺的體積縮小，對老年特別是合并有BPH的患者尤佳。

第七十一頁，共137頁。七、治療ⅢB型前列腺炎無特效治療手段，始終被認為是最難以治療的類型。治療上以緩解癥狀，減輕痛苦為主要目的。應用于3A型的可緩解癥狀的藥物和方法，均可適用于ⅢB型。止痛藥、α-受體阻滯劑、肌松藥、抗抑郁藥配合使用或同時使用有一定的幫助，但療效不佳。第七十二頁，共137頁。七、治療ⅢB型前列腺炎推薦方案：特拉唑嗪1mg，每天1次，睡前服用；4d后改為2mg，每天1次，維持6個月；地西泮2～5mg，每天3次，雙氯酚酸鈉栓或前列安栓每晚納肛，每次一粒，連用一個月以上。輔以熱水坐浴、抗炎藥物緩解癥狀。有學者通過生物反饋技術訓練、調節(jié)盆壁肌群的舒縮來達到治療目的。第七十三頁，共137頁。七、治療Ⅲ型前列腺炎由于ⅢBA和ⅢB病因未明，臨床表現(xiàn)又多種多樣，因而任何單一的治療方法都不可能對所有的病人均產(chǎn)生理想的療效。治療應根據(jù)病情及個體化的原則，緩解癥狀為主要目的。根據(jù)NIH的總結，不論Ⅱ、ⅢA、ⅢB型前列腺炎，＞40％的患者對抗感染治療反應較好。一般主張用藥4～6周。對藥物反應不良者，不主張繼續(xù)應用。第七十四頁，共137頁。七、治療Ⅳ型前列腺炎

一般無需治療，除非患者被診斷為特異性感染（NG、UU、CT等）需進行相應的處理。

第七十五頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療有文獻提出：對ⅢA的前列腺炎患者抗菌療法是有效的，一些正規(guī)的大樣本量的研究正在進行中，只是目前尚未得出結果?？咕煼ㄊ欠駥Ψ中廷驜患者有效，尚未形成一致的看法。第七十六頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療考慮到CP/CPPS患者中特殊微生物的可能作用，在培養(yǎng)基中未查出常見微生物的患者可進行2～4周的短暫治療，如果出現(xiàn)臨床反應，可持續(xù)2～4周的治療。應考慮到對患者原有菌群和環(huán)境潛在的危害后果，抗菌劑不應該延長或重復使用。第七十七頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療抗生素治療Ⅲ型前列腺炎意見不一，由于Ⅲ型可能為其他病原微生物感染引起，故多數(shù)學者仍主張應用抗生素，在美國最常用的抗生素是

喹諾酮類，占60％，

磺胺類占24％

四環(huán)素占16％。第七十八頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療Meares推薦：環(huán)丙沙星100mgbid30d諾氟沙星200mgbid30d依諾沙星200mgbid30d氧氟沙星300mg／d，6周為1療程。復方磺胺甲基異惡唑可按4～16周長療程用藥。第七十九頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療抗生素治療盡管并未完全認同，但幾乎是大多數(shù)醫(yī)師的首選治療，臨床上有一過性治療效果或部分改善作用，可能與抗生素的抗炎作用有關，并非細菌被消除的結果。加拿大8個中心65例CPPS病人隨機分組，進行6周左旋氧氟沙星和安慰劑對照研究，并延長觀察至12周，結果：左旋氧氟沙星僅在治療后3周有效(P＝0．02)，6和12周與安慰劑組差異無顯著性。第八十頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

1．關于抗生素治療選用抗生素的原則依然是：脂溶性藥物(能穿透血—前列腺屏障)，與血清蛋白結合率低藥物的離解常數(shù)(pKa)＞7．4。第八十一頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑前列腺尿道內(nèi)含有豐富的腎上腺能α１－受體，故采用選擇性α１－受體阻滯劑進行治療，解除前列腺尿液返流是一個合理的治療方案。第八十二頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑

