腦梗塞的護(hù)理病例討論演示文稿

腦梗塞的護(hù)理病例討論演示文稿當(dāng)前1頁，總共27頁。（優(yōu)選）腦梗塞的護(hù)理病例討論當(dāng)前2頁，總共27頁。

病例分析病人因“突發(fā)昏迷3小時”于3月15日入院，無明顯誘因突發(fā)昏迷，呼之不應(yīng)，鼾聲呼吸，伴口吐白沫、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，呈非噴射狀。既往有高血壓病史20余年，間斷藥物治療，未正規(guī)監(jiān)測血壓，查體：T36.8℃，P67次/分，SPO298%，BP226/109mmHg。右側(cè)肢體活動障礙，GCS評分6分。當(dāng)前3頁，總共27頁。想一想1.什么是腦梗塞？2.腦梗塞的臨床表現(xiàn)是什么？3.腦梗塞的護(hù)理要點是什么？4.腦梗塞發(fā)病的病因有哪些？當(dāng)前4頁，總共27頁。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：供應(yīng)眼部和大腦半球前3/5部分

椎-基底動脈系統(tǒng)：供應(yīng)大腦半球后2/5（枕葉及顳葉內(nèi)側(cè)）、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3、全部腦干和小腦的血液當(dāng)前5頁，總共27頁。腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))的構(gòu)成及意義

