靜脈性腦梗死

靜脈性腦梗死（cerebralvenousinfarction，CVI）是指因靜脈性因素導致腦組織缺血缺氧而發(fā)生的壞死、出血、軟化，形成梗死灶的一類血管性疾病.占腦血管病的1%.CVI與腦靜脈血栓形成（cavernousvenousthrombosis，CVT）關(guān)系密切，大約50%的腦靜脈血栓形成將發(fā)展為靜脈性腦梗死早期治療可明顯改善預后，但臨床表現(xiàn)缺乏特異性，故早期診斷有著重要的意義第一頁，共39頁。1.靜脈性腦梗死病因1)感染性因素包括細菌、病毒、寄生蟲及真菌引起的各種顱內(nèi)感染、腦膿腫、硬膜下積膿并發(fā)膿毒性海綿竇血栓形成、全身性感染、靜脈或靜脈竇創(chuàng)傷性膿毒血癥、頭面部局限性感染等。在發(fā)展中國家，感染是CVI的常見病因，以金黃色葡萄球菌感染最常見第二頁，共39頁。2)非感染因素中包括：①遺傳性及獲得性凝血機制障礙：腎病綜合征、妊娠期及產(chǎn)褥期等。②某些藥物：避孕藥、非甾體抗炎藥、皮質(zhì)類固醇及雄激素等?？稍黾覸II、VIII、X因子、纖維蛋白原、凝血酶原片段1/2③血液系統(tǒng)疾病：紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、白血病、鐮狀細胞病、貧血、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。④全身性疾病和自身免疫?。簮盒阅[瘤、糖尿病、肝臟疾病、Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第三頁，共39頁。⑤創(chuàng)傷+血流動力學改變：高熱、全身衰竭、嚴重脫水、硬膜竇梗阻、心臟疾病。⑥醫(yī)源性因素：因腰椎穿刺、開顱手術(shù)、脊髓手術(shù)等引起的低顱內(nèi)壓；顱內(nèi)手術(shù)中相關(guān)靜脈的損傷，經(jīng)靜脈栓塞治療頸內(nèi)動脈海綿竇瘺時誘發(fā)。⑦腦深部靜脈血栓形成家族史、腦靜脈血管瘤。⑧其他：有20%~35%找不到確切病因或危險因素。由于腦的靜脈和靜脈竇均無瓣膜結(jié)構(gòu)，靜脈循環(huán)紊亂導致顱內(nèi)靜脈高壓，異常的靜脈回流易形成血栓。此外，各種原因引發(fā)的血液高凝狀態(tài)，低顱內(nèi)壓引起的血管壁牽拉、變形、擴張以及血液淤滯均可誘發(fā)靜脈竇或皮層靜脈血栓形成，血管栓塞。第四頁，共39頁。

3)孕產(chǎn)婦容易導致靜脈竇血栓形成的原因可能為：①分娩后大量出汗、失血導致血液黏稠度升高、凝血因子增多，血小板功能亢進；②產(chǎn)婦體質(zhì)弱，產(chǎn)后感染，均容易誘發(fā)血栓形成；③分娩時盆腔靜脈叢血栓形成并脫落，經(jīng)靜脈系統(tǒng)至顱內(nèi)靜脈；④產(chǎn)婦一般臥床休息，活動較少，血液循環(huán)慢，以上這些因素均容易導致靜脈血栓形成。此外，靜脈竇解剖變異導致局部血流動力學改變，促進血栓形成。第五頁，共39頁。2臨床癥狀

腦靜脈梗死與腦動脈梗死不同，①腦靜脈系統(tǒng)各結(jié)構(gòu)間存在豐富的吻合，②與頸外靜脈系統(tǒng)相通，③皮層靜脈也存在較大變異，使得靜脈性梗死缺乏明確的與局部解剖學相符合的臨床癥狀．同時并非所有腦靜脈栓塞都出現(xiàn)腦梗死第六頁，共39頁。靜脈性腦梗死臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)主要為靜脈血栓，導致腦組織缺氧、梗死、出血等局灶表現(xiàn),癥狀與體征依賴于血栓的部位、范圍、病情進展及側(cè)支循環(huán)開放情況以及皮層靜脈系統(tǒng)變異等多種因素的影響，臨床癥狀體征不典型和多變，診斷較為困難，誤診較多.第七頁，共39頁。

CVI臨床表現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、復視、視力下降、失語、癲癇、偏癱、偏身麻木、聽力障礙、意識障礙、精神癥狀等，頭疼為最為常見。急性期常主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作及意識障礙等；慢性期表現(xiàn)則隱匿復雜。第八頁，共39頁。

