細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷

關(guān)于細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷第一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三

在生命活動過程中，機體細(xì)胞、組織不斷地接受內(nèi)外環(huán)境變化的刺激，并通過自身的反應(yīng)和調(diào)節(jié)機制，以適應(yīng)環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害。一旦這種刺激超過一定界限，則可造成細(xì)胞的損傷，出現(xiàn)各種形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝方面的變化，表現(xiàn)為細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)。它們之間的關(guān)系見下圖。第二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)

適應(yīng)(adaptation)

:

細(xì)胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。第四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三一、萎縮（atrophy）定義

發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。組織或器官發(fā)生萎縮時，實質(zhì)細(xì)胞除體積縮小外，往往伴有數(shù)量較少。第五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三

器官先天性的部分或完全未發(fā)育所致的體積小者，分別稱發(fā)育不全和不發(fā)育，兩者均不屬于萎縮的范疇。第六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（一）原因和類型

1.生理性萎縮：例如：青春期后的胸腺萎縮、更年期后婦女的子宮和卵巢的萎縮、老年人的各器官萎縮。第七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.病理性萎縮

營養(yǎng)不良性萎縮全身性：消化管梗阻、長期不能進(jìn)食（如食管癌）或慢性消耗性疾病（結(jié)核病、惡性腫瘤）的病人。萎縮首先發(fā)生于脂肪組織，依次為肌肉、肝、脾和腎等，心、腦萎縮發(fā)生最晚。局部性：常由于局部血液供應(yīng)不足引起，如腦動脈粥樣硬化使其管壁變硬，管腔狹窄，血流減少，引起腦萎縮。第八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三壓迫性萎縮器官或組織長期受壓后可發(fā)生萎縮，這可能是由于血管受壓造成局部貧血所致，也可能是受壓部位失去了功能，長期失用的結(jié)果。例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起腎盂積水壓迫腎實質(zhì)，造成萎縮。第九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三失用性萎縮常見于運動器官長期不活動，導(dǎo)致組織細(xì)胞的功能代謝降低而發(fā)生萎縮。例如：骨折后肢體長期不活動導(dǎo)致的肌肉可逐漸發(fā)生萎縮；久病臥床患者的下肢肌肉萎縮。第十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三去神經(jīng)性萎縮常見于腦、脊髓或神經(jīng)損傷引起的肌肉萎縮。如脊髓灰質(zhì)炎患者的下肢肌肉萎縮。第十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)分泌性萎縮由于某個內(nèi)分泌器官功能低下，激素分泌減少引起相應(yīng)靶器官的萎縮，稱為內(nèi)分泌萎縮。例如：垂體功能嚴(yán)重受損，激素分泌減少可引起的甲狀腺、腎上腺、性腺等發(fā)生萎縮。第十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（二）病理變化肉眼觀察：器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，質(zhì)地變硬，包膜皺縮，邊緣變銳。如心臟和腦萎縮。第十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三鏡下觀察：細(xì)胞體積小，數(shù)量減少，細(xì)胞器較少甚至消失，胞質(zhì)內(nèi)脂褐素沉積。間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞往往出現(xiàn)不同程度的增生。第十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（三）影響與結(jié)局

萎縮是一種可逆性的變化，通常在病因消除后，萎縮的器官、組織和細(xì)胞可以逐漸恢復(fù)原狀。如果病變繼續(xù)發(fā)展，萎縮的細(xì)胞最后也可消失。萎縮的細(xì)胞、組織、器官功能大多下降，如肌肉萎縮時，收縮力降低；腦萎縮時，思維能力減弱，記憶力減退。第十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三二、肥大（hypertrophy）（一）定義：細(xì)胞、組織或器官體積的增大。第二十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三組織、器官肥大時，組成該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞除體積增大外，還可伴有細(xì)胞數(shù)目增多，合成代謝旺盛，功能增強等。第二十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（一）原因與類型1.生理性肥大在生理狀態(tài)下，由于局部組織功能和代謝增強而發(fā)生的肥大。例如：運動員四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮肥大。第二十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.病理性肥大

