肝性腦病病人的護(hù)理講課演示文稿

肝性腦病病人的護(hù)理講課演示文稿當(dāng)前1頁，總共46頁。（優(yōu)選）肝性腦病病人的護(hù)理講課當(dāng)前2頁，總共46頁。學(xué)習(xí)重點(diǎn)與難點(diǎn)學(xué)習(xí)重點(diǎn)肝性腦病病人的身體狀況主要護(hù)理診斷飲食護(hù)理、病情觀察、用藥護(hù)理及健康指導(dǎo)

學(xué)習(xí)難點(diǎn)能識別肝性腦病各期表現(xiàn)學(xué)習(xí)過程中注意運(yùn)用分析、比較及歸納等方法，加深對肝性腦病各期的認(rèn)識注意當(dāng)前3頁，總共46頁。概述概念與臨床特點(diǎn)病因誘因發(fā)病機(jī)制當(dāng)前4頁，總共46頁。概念與臨床特點(diǎn)

肝性腦病是由嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為行為舉止異常和不同程度意識障礙行為失常和昏迷,又稱肝性昏迷（hepaticcoma）。當(dāng)前5頁，總共46頁。病因肝硬化是引起肝性腦病最常見的病因，特別是各型肝炎后肝硬化。門體分流手術(shù)。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝炎、肝癌等。

當(dāng)前6頁，總共46頁。門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：強(qiáng)調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機(jī)制亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinicalorlatentHE）：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗(yàn)和/或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病當(dāng)前7頁，總共46頁。肝炎后肝硬化當(dāng)前8頁，總共46頁。誘因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白飲食便秘使用鎮(zhèn)靜劑及麻醉藥

當(dāng)前9頁，總共46頁。發(fā)病機(jī)制肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明了。一般認(rèn)為本病產(chǎn)生是由于肝細(xì)胞功能衰竭和門-腔靜脈之間手術(shù)造成或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使來自腸道的許多毒性產(chǎn)物未被肝解毒或清除，經(jīng)側(cè)枝循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，透過大腦屏障，引起腦功能紊亂。當(dāng)前10頁，總共46頁。主要學(xué)說氨中毒學(xué)說肝衰竭時(shí)，肝臟將氨合成尿素的能力減退；門體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝及直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)。當(dāng)前11頁，總共46頁。氨中毒學(xué)說一、氨的形成和代謝1、氨的形成胃腸道：血循環(huán)彌散至胃腸道尿素經(jīng)尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白質(zhì)被細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解腎臟：腎小管上皮細(xì)胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺為氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+當(dāng)前12頁，總共46頁。2、氨的清除肝臟：鳥氨酸代謝環(huán)形成尿素腦、肝、腎：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺腎臟排氨：排尿素、排酸的同時(shí)也以NH4+形式大量排氨肺：血氨過高時(shí)，肺部呼出少量當(dāng)前13頁，總共46頁。二、肝性腦病時(shí)血氨增加的原因生成過多清除減少：肝功能衰竭時(shí)清除能力降低門體分流氨繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)當(dāng)前14頁，總共46頁。相關(guān)誘因?qū)ρ钡挠绊憯z入過多的含氮食物低鉀性堿中毒：促使NH3透過血腦屏障低血容量與缺氧：致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高，降低腦對氨毒的耐受性消化道出血：腸腔內(nèi)血液分解成氨便秘：有利于毒性產(chǎn)物吸收感染：增加組織分解產(chǎn)氨，加重氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。肝病患者腸道細(xì)菌生長活躍、產(chǎn)氨增多低血糖：腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)當(dāng)前15頁，總共46頁。三、氨對中樞神經(jīng)的毒性作用干擾腦的能量代謝、引起高能磷酸化合物濃度降低抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的能量代謝NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可導(dǎo)致星形細(xì)胞腫脹、腦水腫-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中重要的中間產(chǎn)物，缺少則腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)介質(zhì)氨還直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能當(dāng)前16頁，總共46頁。-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復(fù)合體學(xué)說GABA/BZ復(fù)合體GABABZ巴比妥類氯離子進(jìn)入突觸后神經(jīng)元神經(jīng)傳導(dǎo)抑制當(dāng)前17頁，總共46頁。胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用肝臭長鏈脂肪蛋氨酸意識障礙肝性腦病細(xì)菌甲基硫醇三甲基亞砜短鏈脂肪酸胺細(xì)菌當(dāng)前18頁，總共46頁。假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說肝衰竭時(shí)β-羥酪胺和苯乙醇胺增多，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動，稱為假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則發(fā)生神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。當(dāng)前19頁，總共46頁。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說興奮性神經(jīng)遞質(zhì)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸-羥酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸

酪胺苯乙胺-羥化酶脫氫酶當(dāng)前20頁，總共46頁。氨基酸代謝不平衡學(xué)說芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA）：纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰島素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA與AAA競爭通過血腦屏障，AAA↑→腦內(nèi)5-HT↑→大腦抑制當(dāng)前21頁，總共46頁。γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在門體分流和肝衰竭時(shí)，可繞過肝進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障，激活GABA受體造成大腦功能紊亂。這種受體還可與巴比妥類和苯二氮卓藥物結(jié)合，抑制神經(jīng)傳導(dǎo)。當(dāng)前22頁，總共46頁。氨基酸代謝不平衡學(xué)說肝衰竭時(shí)，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支鏈氨基酸如纈氨酸、亮氨酸減少，可促使芳香族氨基酸更多地進(jìn)入腦組織形成假神經(jīng)遞質(zhì)，從而抑制神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。當(dāng)前23頁，總共46頁。護(hù)理評估健康史身體狀況心理-社會狀況輔助檢查當(dāng)前24頁，總共46頁。健康史