小腦和腦干CVI一般呈急性發(fā)作，快速進展至昏迷和死亡，少數(shù)患者亦可呈亞急性或慢性病程，表現(xiàn)為腦積水相關(guān)癥狀。當腦內(nèi)出現(xiàn)跨越動脈供血區(qū)域分布的出血性梗死時，應(yīng)考慮CVI可能。第九頁，共39頁。CVI中早期出現(xiàn)顱高壓表現(xiàn)的患者中，大多數(shù)患者頭痛先于其他神經(jīng)局灶體征，而動脈性腦梗死以頭痛起病者較少，因此，①以頭痛起病懷疑腦梗死的患者、②腦出血部位為非高血壓腦出血常見部位、③腦出血伴嚴重腦水腫，甚至出現(xiàn)一側(cè)腦出血，雙側(cè)腦水腫的征象時，均應(yīng)考慮到CVI可能。第十頁，共39頁。3實驗室檢查1)CT是急癥患者的首選檢查手段，表現(xiàn)為發(fā)病區(qū)的低密度影或混合密度影，增強后表現(xiàn)為明顯的低密度影，無特異性，用于篩查。第十一頁，共39頁。實質(zhì)病變影像特點①為多發(fā)病灶且分布具有一定特征性，多發(fā)生在血栓相關(guān)引流靜脈(竇)附近。②淺靜脈(竇)血栓引起的實質(zhì)病灶主要位于皮層及皮層下區(qū)，表現(xiàn)為腦腫脹、水腫，多數(shù)伴發(fā)灶性出血，部分以血腫為主要表現(xiàn)第十二頁，共39頁。淺靜脈性梗死不同表現(xiàn)雙側(cè)額頂葉皮層下低密度水腫區(qū)第十三頁，共39頁。左側(cè)顳枕葉大片水腫區(qū)伴顳葉皮層下多發(fā)出血灶、部分形似“腰果”(空箭)第十四頁，共39頁。右額頂葉皮層下多發(fā)出血灶、部分形似“腰果”(空箭)，同時見上矢狀竇致密三角征(箭)。第十五頁，共39頁。左顳葉腦出血，周圍水腫較輕第十六頁，共39頁。同一患者CT平掃示左額頂葉皮層下低密度區(qū)，未見出血，MＲI示額葉亞急性出血第十七頁，共39頁。2)MRI在CVI的診斷上具有明顯的優(yōu)越性和一定的特征性。直接征象表現(xiàn)為皮層及皮層下腦腫脹，MRI平掃T1WI呈稍低或等信號，T2WI呈高信號，病灶部位大多表淺，靠近皮層，雙側(cè)對稱分布，常位于非動脈供血區(qū)域，可伴灶性出血。靜脈系統(tǒng)血栓形成后，靜脈系統(tǒng)回流障礙，靜脈壓力升高，血管內(nèi)充血，出現(xiàn)血管源性水腫，DWI表現(xiàn)為等、低或稍高信號，隨著病情進一步發(fā)展，顱內(nèi)壓升高，腦灌注壓下降，腦血流量下降，腦能量供應(yīng)不足，鈉泵功能受損，出現(xiàn)細胞毒性水腫，DWI表現(xiàn)為高信號。

第十八頁，共39頁。與特定靜脈竇相關(guān)的梗死病灶呈區(qū)域性分布，

①上矢狀竇者多見于額葉、頂葉、枕葉，可為雙側(cè)多發(fā)病變；

②橫竇-乙狀竇者多見于同側(cè)顳葉或小腦；

③深靜脈(竇)血栓主要導致丘腦病變，可累及基底節(jié)區(qū)、中腦，多對稱性分布，以水腫為主，少數(shù)可伴滲血，單側(cè)病變罕見。而靜脈血栓的范圍與CVT是否繼發(fā)腦實質(zhì)損傷存在密切關(guān)系

④大腦大靜脈-直竇血栓常表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦及腦干對稱性病變，邊界清楚。

上矢狀竇為栓塞最常見部位，其次是橫竇及乙狀竇。第十九頁，共39頁。MRI平掃在顯示正常靜脈竇流空信號消失的同時可見異常等、高信號影；MRV可顯示靜脈竇血流信號缺失，直接顯示靜脈竇的充盈情況，不受血栓時期的影響，彌補MRI平掃或增強假陰性的缺陷。MRI和MRV聯(lián)合應(yīng)用敏感性高、費用低，便于動態(tài)觀察，無創(chuàng)傷、快速、簡單易行，5d～1月內(nèi)檢查大多均可陽性．

