細(xì)胞癌變 高考生物熱點(diǎn)知識(shí) 精講 （習(xí)題鞏固）

細(xì)胞癌變1．癌癥已成當(dāng)下對(duì)人類生命健康最大的威脅之一。已知在細(xì)胞中的KRA基因可以調(diào)控上皮細(xì)胞分裂增殖，有助于對(duì)抗細(xì)胞損傷。染色質(zhì)中的增強(qiáng)子失控會(huì)過(guò)度強(qiáng)化附近KRA基因的活性，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖甚至癌變。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)在該區(qū)域的RACK7蛋白可適當(dāng)限制KRAS基因的活性，使基因表達(dá)保持在正常范圍，從而抑制癌變。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．RACK7基因是細(xì)胞中的抑癌基因B．提高KRAS基因的活性，會(huì)增大細(xì)胞癌變的幾率C．KRAS基因不表達(dá)，上皮細(xì)胞就不會(huì)癌變，有利于人體健康D．在上皮細(xì)胞中，RACK7和KRAS同時(shí)突變會(huì)提高癌變率2．《PNAS》雜志最近在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院生物物理硏究所研究人員在腫瘤藥物靶向輸送領(lǐng)域的最新成果（如圖所示）。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．人體所有細(xì)胞中都有與癌變有關(guān)的基因，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果B．腫瘤藥物靶向輸送到腫瘤細(xì)胞依賴于靶向分子與腫瘤細(xì)胞表面受體特異性結(jié)合C．要控制腫瘤細(xì)胞的過(guò)度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂后期D．勤參加體育鍛煉、科學(xué)搭配飲食、保持樂(lè)觀情緒等措施都有助于預(yù)防癌癥3．研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞能釋放“微泡”的泡狀結(jié)構(gòu)，其攜帶一種特殊的“癌癥蛋白”。當(dāng)“微泡”與血管上皮細(xì)胞融合時(shí)，“癌癥蛋白”作為信號(hào)分子促進(jìn)新生血管異常形成，并使血管朝著腫瘤部位生長(zhǎng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞相比遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化B．腫瘤細(xì)胞釋放“微泡”的過(guò)程中需要消耗能量C．“癌癥蛋白”是血管上皮細(xì)胞的化學(xué)致癌因子D．新生血管異常形成可能為癌細(xì)胞提供更多營(yíng)養(yǎng)4．在凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜受體結(jié)合后，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因，細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關(guān)蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列分析錯(cuò)誤的是（）A．與凋亡有關(guān)的酶被激活是細(xì)胞中遺傳信息執(zhí)行情況改變的結(jié)果B．癌細(xì)胞的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變，可能難以識(shí)別凋亡誘導(dǎo)因子C．細(xì)胞在生物體衰老過(guò)程中才能表達(dá)其固有的與凋亡相關(guān)的基因D．吞噬細(xì)胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后通過(guò)溶酶體將其分解消化5．某企業(yè)宣稱研發(fā)出一種新型抗癌藥物，營(yíng)銷人員以“專業(yè)”的術(shù)語(yǔ)宣傳其產(chǎn)品。下列關(guān)于該藥物抗癌機(jī)理的宣傳，不合理的是（

）A．促進(jìn)癌細(xì)胞中溶酶體釋放水解酶，加速癌細(xì)胞的裂解死亡B．抑制癌細(xì)胞中核糖體與RNA結(jié)合，抑制癌細(xì)胞的基因表達(dá)C．激活癌細(xì)胞中相關(guān)凋亡基因的表達(dá)，加速癌細(xì)胞結(jié)束生命D．激活機(jī)體產(chǎn)生抗體，該抗體與癌細(xì)胞結(jié)合并直接使其降解6．生物體的衰老過(guò)程是機(jī)體的組織細(xì)胞不斷產(chǎn)生自由基并積累的結(jié)果，自由基具有氧化性，會(huì)引起DNA損傷可能導(dǎo)致基因突變，自由基還會(huì)攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降。佛山特產(chǎn)黑桑葚中含有多種抗氧化成分，包括大量的花青素、維生素E等，所以黑桑葚具有一定的抗衰老作用。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（