代償性肥大由相應(yīng)器官的功能負(fù)荷加重引起，具有功能代償作用。例如：高血壓引起左心室的心肌肥大。第二十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)分泌性肥大因內(nèi)分泌激素增多而使靶細(xì)胞肥大。例如：垂體病變引起的肢端肥大等。第二十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（二）病理變化肥大的組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的DNA含量和細(xì)胞器增多，細(xì)胞功能增強。第二十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第二十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三心肌肥大第二十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三心肌肥大

第二十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三如果肥大的器官超過其代償限度時，便會發(fā)生失代償。例如：高血壓時左心室肥大晚期引起的心功能不全。（三）后果第二十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三三、增生（hyperplasia）(一)定義組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加。常可導(dǎo)致組織或器官的體積增大。第三十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（二）類型1.生理性增生適應(yīng)生理需要所發(fā)生的增生。例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育齡期婦女子宮內(nèi)膜的增生。第三十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.病理性增生內(nèi)分泌性增生見于內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂引起的增生。例如：雌激素分泌過多所致的子宮內(nèi)膜增生，老年男性的前列腺增生。再生性增生見于肝細(xì)胞損傷后的肝細(xì)胞再生、溶血性貧血時骨髓的增生等。代償性增生當(dāng)器官、組織的結(jié)構(gòu)受損時，機體為代替和補償病變器官的功能而發(fā)生的原器官、組織或其他器官、組織細(xì)胞數(shù)量的增多，稱為代償性增生。例如：部分肝臟切除后，體內(nèi)一部分肝臟發(fā)生的增生。第三十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肉眼觀察：實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，常伴有組織、器官的功能增強。鏡下觀察：間質(zhì)的過度增生會引起組織器官硬化等不良后果。（三）病理變化第三十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第三十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第三十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）會隨病因的取出而停止，若細(xì)胞增生過度則可在不典型增生的基礎(chǔ)上演變?yōu)槟[瘤性增生。第三十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三四.化生（metaplasia

）(一)定義

一種分化成熟的組織或細(xì)胞被另一種分化成熟的組織或細(xì)胞所取代的過程。第三十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（二）類型鱗狀上皮化生常見于氣管或支氣管粘膜。如慢性支氣管炎時，氣管或支氣管粘膜上皮因慢性炎癥刺激損害，由鱗狀上皮替代原來的纖毛柱狀上皮，即鱗狀上皮化生；慢性宮頸炎時宮頸粘膜上皮和腎結(jié)石時移行上皮均可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。

第三十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.腸上皮化生常見于慢性萎縮性胃炎，部分胃黏膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)楹信耸霞?xì)胞或杯狀細(xì)胞的小腸或大腸上皮，稱為腸上皮化生。胃黏膜的大腸型的腸上皮化生，可能稱為胃癌的發(fā)生基礎(chǔ)。

第三十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3.結(jié)締組織化生一般是指間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣羌?xì)胞或軟骨細(xì)胞（簡稱骨化），如骨骼肌的慢性勞損可在肌組織內(nèi)形成骨組織而發(fā)生骨化性肌炎。第四十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（三）影響與結(jié)局化生對機體的影響有利有弊，如慢性支氣管炎時鱗狀上皮化生，雖然增強了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纖毛，減弱了呼吸道粘膜的自凈能力。如果引起化生的因素持續(xù)存在，在化生、增生的基礎(chǔ)上還可能發(fā)展為腫瘤。第四十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷損傷(injury)組織和細(xì)胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，細(xì)胞及其間質(zhì)發(fā)生異常變化。第四十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三損傷的原因1.外界疾病因素生物性、理化性、營養(yǎng)性因素2.機體內(nèi)部因素