注意首劑效應，應先從小劑量開始。如特拉唑嗪1mgqd1d2mgqd2W如果癥狀有改善，仍然用2mg。若無變化，劑量增加到5mg-10mg。第八十三頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑Krieger等(2003年)報道一組43例按NIH標準診斷CP／CPPS的患者，觀察特拉唑嗪的效果：特拉唑嗪1mg／d開始，逐漸增至5mg／d，連續(xù)應用14周:

n癥狀減輕疼痛癥狀減輕特拉唑嗪4324例(56％)26例(60％)安慰劑4314例(33％)16例(37％)但平均最大尿流率兩組差異無顯著性，故認為特拉唑嗪減輕患者疼痛還有其他作用的可能。第八十四頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑新型1受體阻滯劑：可多華可多華：多沙唑嗪控釋片第一個控釋1受體阻滯劑較多沙唑嗪顯著降低不良事件發(fā)生率無需劑量調整唯一經(jīng)大規(guī)模試驗證實的長期應用可延緩BPH進展的受體阻滯劑第八十五頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑可多華的規(guī)格及用法規(guī)格：4mg/片，10片/盒；劑量：每日一次4mg，最大劑量可達每日一次8mg，不受進食與否的影響，可在早晨或晚間服用；注意：服本品時，應完整吞服，不得咀嚼、掰開或碾碎后服用；第八十六頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑哈樂能超選擇性作用于α1a受體、對機體其他部位影響很少，很少有體位性低血壓等副作用:每晚0．2mg，2周后90％尿路梗阻癥狀和刺激癥狀基本消失，疼痛亦有所緩解，一般認為治療時間至少6個月，這樣可減少癥狀復發(fā)。第八十七頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

2．關于α受體阻斷劑α受體阻滯劑治療CP目前被認為是合理的二線治療。但設計良好的有效性評估研究還不多。第八十八頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

3．關于抗炎治療Ⅱ、ⅢA、ⅢB患者前列腺中活化氧因子(reactiveoxygenspecies,ROS)均增高，說明存在活動的炎癥反應。第八十九頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

3．關于抗炎治療Vioxx亦稱羅非昔布，特異性C0X-2抑制劑。NickeI等采取隨機、雙盲、安慰劑對照試驗觀察治療CP／CPPS患者療效。按服用藥物的劑量及鎮(zhèn)痛效果為：

羅非昔布50mg／d連服6周79％（NIH-CPSI）

羅非昔布25mg／d連服6周58％（NIH-CPSI）安慰劑連服6周59％（NIH-CPSI）第九十頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

3．關于抗炎治療臨床經(jīng)驗表明非甾類抗炎藥物可以短暫改善癥狀。但不清楚這些療效是消炎還是止痛的效果。短期的非甾類抗炎藥物治療已被證實對無炎癥者是有益的。然而，考慮到潛在的副作用，這些經(jīng)驗療法不應該持續(xù)超過4周。第九十一頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

4．關于免疫治療一組資料表明對CP患者中前列腺液免疫抑制因子(IAP)明顯減少的13例患者應用免疫抑制劑潑尼松進行口服治療，10mg，2次／d，連續(xù)1周后改為5mg，2次／d，維持1周后停藥。結果：

13例患者服藥2d后癥狀均有不同程度緩解，停藥后有10例半年內(nèi)未復發(fā)，3例停藥后2d癥狀再現(xiàn)，改用其他方法治療，效果不佳。應用免疫抑制劑應高度注意安全性，不宜隨意應用。

第九十二頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

5．氧自由基清除劑及微量元素一組資料表明：以氧自由基清除劑VitC0.3g+VitE0．1g，每天3次，4周后，主觀癥狀減輕。療效明顯，與抗生素組和α受體阻滯劑組相比療效無差異。別嘌醇能降低全身及前列腺中尿酸濃度也可作為自由基清除劑清除活性氧成分。復合蛋白鋅cpz1.2g吞服，每天3次，4周后自覺癥狀、前列腺指檢、前列腺液撿查及尿流率檢查均有改善。第九十三頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

6．前列腺按摩

凡尿道口滴白癥狀明顯，直腸指診前列腺腫脹、飽滿，前列腺液中白細胞明顯增多，可定期前列腺按摩，以促前列腺液引流。第九十四頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

7．直腸給藥機理的研究：前列腺和直腸周圍有著極其豐富的靜脈叢，這為經(jīng)直腸吸收的藥物在此局部形成高濃度的聚集提供了必要的解剖學條件。Shafik等人發(fā)現(xiàn)，直腸靜脈與膀胱前列腺靜脈叢之間有2至6條小靜脈，這些交通支將直腸靜脈的血液單向輸送到泌尿生殖靜脈叢，沒有反向運輸。第九十五頁，共137頁。直腸靜脈與膀胱前列腺靜脈叢之間有2至6條小的痔生殖靜脈，這些交通支將直腸靜脈的血液單向輸送到泌尿生殖靜脈叢[*]*ShafikA:Analsubmucosalinjection:anewroutefordrugadministration.VI.Chronicprostatitis:anewmodalityoftreatmentwithreportof11cases.Urology1991;37:61-64.第一軍醫(yī)大學解剖教研室