）A．自由基可能引起細(xì)胞衰老，但一定不會(huì)引起細(xì)胞癌變B．衰老細(xì)胞中的自由基攻擊蛋白質(zhì)，使線粒體內(nèi)葡萄糖的氧化分解速率減慢C．被自由基攻擊的機(jī)體細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞壞死D．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)收縮，導(dǎo)致基因的轉(zhuǎn)錄都難以進(jìn)行7．TGFβ1—Smads是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGFβ1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號(hào)分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因發(fā)揮作用，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞B．惡性腫瘤細(xì)胞膜上粘連蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移C．從功能上來(lái)看，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駾．若靶細(xì)胞膜上TGFβ1受體缺失，仍能阻止細(xì)胞異常增殖8．目前癌癥是危害人類生命的第二個(gè)殺手，受到了大家的廣泛關(guān)注，人體細(xì)胞內(nèi)的原癌基因可以控制細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂進(jìn)程，下圖是導(dǎo)致正常細(xì)胞成為癌細(xì)胞的三種途徑，下列說(shuō)法正確的是（

）A．機(jī)體清除癌細(xì)胞的過(guò)程不屬于細(xì)胞凋亡B．防癌疫苗可預(yù)防物理、化學(xué)致癌因子引起的細(xì)胞癌變C．由上述材料信息可知，癌細(xì)胞的出現(xiàn)一定是由基因突變引起的，變異的基因不再表達(dá)D．癌細(xì)胞表面會(huì)出現(xiàn)異常的抗原，且在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來(lái)源于該部位9．在腫瘤發(fā)生早期，細(xì)胞自噬作用促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡以抑制腫瘤發(fā)生；而在腫瘤發(fā)生晚期，腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑癌基因DNA甲基化可能具有調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬的作用，例如，NOR1是一種抑癌基因，鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低，此時(shí)，鼻咽癌細(xì)胞借助較高水平的細(xì)胞自噬作用來(lái)維持能量代謝和細(xì)胞活性。下列推斷不合理的是（）A．腫瘤發(fā)生早期，細(xì)胞自噬對(duì)機(jī)體有利；腫瘤發(fā)生晚期，細(xì)胞自噬對(duì)癌細(xì)胞有利B．高度甲基化會(huì)阻礙DNA聚合酶與NOR1的啟動(dòng)子結(jié)合而影響NOR1基因的轉(zhuǎn)錄C．抑制NOR1基因的表達(dá)會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的自噬作用從而維持其能量代謝和細(xì)胞活性D．用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后，癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降低10．下列關(guān)于癌細(xì)胞與癌癥治療的相關(guān)敘述，正確的是（

）A．放射治療是指利用高能射線照射腫瘤組織來(lái)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡B．某些藥物可通過(guò)阻止癌細(xì)胞分裂前期DNA的復(fù)制達(dá)到抗癌效果C．癌細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，最終導(dǎo)致細(xì)胞周期失控D．癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，染色質(zhì)固縮，染色加深11．某科研小組分別測(cè)定了肝癌細(xì)胞在HBX和HBXIP兩種蛋白不同表達(dá)量下的細(xì)胞凋亡率和處于細(xì)胞周期各時(shí)期細(xì)胞數(shù)量百分比，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．應(yīng)選用HBX和HBXIP兩種蛋白正常表達(dá)的肝癌細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組B．HBXIP正常表達(dá)既能使S期的細(xì)胞數(shù)量增多，又能減少肝癌細(xì)胞凋亡C．HBX高表達(dá)能使S期細(xì)胞數(shù)量減少，推測(cè)該蛋白可能會(huì)阻礙DNA復(fù)制D．