靜脈竇血栓MR表現(xiàn)因血栓形成時間不同而不同，大部分T1WI呈高信號，T2WI呈等信號或低信號，MRV表現(xiàn)為充盈缺損

第二十頁，共39頁。深靜脈性梗死表現(xiàn)右丘腦小片低密度區(qū)第二十一頁，共39頁。2b～2e3天后MＲI示雙側(cè)丘腦、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腫脹、水腫，DWI呈稍高信號，MＲV示直竇未顯影(白箭)第二十二頁，共39頁。不同時期血栓表現(xiàn)3a～3c急性期血栓CT平掃見左橫竇、乙狀竇高密度(空箭)，T2WI上類似正常流空的低信號(三角)，增強掃描左橫竇充盈缺損(空三角征)(箭)，左顳葉水腫區(qū)無明顯強化第二十三頁，共39頁。圖3d～3f上矢狀竇后部亞急性血栓T1WI、T2WI、DWI上呈高信號(細箭)第二十四頁，共39頁。分型及MR影像表現(xiàn)根據(jù)腦梗死分布與靜脈栓塞的對應(yīng)關(guān)系，分4型：①表淺型：最常見，上矢狀竇是栓塞最好發(fā)部位，腦梗死分布于血栓鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，已發(fā)生皮層及皮層下出血；②深部中央型：栓塞常位于直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈，可引起雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及丘腦腦梗死，出血少見；③深部基底型：少見；④孤立皮層型：少見，單純大腦皮層靜脈栓塞，梗死發(fā)生于阻塞靜脈引流區(qū)，常見灶性實質(zhì)出血第二十五頁，共39頁。3)DSA因其可觀察靜脈血流速度及靜脈竇充盈情況，并能直接測定靜脈竇壓力，是靜脈竇病變的金標準。對于單純的大腦皮質(zhì)靜脈或靜脈竇的血栓形成，DSA檢查具有優(yōu)勢，常表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)充盈缺損、回流靜脈竇閉塞。DSA雖為有創(chuàng)性檢查，且不便于動態(tài)觀察疾病的演變，但對靜脈竇病變的診斷仍具有無法替代的價值第二十六頁，共39頁。4)腦脊液早期腦脊液壓力升高，常規(guī)生化一般正常，后期蛋白輕中度增高，可見紅細胞，感染性原因?qū)е碌撵o脈竇血栓可引起細胞數(shù)升高．早期大多數(shù)患者D-二聚體水平升高，可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的間接指標之一，但其變化范圍很大，無特異性第二十七頁，共39頁。4鑒別診斷1)動脈性腦梗死起病急，梗死部位與動脈分布區(qū)一致，累及皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，多呈三角形，DWI呈高或稍高信號，可合并出血，出血較晚，往往呈腦回樣。2)顱內(nèi)占位性病變可見瘤體信號，周圍水腫及占位效應(yīng)明顯，不同種類腫瘤強化特點不同。第二十八頁，共39頁。3)腦炎有臨床病史，早期僅表現(xiàn)為腦腫脹，增強鄰近腦膜可出現(xiàn)強化，結(jié)合臨床病史、體征以及腦脊液檢查，容易區(qū)別。第二十九頁，共39頁。5治療對于明確診斷的CVI患者，除根據(jù)病情進行對癥支持治療外，主要給予抗凝、溶栓治療盡管目前對肝素治療的適應(yīng)證和療效尚存爭議，但大多數(shù)學者認為抗凝治療是安全、有效的一線治療方法，靜脈內(nèi)抗凝被認為是治療腦靜脈栓塞的金標準，常用藥物有肝素、低分子肝素、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）等。CVI伴隨的腦出血和出血性腦梗死不是肝素治療的禁忌證

第三十頁，共39頁。近年來，利伐沙班被應(yīng)用于靜脈血栓的治療，其不需輔助因子而直接作用于凝血酶發(fā)揮抗凝作用，且停藥后在短時間內(nèi)活化部分凝血活酶時間即可恢復

阿加曲班被應(yīng)用于靜脈血栓的治療，與肝素不同，阿加曲班作為一種選擇性凝血酶抑制劑，直接作用于凝血酶，不需要抗凝血酶（AT）作為輔助因子來達到抗凝的目的．停藥后在短時間內(nèi)APTT即可恢復的特點可用于治療靜脈性血栓，第三十一頁，共39頁。

對于經(jīng)規(guī)范的肝素治療后病情仍持續(xù)加重的患者，建議行介入治療，目前認為經(jīng)微導管r-tPA或UK局部溶栓治療和血管成型術(shù)治療是抗凝治療失敗后的最佳選擇。第三十二頁，共39頁。抑制血管內(nèi)皮生長因子可以減少CVI的發(fā)生。通過血管內(nèi)皮生長因子誘導血管生成，可能會成為治療CVI的新途徑。第三十三頁，共39頁。右頂葉皮層靜脈血栓患者在早期CT、MＲ平掃懷疑腫瘤，隨訪過程中水腫范圍明顯增大、同時伴發(fā)出血，皮層引流靜脈出現(xiàn)T1WI高信號，增強掃描病灶邊緣強化，側(cè)枝靜脈擴張，后經(jīng)抗凝治療癥狀緩解。單純皮層靜脈梗死發(fā)病當天CT見右頂葉片狀稍低密度區(qū)(空箭)。第三十四頁，共39頁。1天后MＲI示右頂葉團片狀T1WI低信號T2WI稍低-高混雜信號區(qū)，DWI上呈不均勻高信號第三十五頁，共39頁。1周后病灶內(nèi)見出血，水腫范圍增大，皮層引流靜脈見T1WI高信號(圖4e，4g，箭)，增強后病灶明顯邊緣強化，鄰近腦膜強化，并可見擴張的皮層側(cè)枝靜脈(細箭)第三十六頁，共39頁。6預后與動脈性腦梗死不同