雙側(cè)大腦前動脈、頸內(nèi)動脈、大腦后動脈、前交通動脈和后交通動脈組成。使兩半球及兩個供血動脈系統(tǒng)間的血供相互代償。但腦深部穿動脈的吻合支較少，腦血流的調(diào)節(jié)和代償作用較差當(dāng)前6頁，總共27頁。當(dāng)前7頁，總共27頁。什么是腦梗塞是指腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或者軟化稱為腦梗塞。包括腦血栓的形成、腦栓塞、腔隙性梗死。當(dāng)前8頁，總共27頁。病理改變６h內(nèi)組織改變不明顯，可逆。1２～２４h后腦組織腫脹、變軟、灰白質(zhì)界限不清。７～１４天后腦組織軟化、壞死并開始液化３～４周后壞死組織被吞噬、清除，機化修復(fù)。當(dāng)前9頁，總共27頁。腦梗的分類各種栓子（血流中異常的固體，液體，氣體）沿血液循環(huán)進(jìn)入腦動脈腦栓塞腦梗的分類腦血栓的形成顱內(nèi)外供應(yīng)腦組織的動脈血管壁發(fā)生病理改變，血管腔變狹窄或在此基礎(chǔ)上形成血栓，當(dāng)前10頁，總共27頁。發(fā)病機制在顱內(nèi)血管壁病變的基礎(chǔ)上，如存在血流緩慢、血液粘滯度升高、血管痙攣等因素，容易引起血栓的形成，造成管腔的狹窄，最終引起管腔的完全閉塞好發(fā)血管：頸內(nèi)A、大腦中A、頸總A、基底A下段當(dāng)前11頁，總共27頁。腦栓塞病因腦梗塞主要有血栓形成及栓塞兩類(一)非栓塞性腦梗塞的病因有：1．腦動脈粥樣硬化（最常見）2．腦動脈炎3．高血壓可引起動脈壁的透明變性，動脈內(nèi)膜破裂，使血小板易于附著和集聚而形成血栓4．血液病紅細(xì)胞增多癥等易發(fā)生血栓。5．機械壓迫腫瘤6.頸動脈粥樣硬化當(dāng)前12頁，總共27頁。栓塞性1．心源性為腦栓塞最常見的病因2．非心源性氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞都是非心源性腦栓塞的原因。3.來源不明性當(dāng)前13頁，總共27頁。當(dāng)前14頁，總共27頁。臨床癥狀以中老年多見（50-60歲）伴有高血壓、冠心病或糖尿病常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病部分病人病前有前驅(qū)癥狀如肢體無力及麻木、眩暈等發(fā)病后1～3天達(dá)高峰，出現(xiàn)相應(yīng)腦動脈供血區(qū)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀無明顯頭痛、嘔吐及意識障礙，腦膜刺激征（—）大部分病人意識清楚或僅有輕度意識障礙，但腦干梗塞和大面積梗塞除外。當(dāng)前15頁，總共27頁。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：根據(jù)血管閉塞的部位和范圍而定，神經(jīng)系統(tǒng)體征有助于區(qū)分頸動脈或椎—基底動脈系統(tǒng)的梗死。常見的癥狀有失語、偏癱、感覺障礙等如大腦中動脈閉塞引起三偏征交叉(一側(cè)顱神經(jīng)麻痹伴對側(cè)運動或感覺缺失)或雙側(cè)神經(jīng)系統(tǒng)體征提示梗死位于腦干。特殊類型的神經(jīng)功能缺失，如，純感覺卒中、構(gòu)音障礙伴手笨拙，提示小血管病變所致的皮層下或腔隙性梗死。當(dāng)前16頁，總共27頁。分型可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：癥狀和體征持續(xù)超過24小時，1～3周內(nèi)完全恢復(fù)，不留后遺癥。完全型：起病6h達(dá)到高峰，為完全性偏癱，病情嚴(yán)重，有意識障礙。進(jìn)展型：局灶性腦缺血癥狀逐漸加重。緩慢進(jìn)展型：發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在2周后仍逐漸進(jìn)展。當(dāng)前17頁，總共27頁。x圖片當(dāng)前18頁，總共27頁。調(diào)整血壓早期溶栓血管擴張劑防腦水腫抗凝治療原則當(dāng)前19頁，總共27頁。輔助降溫呼吸機輔助通氣血管內(nèi)介入治療高壓氧治療腦保護(hù)治療治療原則當(dāng)前20頁，總共27頁。軀體活動障礙護(hù)理措施1）安置舒適的體位，患肢保持功能位。2）向家屬講解功能鍛煉與疾病恢復(fù)的關(guān)系，指導(dǎo)進(jìn)行患肢被動功能鍛煉。3）按摩患側(cè)肢體，幫助病人癱瘓肢體進(jìn)行伸屈活動，幫病人經(jīng)常用熱水浸泡患側(cè)肢體，促進(jìn)其血液循環(huán)；肢體被動運動方法是從小到大，循序漸進(jìn)。當(dāng)前21頁，總共27頁。血栓臨床表現(xiàn)最常見的部位為左側(cè)下肢。小腿靜脈血栓形成多在術(shù)后第2周發(fā)生，常為臥床少動的患者。全身癥狀不明顯。小腿肌肉疼痛，用手壓迫腓腸肌或足背屈時，小腿肌肉疼痛更甚。急性髂靜脈血栓形成亦稱疼痛性股白腫，常發(fā)生于產(chǎn)后，起病急驟，全身反應(yīng)不重，整個患肢嚴(yán)重水腫，皮膚發(fā)白或略發(fā)紺，淺靜脈擴張，大腿內(nèi)側(cè)，尤其在Scarpa三角區(qū)有自發(fā)性疼痛和明顯壓痛。當(dāng)血栓向上擴延至下腔靜脈時，可引起肺梗死或肺栓塞。當(dāng)前22頁，總共27頁。血栓形成本病多發(fā)生于下肢或盆腹腔手術(shù)后、嚴(yán)重外傷、急性感染、妊娠、惡性腫瘤、心臟病患者。由各種原因所致小腿靜脈回流壓力降低，血液黏度增加，血小板增加和血液凝固性增高，當(dāng)血管內(nèi)皮受到輕微損傷時，可促使血小板在該處黏附形成血小板性血栓，繼而纖維蛋白沉著，血栓增大，而使血管腔閉塞。當(dāng)前23頁，總共27頁。血栓和栓塞是腦梗死發(fā)病的基礎(chǔ)，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現(xiàn)壞死之前恢復(fù)正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經(jīng)細(xì)胞及其功能的損害。溶栓治療可采用鏈激酶、尿激酶。抗凝劑可使用肝素、雙香豆素，用以防止血栓擴延和新的血栓發(fā)生。當(dāng)前24頁，總共27頁。治療（1）超早期溶栓治療可能恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。①藥物溶栓常用尿激酶（UK）：阿替普酶（重組組織型纖溶酶原激活物）；不推薦用鏈激酶（SK）靜脈溶栓，因易引起出血。②動脈溶栓療法作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進(jìn)行超選擇介入動脈溶栓。尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現(xiàn)癥狀3～6/h的大腦中動脈分布區(qū)卒中者有益。當(dāng)前25頁，總共27頁。（2）腦保護(hù)治療在缺血瀑布啟動前用藥，可通過降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑過（氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等），以及阿片受體阻斷藥納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷藥、興奮性氨基酸受體