依據(jù)該研究結(jié)果，肝癌患者在治療中可使用HBX表達(dá)抑制藥物以增強(qiáng)療效12．在細(xì)胞中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)負(fù)責(zé)將多肽鏈正確折疊和加工成有功能的蛋白質(zhì)。一些外源性因素（如缺氧）會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊蛋白和未折疊蛋白聚集等現(xiàn)象，稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）。腫瘤細(xì)胞的ERS保護(hù)機(jī)制可促進(jìn)未折疊蛋白的正常折疊、加速錯(cuò)誤蛋白降解，以維持腫瘤細(xì)胞的存活和轉(zhuǎn)移。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可對(duì)肽鏈進(jìn)行折疊、加工、修飾等B．錯(cuò)誤折疊或未折疊蛋白駐留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)會(huì)影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的正常功能C．腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移可能與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中大量蛋白合成有關(guān)D．腫瘤細(xì)胞的ERS機(jī)制可能使其能耐受缺氧、酸中毒等環(huán)境13．2018年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予為癌癥的免疫治療方面作出貢獻(xiàn)的美國(guó)科學(xué)家詹姆斯·艾利森和日本科學(xué)家本庶佑。他們的研究發(fā)現(xiàn)PD-1是活化的T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞表面的一種免疫抑制性跨膜蛋白質(zhì)分子，該蛋白質(zhì)可以阻止T細(xì)胞全力攻擊“入侵者”，起到免疫剎車的作用，研制的PD-1抗體（也稱PD-1抑制劑）可以解除免疫剎車作用，是治療一些晚期癌癥的有效藥物。下列分析正確的是（

）A．PD-1抗體特異性結(jié)合PD-1后促進(jìn)T細(xì)胞的增殖分化等免疫過(guò)程B．機(jī)體出現(xiàn)癌細(xì)胞后細(xì)胞免疫會(huì)發(fā)揮作用，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)的功能C．異體器官移植后，可嘗試通過(guò)阻斷病人的PD-1的功能以利于移植后器官的存活D．癌細(xì)胞的產(chǎn)生是原癌基因突變的結(jié)果，原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期控制細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和分裂14．科學(xué)家發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶運(yùn)行過(guò)快會(huì)導(dǎo)致與DNA聚合酶相“撞車”而使DNA折斷，引發(fā)細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn)，一種特殊酶類RECQL5可以吸附到RNA聚合酶上減緩其運(yùn)行速度，扮演“剎車”的角色，從而抑制癌癥發(fā)生。下列分析不正確的是A．DNA聚合酶和RNA聚合酶均可以與DNA鏈結(jié)合分別催化不同過(guò)程B．“撞車”引發(fā)的DNA折斷可能損傷DNA鏈上與細(xì)胞周期相關(guān)的基因C．RECQL5可以與RNA聚合酶結(jié)合進(jìn)而減慢細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的速率D．RECQL5導(dǎo)致RNA聚合酶與mRNA結(jié)合受阻使基因不能正常表達(dá)15．很多癌癥只有當(dāng)個(gè)別細(xì)胞脫離主要的腫瘤，通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)身體中其他的地方才會(huì)形成繼發(fā)性腫瘤，造成致命的危害。研究者利用小鼠進(jìn)行了活體實(shí)驗(yàn)，將癌細(xì)胞通過(guò)靜脈注射入小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)不同類型的癌細(xì)胞均能“殺死”血管壁中的特定細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞）并跨越內(nèi)皮細(xì)胞屏障，從而離開(kāi)血管建立起轉(zhuǎn)移癌（如圖1所示）。（1）為證實(shí)該發(fā)現(xiàn)，研究者在離體條件下做了細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證。①將葡萄糖、氨基酸、無(wú)機(jī)鹽、動(dòng)物血清等物質(zhì)加入培養(yǎng)瓶中，以保證營(yíng)養(yǎng)成分的全面。