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文檔簡介
消化道潰瘍詳解演示文稿當前1頁,總共27頁。優(yōu)選消化道潰瘍當前2頁,總共27頁。當前3頁,總共27頁。胃粘膜屏障當前4頁,總共27頁。病理生理幽門螺桿菌,胃酸,膽鹽,阿司匹林,酒精胃粘膜屏障損壞胃酸反擴散到粘膜粘膜細胞破壞↑胃酸和胃蛋白酶釋放潰瘍
進一步導致粘膜糜爛血管破壞引起出血組胺↑
血管舒張
↑毛細血管通透性
低血容量休克當前5頁,總共27頁。
類型消化性潰瘍可分為:根據粘膜累及的程度分為急性或慢性。急性胃潰瘍與淺表的侵蝕和最小程度的炎癥反應有關。病程較短,當病因被探查及清除,癥狀會很快得到解決。慢性潰瘍是一個長期的過程,炎癥侵蝕到肌層,并有纖維組織形成。根據位置分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍。當前6頁,總共27頁。
胃潰瘍病變:表淺,邊緣平滑,圓形,橢圓形或圓錐形病變位置:主要胃竇,也可在胃體和胃底發(fā)病率:女性居多高峰年齡50~60歲與生理性應激有關,應激性潰瘍隨嚴重燒傷,頭部外傷和重大手術而增加。十二指腸潰瘍病變:穿透性病變位置:十二指腸的頭1-2厘米發(fā)病率:男性居多,但越來越多的婦女常見,尤其是絕經后高峰年齡:35-45歲與心理性應激有關吸煙,吸毒和酗酒也會增加與其他疾病(如慢性阻塞性肺疾病,胰腺疾病,甲狀旁腺功能亢進癥,慢性腎功能衰竭)有關當前7頁,總共27頁。當前8頁,總共27頁。胃潰瘍左上腹中和背部;劍突下和劍突下偏左上腹部灼熱痛,脹痛或饑餓樣不適感。疼痛(“飯后痛”)發(fā)生在飯后1h,經1-2小時后逐漸緩解。較少發(fā)生夜間痛。表現為進食-疼痛-緩解偶爾的惡心,嘔吐,體重減輕。復發(fā)率:高并發(fā)癥:出血,穿孔,出口梗阻。十二指腸潰瘍中上腹和中上腹部偏右灼熱痛,痙攣性痛,脹痛或饑餓樣不適感。進食后2-4小時疼痛(“空腹痛”),下次進食后緩解;部分病人下午,晚上和午夜疼痛??顾釀┖褪称房梢跃徑馓弁?。表現為疼痛-進食-緩解偶爾惡心和嘔吐。復發(fā)率:高并發(fā)癥:出血,穿孔,腸梗阻。臨床表現當前9頁,總共27頁。并發(fā)癥慢性消化性潰瘍三大并發(fā)癥是出血穿孔胃出口阻塞所有并發(fā)癥都要視為緊急情況,最初需要保守治療。然而,在整個治療過程中任何時候都可能需要手術。當前10頁,總共27頁。并發(fā)癥出血:是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。臨床表現取決于出血的速度和量,輕者僅表現為黑糞,嘔血,重者可出現周圍循環(huán)衰竭衰竭,甚至低血容量性休克。十二指腸潰瘍合并消化道出血比胃潰瘍更容易發(fā)生。當前11頁,總共27頁。并發(fā)癥穿孔:被認為是消化性潰瘍最致命的并發(fā)癥。十二指腸潰瘍穿孔常見的是位于前壁粘膜的大范圍穿透性穿孔。穿孔性胃潰瘍是最常見的部位是胃小彎。飲酒,勞累,服用NSAID等可誘發(fā)急性穿孔。當前12頁,總共27頁。穿孔的臨床表現多數病人有潰瘍病史。突發(fā)的,嚴重的上腹部疼痛并迅速蔓延整個腹部。如果發(fā)生肩部疼痛,有可能是的溢出物刺激膈神經的原因。腹部肌肉強烈收縮,出現腹肌強直和板狀腹,因為腹肌收縮試圖保護腹部免受進一步傷害。腹部明顯壓痛和反跳痛。肝濁音區(qū)消失;腸鳴音可能消失。病人的呼吸變得淺快。穿孔后胃腸道內容物進入腹腔而引起急性細菌性腹膜炎,可能會發(fā)生在6至12小時內。部分病人出現休克。當前13頁,總共27頁。