鐘世鎮(zhèn)院士提供第九十六頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

7．直腸給藥林成仁等通過同位素示蹤法，以前列安栓的質控成分3H-鹽酸小檗堿作為示蹤物，研究發(fā)現(xiàn)藥物經(jīng)直腸吸收十分迅速。給藥后5min即可從血液中及靶器官前列腺中測得放射性，且藥物在前列腺中的富集濃度高于其他器官（直腸、肝、腎除外），至24小時仍維持一定水平，而且前列腺組織中的藥物放射性在24小時內(nèi)均高于腹主動脈血中的藥物放射性，這從另外一個側面說明，經(jīng)直腸給藥治療前列腺疾?。ɑ蚩赡苓€包括其他盆腔疾?。┑暮侠硇?。

第九十七頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

8．局部注射治療雙囊四腔導管尿道加壓注藥。經(jīng)造影劑證實藥液可深透人前列腺體內(nèi)。治療抗生素耐藥者，大大擴展了藥物的選擇性。前列腺穿刺注藥取得了一定進展，治療時注意藥物配伍安全性。經(jīng)皮輸精管注射給藥：本法效果較好，具有給藥直接、藥物濃度高、并能促使精囊內(nèi)感染的潴留物排出等優(yōu)點。第九十八頁，共137頁。第九十九頁，共137頁。第一百頁，共137頁。第一百零一頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

9．自然療法壓力處理訓練肌肉松弛療法觸點療法生物反饋針灸安慰劑對照組實驗的設計和處理證實這些療法的療效還需要提高。第一百零二頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

10.非治療處理對有確切微生物發(fā)現(xiàn)的無癥狀Ⅳ患者，只有特定認識的致病菌，如淋病奈瑟菌、沙眼衣原體需要治療。第一百零三頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

11．未來的方向

由于CP/CPPS的流行，影響世界范圍內(nèi)2-10%的男性，缺乏以循癥醫(yī)學為基礎的治療方針。未來研究值得優(yōu)先考慮的理想方法包括以下幾個方面：第一百零四頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

11．未來的方向設計良好的自然療法實驗。如針灸多中心的微波療法調查，伴隨標準的治療原始記錄。適當?shù)目寡庄煼ǖ膶嶒?，包括對炎性標志物的評估（細胞因子，白細胞）對流行使用的植物藥療法，進行多中心，有對照組的實驗。第一百零五頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

11．未來的方向考慮到這種疾病易反復的特性，未來的臨床研究至少在6個月內(nèi)要設計適當?shù)碾S訪。研究應該包括安慰劑組。第一百零六頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

11．未來的方向對于所有的臨床實驗，應該充分評估患者并按照NIH的標準進行分型，作為繼續(xù)研究和臨床上努力的方向是要確定ⅢA和ⅢB的亞分型是否與臨床有關，如果無關，重建一個分類系統(tǒng)來更好地指導臨床治療。第一百零七頁，共137頁。七、治療的幾個相關問題

11．未來的方向細胞因子表達水平的深層特性是比較重要的，對它作用的多中心調查將提高這個領域的水平。對血清標志物可能性的前瞻性研究不但有助于診斷，而且對分類也有價值。第一百零八頁，共137頁。七、治療

總而言之，前列腺炎的治療目前仍無特效方案，以綜合治療為主。傳統(tǒng)上的前列腺按摩、熱水坐浴、性生活規(guī)律化、忌辣和忌酒、防治便秘等現(xiàn)在仍然有效；微波治療、射頻治療、離子導入等治療儀器的使用豐富了治療手段，起到了一定的作用；對藥物治療效果不明顯或有嚴重情感障礙的患者應進行心理輔助治療，減輕患者對疾病的恐懼。第一百零九頁，共137頁。八、值得思考的問題第一百一十頁，共137頁。八、值得思考的問題

在病因、診斷和治療方面有不少疑問和爭論。為什么會發(fā)生CP／CPPS？病原體在其中的作用？其診斷標準？怎樣區(qū)分和確定兩種不同亞型？檢測標本中白細胞和致病原的意義和重要性？治療方面的特殊性及怎樣選擇確當?shù)闹委煼椒ǎ窟@一分類方法是否正確？都是值得思考的問題。第一百一十一頁，共137頁。八、值得思考的問題1、Ⅲ型前列腺炎亞型分類的依據(jù)是檢測標本中白細胞數(shù)量的差別，而白細胞數(shù)量與無癥狀及其嚴重程度的關系如何？為什么ⅢB型前列腺炎無炎癥而有癥狀？而IV型前列腺炎有炎癥而無癥狀？都是尚未完全認清和值得深思的問題。