②向?qū)嶒?yàn)組培養(yǎng)液中加入適量的___細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞；向?qū)φ战M中加入________，一段時(shí)間后，用顯微鏡直接計(jì)數(shù)法統(tǒng)計(jì)兩組細(xì)胞的死亡率。（2）研究者進(jìn)一步揭示了癌細(xì)胞誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞死亡的機(jī)理（如圖2所示），請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題。①在血管壁內(nèi)皮細(xì)胞表面存在一種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子——DR6（死亡受體6），當(dāng)癌細(xì)胞接觸到內(nèi)皮細(xì)胞時(shí)，癌細(xì)胞表面的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子——____便會(huì)激活DR6，這標(biāo)志著癌細(xì)胞開(kāi)始對(duì)血管壁進(jìn)攻。②與壞死不同，程序性細(xì)胞死亡是一種由死亡受體介導(dǎo)，細(xì)胞主動(dòng)死亡的過(guò)程，需要依賴____（細(xì)胞器）才能完成細(xì)胞自吞噬。（3）研究者推測(cè):癌細(xì)胞誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞死亡的過(guò)程為程序性死亡，且該過(guò)程能夠被細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑阻斷。①欲證明該推測(cè)成立，研究者利用兩種細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑設(shè)計(jì)了三組實(shí)驗(yàn)，其中的兩個(gè)實(shí)驗(yàn)組中應(yīng)分別添加____和____的抑制劑。②通過(guò)觀察，若出現(xiàn)________的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，則證明研究者的推測(cè)正確。16．食管癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移導(dǎo)致患者預(yù)后較差，死亡率居我國(guó)惡性腫瘤的前列。科研人員深入研究食管癌轉(zhuǎn)移和侵襲正常細(xì)胞的機(jī)制，力圖改善食管癌的治療方案。(1)食管癌細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因是____________，由于癌細(xì)胞膜表面____________減少，癌細(xì)胞易發(fā)生分散和轉(zhuǎn)移。(2)已有研究發(fā)現(xiàn)，相比于正常體細(xì)胞，食管癌細(xì)胞SER基因表達(dá)的PAI蛋白顯著增加。研究者針對(duì)PAI蛋白在食管癌中的作用機(jī)制進(jìn)行了如下研究。①借助病毒作為_(kāi)___________與干擾SER基因表達(dá)的序列進(jìn)行重組后，導(dǎo)入癌細(xì)胞，篩選獲得PAI表達(dá)水平降低的敲降組癌細(xì)胞。②將癌細(xì)胞接種于裸鼠腋下，3周后測(cè)量腫瘤體積和重量結(jié)果如下圖：實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明：____________。③研究者按照下圖示過(guò)程進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。注：圖中白點(diǎn)表示肺組織中的病灶甲組鼠注射____________，乙組注射____________。通過(guò)比較____________，證實(shí)PAI能夠促進(jìn)食管癌細(xì)胞的侵襲與轉(zhuǎn)移。(3)研究發(fā)現(xiàn)，PAI蛋白可以與癌細(xì)胞膜表面LRP1受體結(jié)合進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，調(diào)節(jié)癌細(xì)胞的生存和運(yùn)動(dòng)能力?；谏鲜鱿盗醒芯?，請(qǐng)為提高食管癌預(yù)后存活率提出治療思路：____________。17．肝癌在我國(guó)的發(fā)病率較高，容易復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)期療效不滿意，研究人員對(duì)肝癌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)及代謝進(jìn)行相關(guān)的研究。（1）癌細(xì)胞有_______的特點(diǎn)，使得腫瘤增長(zhǎng)速度大于血管新生的速度，這使惡性實(shí)體腫瘤內(nèi)部逐漸形成慢性營(yíng)養(yǎng)缺乏的微環(huán)境，因此腫瘤細(xì)胞需要通過(guò)調(diào)整細(xì)胞代謝才能繼續(xù)生存。（2）下圖是細(xì)胞呼吸及線粒體融合和分裂的示意圖。