并發(fā)癥胃出口阻塞位于胃竇和幽門,幽門前的區(qū)域的潰瘍容易發(fā)生阻塞。阻塞的原因可以是纖維組織導致,也可以是因為活動性潰瘍形成與水腫,炎癥和幽門痙攣都有關。當前14頁,總共27頁。胃出口阻塞臨床表現胃出口阻塞患者通常具有很長的潰瘍疼痛病史。病人可感上腹部飽脹不適,餐后加重,往往會在一天中末期變得更糟。噯氣或自我誘導嘔吐可緩解。嘔吐是非常常見的,而且往往是噴射狀。如果內容物已經堆積在肚子一段時間,往往伴有酸腐惡臭氣味。嚴重頻繁嘔吐可致脫水和低鉀低氯性堿中毒。嘔吐病人經常會厭食,體重減輕,將會有口渴和口中不舒適的味道。便秘是常見的主訴。病人可能出現上腹部腫脹??梢月牭巾懥恋哪c蠕動,常常通過從左至右觀察整個腹部可見蠕動波??崭箼z查時胃內有振水音,插胃管抽出胃液量>200ml,是幽門梗阻的特征性表現。當前15頁,總共27頁。輔助檢查
纖維內窺鏡完全血細胞計數(CBC)幽門螺桿菌檢查血清電解質上消化道鋇餐檢查胃液分析脫落細胞學當前16頁,總共27頁。治療措施
保守治療治療原則是消除病因,緩解癥狀,愈合潰瘍,防止復發(fā)和防治并發(fā)癥。強制性嚴格遵守處方藥物服用是治療的一個重要組成部分。藥品包括抗酸劑,組胺H2受體拮抗劑,抑制胃酸分泌的和抗膽堿能類。抗生素用于消除幽門螺旋桿菌感染。應當停止使用阿司匹林和非甾體抗炎藥。當前17頁,總共27頁。藥物管理
抗酸劑:是治療消化性潰瘍初步的首選藥物。他們減少胃酸和減少含酸性的食糜進入十二指腸。抗酸劑由全身性和非全身性組成:全身性的制酸劑如碳酸氫鈉極具可溶性,容易被吸收進入血液循環(huán),它們長期的使用可導致堿中毒,因此很少用于胃潰瘍治療。非全身性抗酸劑(包括碳酸鈣,氫氧化鎂或氫氧化鋁)的不可溶性,不容易吸收入血。該制酸劑可以液體或片劑形式存在。由于片劑是咀嚼性的,因此大部分的藥物是留在牙齒和黏膜而不是胃。當前18頁,總共27頁??顾釀┛顾釀┳詈玫姆幗Y果是在飯后1和睡覺前。抗酸劑應避免與奶制品及酸性食物及飲料同服??顾釀┑膭┝勘仨氉襻t(yī)囑經常調整。必須避免病人自行調整制酸劑?;顒有晕负褪改c潰瘍的治療期因人而異,可達4至8周。當前19頁,總共27頁。藥物管理組胺H2受體拮抗劑使用組胺H2受體拮抗劑,西咪替?。浊柽潆遥啄崽娑?,法莫替丁和尼扎替丁現在是大多數潰瘍治療方案的標準組成部分。組胺H2受體拮抗劑應在餐中或餐后即刻服用。組胺H2受體拮抗劑可能是口服或IV。其治療效果大大長于抗酸劑,一些持久的期限最長為12小時,如果每日一次,可于睡前服用。當前20頁,總共27頁。藥物管理粘膜保護劑硫糖鋁是用于十二指腸潰瘍短期治療,它已被證明保護胃細胞和可能保護十二指腸細胞。它在低pH值時是最有效的,應在進餐前1小時之前服用。膠體果膠鉍已經證明有促進潰瘍愈合的能力。它被認為是部分有效地抗擊幽門螺旋桿菌感染。這種藥物是不可吸收的,因此會導致便血。因其可使牙齒,舌變黑,應用吸管直接吸入。它在低pH值時是最有效的,應在進餐前半小時之前服用。當前21頁,總共27頁。藥物管理其他藥物治療米索前列醇是一種合成前列腺素的衍生物。它對胃黏膜有保護性抑制胃酸分泌作用。它是唯一在美國認證的用于預防非甾體抗炎藥和阿司匹林引起的胃潰瘍。H+-
K+-ATP酶抑制劑,如奧美拉唑
,蘭索拉唑,泮托拉唑可抑制胃酸分泌。研究表明在6個星期的治療之后,十二指腸潰瘍的愈合率為88%至100%。使用這種藥物在于治療活動性潰瘍,而不是用于預防性治療消化性潰瘍。根治幽門螺桿菌的治療主張用三聯療法,即質子泵抑制劑或膠體鉍+克拉霉素,阿莫西林,甲硝唑和呋喃唑酮等抗生素中的兩種當前22頁,總共27頁。手術治療大約20%的胃潰瘍患者需要手術治療。各種不同的手術方法用于治療潰瘍病。部分胃切除術迷走神經切斷術幽門成形術
當前23頁,總共27頁。手術治療部分胃切除術胃十二指腸吻合術或BillrothI術操作:切除遠端2/3的胃并吻合殘胃到十二指腸殘端。胃十二指腸吻合術或BillrothII術操作:切除遠端2/3的胃并吻合殘胃到空腸
。當前24頁,總共27頁。當前25頁,總共27頁。手術治療迷走神經切斷術迷
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