免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳與變異、先天性、年齡、性別等3.其他

社會、心理、精神、行為和醫(yī)源性因素等

第四十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三一、變性(degeneration）由于物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)顯著增多。第四十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三(一)細(xì)胞水腫（cellularswelling）或稱水變性（hydropicdegeneration）1.定義細(xì)胞內(nèi)水、鈉增加所致的細(xì)胞腫脹和功能下降。臨床上，可在多種疾病中出現(xiàn)，以心、肝、腎等代謝活躍器官的實質(zhì)細(xì)胞最為多見。第四十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.原因及發(fā)生機制原因：感染、中毒、高熱、缺氧等第四十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3.病理變化肉眼觀察：病變器官體積增大，重量增加，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，顏色變淺，似開水燙過一樣。鏡下觀察：細(xì)胞體積增大，HE染色胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的淡紅色顆粒（電鏡下為腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）。若細(xì)胞水腫進(jìn)一步發(fā)展，可使細(xì)胞腫脹更加明顯，胞質(zhì)透亮淡染，嚴(yán)重者細(xì)胞體積可大于正常的3倍以上，細(xì)胞核腫脹，胞質(zhì)疏松，稱為氣球樣變。第四十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第四十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第四十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1.定義:中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞質(zhì)中。多見于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞等。(二)脂肪變

(fattychange)或脂肪變性（fattydegeneration）第五十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.原因及發(fā)生機制常見的原因有嚴(yán)重感染、長期貧血、中毒、酗酒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等。脂肪變性是上述因素干擾或破壞細(xì)胞脂肪代謝的結(jié)果。肝細(xì)胞脂肪變性的發(fā)生機制：脂蛋白合成障礙進(jìn)入肝的脂肪過多脂肪酸氧化障礙第五十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3.病理變化肉眼觀察：脂肪變性的器官體積增大，包膜緊張，呈淡黃色，切面觸之有油膩感。鏡下觀察：

脂肪變性的細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴。第五十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第五十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肝脂肪變性（切面）第五十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第五十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第五十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三4.影響及結(jié)局輕、中度脂肪變性屬可逆性病變，當(dāng)病因消除后可自行恢復(fù)正常。嚴(yán)重的脂肪變性可致器官功能障礙，如嚴(yán)重肝脂肪變性，可使肝細(xì)胞逐漸壞死，纖維組織增生，發(fā)展為肝硬化。第五十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（三）玻璃樣變或透明變性(hyalinedegeneration)1.定義細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染玻璃樣物質(zhì)。主要見于結(jié)締組織、血管壁，也可見于細(xì)胞內(nèi)。第五十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.類型（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變?yōu)槎喾N原因引起細(xì)胞吞飲蛋白質(zhì)或細(xì)胞質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)性物質(zhì)凝固，形成均質(zhì)紅染、大小不等的圓形小體。如腎臟疾病時，出現(xiàn)大量蛋白尿，腎近曲小管上皮吞飲蛋白質(zhì)，并在胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴。酒精中毒時，肝細(xì)胞核內(nèi)可出現(xiàn)紅染的玻璃樣物等。第五十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)紅染玻璃樣小滴第六十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（2）結(jié)締組織的玻璃樣變部位：疤痕組織、萎縮的子宮和乳腺的間質(zhì)、動脈粥樣硬化斑塊及各種壞死組織的機化。第六十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肉眼觀察：呈灰白色、半透明、質(zhì)韌、缺乏彈性。鏡下觀察：可見病變區(qū)纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維增粗融合，形成均勻一致的毛玻璃樣物質(zhì)。第六十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三瘢痕組織第六十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第六十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第六十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三鏡下觀察：血漿蛋白質(zhì)滲入血管壁，沉積于細(xì)動脈壁，使管壁增厚而呈均質(zhì)、紅染、半透明狀。玻璃樣變性的細(xì)動脈管腔狹窄，彈性減弱，脆性增加，易發(fā)生破裂、出血。（3）細(xì)動脈壁玻璃樣變性

第六十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三部位：緩進(jìn)型高血壓和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細(xì)動脈壁。第六十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三細(xì)動脈壁玻璃樣變第六十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（四）粘液樣變性（mucoiddegeneration）定義細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的聚積的現(xiàn)象。原因

間葉性腫瘤風(fēng)濕病病灶動脈粥樣硬化

第六十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三鏡下：病變處的組織間質(zhì)變疏松，并染成淡藍(lán)色粘液基質(zhì)，有多突的星芒狀纖維細(xì)胞散布其中。