①葡萄糖在_______中分解為[H]和A，物質(zhì)A是_______，A可以在乳酸脫氫酶的作用下形成乳酸，也可以進(jìn)入線粒體徹底氧化分解。線粒體內(nèi)膜上分布的呼吸鏈復(fù)合體是參與有氧呼吸第_______階段的酶。②細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中DRP1的S616位點(diǎn)磷酸化，可以使DRP1定位于線粒體外膜上，促進(jìn)線粒體_______（填“分裂”或“融合”）。③線粒體外膜上的蛋白_______、內(nèi)膜融合蛋白OPA1共同作用實(shí)現(xiàn)了線粒體膜的融合，使線粒體的長(zhǎng)度明顯變長(zhǎng)。（3）已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細(xì)胞中線粒體融合增強(qiáng)，線粒體長(zhǎng)度明顯長(zhǎng)于邊緣區(qū)域細(xì)胞，這些變化與肝癌細(xì)胞適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)缺乏有關(guān)。為研究在營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)線粒體融合對(duì)肝癌細(xì)胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細(xì)胞進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表：指標(biāo)組別細(xì)胞耗氧速率線粒體ATP產(chǎn)生量胞外乳酸水平線粒體嵴密度呼吸鏈復(fù)合體的活性乳酸脫氫酶的量甲組：常規(guī)培養(yǎng)組4．21．00．3510．10．911．01乙組：營(yíng)養(yǎng)缺乏組5．61．40．2817．52．390．25丙組：營(yíng)養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化3．10．80．389．81．221．22注：線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長(zhǎng)度根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并結(jié)合（2），將下列選項(xiàng)對(duì)應(yīng)的字母填入圖中，完善肝癌細(xì)胞在營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑。_______、_______、_______、_______、_______、_______a．細(xì)胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加b．胞外乳酸水平減少c．線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復(fù)合體的活性增加d．乳酸脫氫酶含量降低e．線粒體融合增強(qiáng)f．DRP1S637磷酸化增強(qiáng)（4）下圖表示217名切除肝腫瘤患者的肝癌細(xì)胞中DRP1S637磷酸化水平與病人存活率及無(wú)復(fù)發(fā)存活率的關(guān)聯(lián)曲線。請(qǐng)你根據(jù)調(diào)查結(jié)果提出一個(gè)術(shù)后用藥建議：_______。18．近年來(lái)，腫瘤免疫治療顛覆了傳統(tǒng)的以手術(shù)放化療為主的腫瘤治療方法，科研人員針對(duì)其療效進(jìn)行了相關(guān)研究。（1）當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí)，機(jī)體主要通過(guò)_________免疫發(fā)揮清除作用，但癌細(xì)胞表面蛋白PD-L1與T細(xì)胞表面的受體PD-1結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞的激活。以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物進(jìn)入患者體內(nèi)可通過(guò)_________，進(jìn)而解除對(duì)T細(xì)胞的抑制。（2）抗PD-L1抗體對(duì)黑色素瘤等多種腫瘤疾病均表現(xiàn)出良好療效，但對(duì)前列腺癌基本無(wú)效?？蒲腥藛T檢測(cè)了前列腺癌細(xì)胞和黑色素瘤細(xì)胞中PD-L1mRNA和蛋白含量，如圖。結(jié)果顯示，前列腺癌細(xì)胞PD-L1基因的_________水平顯著高于黑色素瘤細(xì)胞，而二者PD-L1蛋白的含量_________。進(jìn)一步研究表明前列腺癌細(xì)胞通過(guò)外泌體（細(xì)胞分泌的具膜小泡）將PD-L1蛋白分泌到細(xì)胞外。（3）科研人員繼續(xù)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)證明了外泌體PD-L1能抑制T細(xì)胞的活性。在培養(yǎng)液中加入不同組分，與T細(xì)胞共同培養(yǎng)，24小時(shí)后檢測(cè)培養(yǎng)液中淋巴因子IL-2含量（IL-2的相對(duì)含量越高，T細(xì)胞活性越高）。請(qǐng)將下表實(shí)驗(yàn)補(bǔ)充完整______（“+”表示加入，“-”表示不加入）。