重點(diǎn)詢問有無：肝炎、肝硬化及肝癌等病史。門體靜脈分流手術(shù)。長期使用損害肝臟藥物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白飲食、便秘、使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉等肝性腦病的誘發(fā)因素。當(dāng)前25頁，總共46頁。身體狀況

根據(jù)精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、意識障礙程度和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期。當(dāng)前26頁，總共46頁。

撲翼樣震顫也稱肝震顫。囑病人兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時(shí)，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)的急促而不規(guī)則的撲擊樣抖動。若緊握病人手一分鐘，能感到病人抖動一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常。撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。當(dāng)前27頁，總共46頁。二期（昏迷前期）

意識錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常。明顯的神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及錐體束征陽性。撲翼樣震顫存在。腦電圖有特征性異常。不隨意運(yùn)動及運(yùn)動失調(diào)。

當(dāng)前28頁，總共46頁。三期（昏睡期）

昏睡、精神錯(cuò)亂。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力明顯增高，錐體束征陽性。腦電圖明顯異常。

當(dāng)前29頁，總共46頁。四期（昏迷期）

意識完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時(shí)對疼痛刺激尚有反應(yīng)，肌張力、腱反射仍亢進(jìn)；深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和過度換氣。腦電圖明顯異常。當(dāng)前30頁，總共46頁。肝性腦病各期臨床特點(diǎn)分期主要癥狀體征腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常撲翼樣震顫可引出正常二期（昏迷前期）意識錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常撲翼樣震顫。腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，踝陣攣，錐體束征陽性

特征性異常三期（昏睡期）昏睡和精神錯(cuò)亂撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高，錐體束征陽性

明顯異常四期（昏迷期）淺昏迷、深昏迷撲翼樣震顫不能引出。淺昏迷時(shí)腱反射和肌張力增高，深昏迷時(shí)各種反射消失明顯異常當(dāng)前31頁，總共46頁。心理-社會狀況

嚴(yán)重的肝病基礎(chǔ)。喪失工作和自理能力。經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。焦慮、抑郁?；杳院?，家屬出現(xiàn)緊張、恐懼心理。當(dāng)前32頁，總共46頁。輔助檢查

血氨：

慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病血氨多增高。急性肝衰竭所致的腦病，血氨多數(shù)正常。當(dāng)前33頁，總共46頁。腦電圖檢查：

典型改變?yōu)楣?jié)律變慢，昏迷前期及昏睡期病人出現(xiàn)普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷時(shí)表現(xiàn)為高波幅的δ波，每秒少于4次。當(dāng)前34頁，總共46頁。治療要點(diǎn)本病尚無特效療法，常采用綜合治療消除誘因。減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：包括限制蛋白質(zhì)攝入量、灌腸或?qū)a、口服抗生素抑制腸道細(xì)菌生長。當(dāng)前35頁，總共46頁。促進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂：可用降氨藥物L(fēng)-鳥氨酸-L-門冬氨酸、谷氨酸鉀和谷氨酸鈉、精氨酸等；口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液等。防治腦水腫，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等。當(dāng)前36頁，總共46頁。常用藥物當(dāng)前37頁，總共46頁。肝移植是治療各種終末期肝病的有效方法，嚴(yán)重肝性腦病在肝移植后能得到顯著改善。當(dāng)前38頁，總共46頁。護(hù)理診斷急性意識障礙與血氨升高，干擾腦細(xì)胞能量代謝引起大腦功能紊亂有關(guān)。營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質(zhì)攝入有關(guān)。照顧者角色緊張與病人意識障礙、照顧者缺乏有關(guān)照顧知識及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過重有關(guān)。知識缺乏：缺乏預(yù)防肝性腦病的有關(guān)知識。當(dāng)前39頁，總共46頁。護(hù)理目標(biāo)病人意識逐漸恢復(fù)正常，生命體征平穩(wěn)。病人能遵循飲食計(jì)劃，保證每日熱量攝入，促進(jìn)肝功能恢復(fù)。病人能獲得切實(shí)有效的照顧。病人能夠描述正確的預(yù)防肝性腦病的知識。當(dāng)前40頁，總共46頁。護(hù)理措施一般護(hù)理病情觀察用藥護(hù)理心理護(hù)理健康指導(dǎo)當(dāng)前41頁，總共46頁。一般護(hù)理絕對臥床休息，專人護(hù)理。飲食護(hù)理：見下表。當(dāng)前42頁，總共46頁。飲食護(hù)理飲食成份護(hù)理要點(diǎn)蛋白質(zhì)暫停攝入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白質(zhì)飲食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐漸增加至每天40～60g，以植物蛋白為主熱量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物為主?；杳哉弑秋暬蜢o脈滴注25%葡萄糖液維生素提供豐富維生素，多食新鮮蔬菜和水果。但禁用維生素B6

脂肪減少攝入水、鈉腹水者限制攝入當(dāng)前43頁，總共46頁。禁用堿性溶液灌腸去除和避免誘發(fā)因素預(yù)防和控制上消化道出血