第七十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第七十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（二）不可逆性損傷

——壞死（necrosis)定義

以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部細(xì)胞、組織的死亡。第七十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1.基本病變（1）細(xì)胞核的改變

核濃縮（pyknosis）

核碎裂（karyorrhexis）

核溶解（karyolysis）第七十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第七十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（2）細(xì)胞漿的改變

胞漿紅染，胞漿內(nèi)鹼性核蛋白體減少或消失，與酸性染料結(jié)合力增強。第七十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（3）間質(zhì)的改變

各種溶解酶的作用下，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、斷裂、崩解或液化與壞死細(xì)胞合。第七十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（4）血漿中酶的變化大片肝壞死—肝細(xì)胞谷丙轉(zhuǎn)胺酶的釋放心肌壞死或心肌炎—乳酸脫氫酶增高第七十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2.類型（1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）1)定義壞死細(xì)胞或組織由于失去水分，蛋白質(zhì)凝固變成灰白或灰黃色，干燥的凝固狀。第七十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2)部位多見于心、腎、脾3）原因缺血、缺氧，中毒，感染等第七十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三4）病理變化大體灰白色或灰黃色，干燥，質(zhì)實，與正常組織分界清楚。鏡下

細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)消失，但細(xì)胞形態(tài)或組織輪廓存在。第八十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三壞死第八十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三壞死第八十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死

（caseousnecrosis）

—結(jié)核病的特征性病變第八十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三大體：組織壞死徹底，質(zhì)地松軟，白色或微黃，細(xì)膩似豆渣或奶酪。鏡下：壞死組織結(jié)構(gòu)消失，呈無定形的顆粒狀紅染物質(zhì)，不見原有組織結(jié)構(gòu)殘影，甚至核碎屑。第八十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第八十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（2）液化性壞死（liquefactivenecrosis）定義

由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少或組織富含水分和磷脂，因酶分解而變?yōu)橐簯B(tài)。第八十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三部位

腦、脊髓（軟化）膿腫脂肪壞死（急性胰腺炎的酶解性或乳房創(chuàng)傷性）細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死第八十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第八十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（3）纖維素樣壞死

fibrinoidnecrosis

曾稱纖維素樣變性部位

：

纖維結(jié)締組織病（風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、小血管壁（急進(jìn)性高血壓病時）第八十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三鏡下：

壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染纖維素樣的無結(jié)構(gòu)物。第九十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第九十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（4）壞疽（gangrene）定義：

較大塊組織壞死后伴有不同程度的腐敗菌感染，呈黑色或污綠色。第九十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三類型：

干性壞疽

(grygangrene)

濕性壞疽

(moistgangrene)

氣性壞疽

(gasgangrene)第九十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1）干性壞疽原因：動脈阻塞，靜脈回流通暢，水分易蒸發(fā)部位：四肢末端，尤其兩下肢大體：干固、縮小、黑色，分界清楚，腐敗變化較輕（全身中毒癥狀輕）第九十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三第九十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三干性壞疽第九十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三2）濕性壞疽原因：動脈阻塞，靜脈回流不暢（壞死組織水分含量多）部位：與外界相通的內(nèi)臟器官，如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等大體：較濕潤，組織腫脹呈污綠色，與正常組織分界不清，易于繼發(fā)腐敗菌的感染（全身中毒癥狀重）第九十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三濕性壞疽第九十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3）氣性壞疽—屬于濕性壞疽原因：壞死組織合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染部位：深達(dá)肌肉的開放性損傷大體：壞死組織產(chǎn)生大量氣體，呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感第九十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三氣性壞疽第一百頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3.壞死的結(jié)局（1）細(xì)胞壞死溶解后引起局部急性炎癥反應(yīng)。（2）溶解吸收：壞死組織較小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。第一百零一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三（3）分離排出糜爛（erosion）：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。潰瘍（ulcer）：皮膚、粘膜較深的壞死性缺損。第一百零二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三竇道（sinus）：為組織壞死形成的開口于皮膚黏膜表面的深在性盲管瘺管（fistula）：兩端開口的通道樣壞死性缺損?？斩矗?/p>