分組培養(yǎng)液中加入的組分IL-2的相對(duì)含量不表達(dá)PD-L1的癌細(xì)胞表達(dá)PD-L1的癌細(xì)胞前列腺癌細(xì)胞的外泌體PD-L1基因敲除的前列腺癌細(xì)胞的外泌體甲-+--1乙+---4.3丙1.2丁4.0（4）研究人員將正常小鼠分成三組，分別接種野生型和兩種突變型前列腺癌細(xì)胞，其中突變型癌細(xì)胞的生存和增殖能力均不受影響，接種后觀察小鼠的成瘤情況及生存狀態(tài)，實(shí)驗(yàn)流程及結(jié)果如下圖所示。結(jié)合（3）和實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，直接接種野生型前列腺癌細(xì)胞組小鼠死亡的原因是_________。第二、三組小鼠接種野生型前列腺癌細(xì)胞后依然存活，請(qǐng)針對(duì)此現(xiàn)象提出的一個(gè)合理的解釋_________。（5）請(qǐng)推測(cè)以抗PD-L1抗體為主要成分的抗腫瘤藥物對(duì)前列腺癌的治療基本無(wú)效的原因_________。19．絞股藍(lán)是我國(guó)一種古老的中草藥。近年來(lái)有報(bào)道，絞股藍(lán)具有明顯的抗腫瘤作用。為探索絞股藍(lán)抗腫瘤的機(jī)理，科硏人員進(jìn)行了相關(guān)硏究。（1）肝癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，具有以下特征：能夠無(wú)限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，細(xì)胞膜上的__________減少，細(xì)胞間的粘著性明顯降低，容易在體內(nèi)__________。（2）在肝癌細(xì)胞（HepG2）培養(yǎng)基中加入不同濃度的絞股藍(lán)皂苷，24h后測(cè)定細(xì)胞的生長(zhǎng)狀況，結(jié)果如下圖所示：①圖1實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出，絞股藍(lán)皂苷與HepG2細(xì)胞增殖的關(guān)系是__________。為了方便檢測(cè)，后續(xù)實(shí)驗(yàn)用5mg/ml作為絞股藍(lán)皂苷的使用量。②圖2和圖3為相同細(xì)胞數(shù)目條件下檢測(cè)的結(jié)果。據(jù)圖分析實(shí)驗(yàn)組比對(duì)照組葡萄糖濃度下降緩慢的原因是__________。③癌細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸獲取能量的意義是__________。（3）科研人員還研究了絞股藍(lán)皂苷對(duì)HepG2的細(xì)胞轉(zhuǎn)移和凋亡的影響，結(jié)果如下表：線粒體熒光強(qiáng)度（膜電位強(qiáng)度）細(xì)胞凋亡率（%）細(xì)胞遷移性（%）對(duì)照組0．0234%60%實(shí)驗(yàn)組0．0168%0%注：線粒體熒光強(qiáng)度反映線粒體數(shù)量。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)線粒體數(shù)量與細(xì)胞凋亡的發(fā)生之間的關(guān)系可能為_(kāi)__________。（4）HIF-1是一種受缺氧條件誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子，只有在低氧環(huán)境下穩(wěn)定的發(fā)揮作用。蛋白酶MMP-2、MMP-9參與破壞細(xì)胞外基質(zhì)。絞股藍(lán)皂苷對(duì)細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)的影響如下圖：①圖4中對(duì)照組的培養(yǎng)條件為常氧不加絞股藍(lán)皂苷，A組的培養(yǎng)條件為_(kāi)___________。②推測(cè)絞股藍(lán)皂苷抑制肝癌細(xì)胞擴(kuò)散轉(zhuǎn)移的原因是_________。（5）綜上所述，推測(cè)絞股藍(lán)皂苷抑制肝癌細(xì)胞的作用機(jī)理是_________。參考答案：1．C解析：A、由材料分析可知，KRA是原癌基因，RACK7是抑癌基因，A正確；B、由題干可知，原癌基因被加強(qiáng)后，有可能導(dǎo)致癌變，B正確；C、KRAS是原癌基因，負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞周期，不表達(dá)不利于健康，C錯(cuò)誤；D、原癌基因和抑癌基因同時(shí)突變，會(huì)增加癌變的概率，D正確。2．C【解析】A、人體所有細(xì)胞中都有與癌變有關(guān)的基因，即原癌基因和抑癌基因；癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，而是多種因素綜合作用的結(jié)果，A正確；B、腫瘤藥物靶向輸送到腫瘤細(xì)胞，需要依靠細(xì)胞膜上的特異性受體參與，該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能，B正確；C、DNA分子復(fù)制的時(shí)期是在間期，故要控制腫瘤細(xì)胞的過(guò)度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是間期DNA復(fù)制時(shí)，C錯(cuò)誤；D、勤參加體育鍛煉、科學(xué)搭配飲食、保持樂(lè)觀情緒等措施都可提高機(jī)體免疫能力，從而有助于預(yù)防癌癥，D正確。