第一百一十二頁，共137頁。八、值得思考的問題2、應用傳統(tǒng)培養(yǎng)方法，大多數(shù)Ⅲ型前列腺炎未發(fā)現(xiàn)微生物生長。那么就Ⅲ型前列腺炎而言，感染因素的作用有多大？需要用什么方法檢測才能提高陽性率？所檢測到的陽性結果是過去感染的殘留，還是當前存在的活躍感染？都是需要明確的問題。

第一百一十三頁，共137頁。八、值得思考的問題3、有關CT、UU等非細茵性病原微生物是否與CP發(fā)病有關的爭論至今仍未停止，各家的實驗結果為什么往往截然相反。

第一百一十四頁，共137頁。八、值得思考的問題4、近來一組多中心的協(xié)作研究表明前列腺液中白細胞的多少與癥狀無關，白細胞增多不一定說明有細菌感染。對選擇治療和預測療效無明顯價值；因此，有作者甚至質疑將Ⅲ型CP／CPPS分為ⅢA、ⅢB是否必要。由此可見，新的分類系統(tǒng)并非完美無缺，仍需要不斷完善。

第一百一十五頁，共137頁。八、值得思考的問題5、CP／CPPS與細菌感染有無關聯(lián)？臨床研究表明真正的細菌性前列腺炎只占約7％，大部分為CP／CPPS，現(xiàn)有的細菌學檢查方法尚不能確定細菌為CP／CPPS的致病原因。Kreiger等對患者行前列腺活檢，采用了雙針活檢法，套針穿刺皮膚，內(nèi)針取材，避免污染，經(jīng)PCR法多次測到細菌16SrDNA；由于DNA不能說明查到的細菌為活細菌，作者進一步檢查生命周期僅數(shù)分鐘的mRNA，結果患者前列腺中細菌16SrRNA陽性率高達77％，明顯高于正常對照，表明有活細菌存在。第一百一十六頁，共137頁。九、中藥治療第一百一十七頁，共137頁。九、中藥治療

“淋癥”、“精濁”、“白濁”等疾病范疇。中醫(yī)藥療效肯定。健脾益腎的中藥可調節(jié)前列腺的功能，活血化瘀，清熱利濕的中藥又可改善前列腺液和尿液的代謝，提高尿流率。整體調節(jié)，提高抗病能力，抑制病原微生的繁殖，又無耐藥和菌群失調之虞，減少復發(fā)。第一百一十八頁，共137頁。九、中藥治療（一）清熱利濕早期，重濕熱為患，論治以一派清熱解毒利濕為主。20世紀初到八十年代末，中醫(yī)藥論治CP臨床文獻約75%是從清熱利濕角度出發(fā)，人們認為細菌感染是CP的主要病因，與濕熱毒下注有關。有研究表明清熱解毒中藥具有抗菌、抗病毒、解熱、消炎作用。故此時期治療上以清熱解毒、利濕為主。輔以補脾固腎。第一百一十九頁，共137頁。九、中藥治療（一）清熱利濕清熱利濕今天仍然被許多醫(yī)者采用?？偟膩碚f治療效果并不理想。過用寒涼，不但炎癥不能消除，而且會傷及正氣，使疾病纏綿不愈。臨床說明濕熱內(nèi)蘊并非CP的唯一主要病機，即清熱解毒、利濕也并非CP的唯一論治大法。第一百二十頁，共137頁。九、中藥治療（一）清熱利濕代表方：八正散（扁蓄瞿麥滑石甘草車前草梔子大黃等）第一百二十一頁，共137頁。九、中藥治療（二）清熱利濕化瘀調補

現(xiàn)在，病因從偏重濕熱之邪轉變?yōu)闈駸狃鲅⒅?/p>

清熱利濕、活血化瘀、補益脾腎成為CP論治的基本方法。第一百二十二頁，共137頁。九、中藥治療（二）清熱利濕化瘀調補本病濕熱型多為CP發(fā)病初期或CP急性發(fā)作，相對看為一過性證候。CP不但炎性細胞浸潤，而且還有腺管管腔狹窄、阻塞、纖維化等脈絡瘀阻?；钛鲈黾泳植垦汗嗔?，改善血液流變學，增加藥物的滲透率；活血化瘀藥的另一個重要作用是調節(jié)免疫功能。第一百二十三頁，共137頁。九、中藥治療（二）清熱利濕化瘀調補目前就病機認識