3．C【解析】A、細(xì)胞癌變是基因突變的結(jié)果，因此腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞相比遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化，A正確；B、腫瘤細(xì)胞釋放“微泡”的過(guò)程涉及到膜的流動(dòng)性，需要消耗能量，B正確；C、根據(jù)題意可知，“癌癥蛋白”是信息分子，促進(jìn)新生血管異常形成，不是誘發(fā)原癌基因和抑癌基因突變的致癌因子，C錯(cuò)誤；D、癌細(xì)胞代謝異常旺盛，新生血管異常形成可能是為了更好地為癌細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，D正確。4．C【解析】A、與凋亡有關(guān)的酶如Dnase酶、Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，即細(xì)胞分化的結(jié)果，A正確；B、癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，糖蛋白減少，可能無(wú)法識(shí)別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動(dòng)凋亡程序，進(jìn)而無(wú)限繁殖，B正確；C、凋亡相關(guān)基因是機(jī)體固有的，在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中的不同時(shí)期選擇性表達(dá)，C錯(cuò)誤；D、吞噬細(xì)胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后與溶酶體發(fā)生融合，通過(guò)溶酶體中水解酶分解，D正確。5．D【解析】A、水解酶位于溶酶體內(nèi)，加速癌細(xì)胞的裂解死亡，A正確；B、基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，翻譯過(guò)程是核糖體和mRNA結(jié)合，抑制癌細(xì)胞中核糖體與RNA結(jié)合，抑制癌細(xì)胞的基因表達(dá)，B正確；C、細(xì)胞凋亡與凋亡基因的表達(dá)有關(guān)，激活癌細(xì)胞中相關(guān)凋亡基因的表達(dá)，加速癌細(xì)胞結(jié)束生命，C正確；D、激活機(jī)體產(chǎn)生抗體，該抗體與癌細(xì)胞結(jié)合形成沉淀或者細(xì)胞集團(tuán)，被吞噬細(xì)胞吞噬消化，不是直接使其降解，D錯(cuò)誤。6．C【解析】A、自由基會(huì)引起DNA損傷可能導(dǎo)致基因突變，可能引起細(xì)胞癌變，A錯(cuò)誤；B、葡萄糖在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被分解，不能進(jìn)入線粒體，B錯(cuò)誤；C、被自由基攻擊的機(jī)體細(xì)胞的死亡，屬于細(xì)胞壞死，C正確；D、衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮，DNA難以解旋，造成細(xì)胞核基因難以復(fù)制和表達(dá)，但細(xì)胞質(zhì)的基因可能正常轉(zhuǎn)錄，D錯(cuò)誤。7．D【解析】A、胞內(nèi)信號(hào)分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞，A正確；B、惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少，使細(xì)胞之間的粘著性降低，因此它們易分散轉(zhuǎn)移，B正確；C、由題意“生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生”，可知復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗颍珻正確；D、若靶細(xì)胞膜上TGFβ1受體缺失，就不能使信息傳到細(xì)胞核誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，就不能抑制靶細(xì)胞的不正常分裂，D錯(cuò)誤。8．D【解析】A、機(jī)體通過(guò)效應(yīng)T細(xì)胞清除癌細(xì)胞，該過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤；B、防癌疫苗主要預(yù)防生物致癌因子對(duì)人體的影響，如宮頸癌疫苗等，不能預(yù)防物理致癌因子、化學(xué)致癌因子引起的細(xì)胞癌變，B錯(cuò)誤；C、分析圖示可知，癌細(xì)胞的出現(xiàn)可能是由基因突變引起的，且變異的基因表達(dá)出高活性蛋白，也可能是基因多拷貝或基因移位導(dǎo)致的癌變，C錯(cuò)誤；D、細(xì)胞癌變后，細(xì)胞內(nèi)特定基因表達(dá)產(chǎn)生異常抗原，如甲胎蛋白、癌胚抗原，且癌細(xì)胞表面糖蛋白減少，容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，即某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來(lái)源于該部位，D正確。9．B【解析】A、由題意可知，腫瘤發(fā)生早期，細(xì)胞自噬能促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡和抑制腫瘤發(fā)生；腫瘤發(fā)生晚期，腫瘤細(xì)胞會(huì)借助細(xì)胞自噬對(duì)抗?fàn)I養(yǎng)缺乏、缺氧以及發(fā)射造成的損傷，推斷合理，A不符合題意；B、高度甲基化會(huì)阻礙RNA聚合酶與NOR1的啟動(dòng)子結(jié)合而影響NOR1基因的轉(zhuǎn)錄，推斷不合理，B符合題意；C、由題意可知，NOR1基因的啟動(dòng)子由于呈高度甲基化狀態(tài)而被抑制表達(dá)，此時(shí)，癌細(xì)胞借助高水平的自噬作用維持能量代謝和細(xì)胞活性，推斷合理，C不符合題意；D、用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后，抑癌基因得以表達(dá)，癌細(xì)胞的增殖和生存能力可能會(huì)降低，推斷合理，D不符合題意。10．C【解析】A、放療是利用高能射線照射腫瘤組織來(lái)直接殺死癌細(xì)胞，不是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤；B、阻斷癌細(xì)胞分裂間期DNA的復(fù)制是部分藥物的作用機(jī)理，B錯(cuò)誤；C、癌細(xì)胞的產(chǎn)生是原癌基因和抑癌基因突變累積的結(jié)果，最終導(dǎo)致細(xì)胞周期失控，C正確；D、癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化，但是染色質(zhì)固縮，染色加深是細(xì)胞衰老的特點(diǎn)，D錯(cuò)誤。11．B【解析】A、根據(jù)題意，該實(shí)驗(yàn)的自變量為肝癌細(xì)胞HBX和HBXIP兩種蛋白的表達(dá)量，其中已設(shè)置HBX高表達(dá)量和HBXIP低表達(dá)量?jī)蓚€(gè)實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組應(yīng)設(shè)置為HBX和HBXIP兩種蛋白都正常表達(dá)的肝癌細(xì)胞，A正確；B、據(jù)圖分析，與HBXIP正常表達(dá)的對(duì)照組相比，HBXIP低表達(dá)才能使S期的細(xì)胞數(shù)量增多，同時(shí)減少肝癌細(xì)胞凋亡，反之，HBXIP正常表達(dá)既能使S期的細(xì)胞數(shù)量減少，同時(shí)促進(jìn)了肝癌細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；C、圖中顯示，HBX高表達(dá)能使S期細(xì)胞數(shù)量減少和G0/G1期細(xì)胞數(shù)量增多，據(jù)此推測(cè)該蛋白可能會(huì)阻礙細(xì)胞DNA復(fù)制的作用，導(dǎo)致部分細(xì)胞阻滯于G0/G1期，不能進(jìn)入S期，C正確；D、圖中顯示，HBX高表達(dá)會(huì)降低肝癌細(xì)胞凋亡率，肝癌患者在治療中若使用HBX表達(dá)抑制藥物，在一定程度上能夠促進(jìn)肝癌細(xì)胞凋亡，以達(dá)到增強(qiáng)治療效果的目的，D正確。12．C【解析】A、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可對(duì)核糖體合成的肽鏈進(jìn)行折疊、加工、修飾等，A正確；B、錯(cuò)誤折疊或未折疊蛋白駐留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi),，會(huì)影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)，從而影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的正常功能，B正確；C、合成蛋白質(zhì)的場(chǎng)所是核糖體，C錯(cuò)誤；D、缺氧會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸產(chǎn)生乳酸，由題干可知，缺氧、酸中毒等環(huán)境會(huì)導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊蛋白和未折疊蛋白，而腫瘤細(xì)胞的ERS保護(hù)機(jī)制可促進(jìn)未折疊蛋白的正常折疊、加速錯(cuò)誤蛋白降解，以維持腫瘤細(xì)胞的存活和轉(zhuǎn)移，因此腫瘤細(xì)胞的ERS機(jī)制可能使其能耐受缺氧、酸中毒等環(huán)境，D正確。13．A【解析】A、PD-1抗體特異性結(jié)合PD-1后，避免了PD-1對(duì)T細(xì)胞的阻止作用，使T細(xì)胞能夠增殖分化，A正確；B、機(jī)體出現(xiàn)癌細(xì)胞后細(xì)胞免疫會(huì)發(fā)揮作用，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能，B錯(cuò)誤；C、異體器官移植后，可嘗試通過(guò)利用病人PD-1的功能，阻止T細(xì)