水電解質及酸堿平衡失調病人的護理演示文稿

水電解質及酸堿平衡失調病人的護理PPT演示文稿當前1頁，總共94頁。目的要求掌握常見水鈉代謝紊亂的類型、臨床表現和治療原則。鉀代謝紊亂的類型、臨床表現和治療原則。酸堿平衡失調的類型、臨床表現和治療原則。體液失衡病人的護理措施。熟悉正常體液的組成、分布及調節(jié)。水、電解質及酸堿失衡的病因。了解人體對水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、酸堿失衡的調節(jié)機制。當前2頁，總共94頁。概述當前3頁，總共94頁。體液組成及分布體液主要成分是水和電解質含量因年齡、性別、肥胖程度而不同（成年人男性體液占60%，女性占55%，嬰幼兒為70-80%）組成

[占體重]細胞內液（男40%、女35%）細胞外液20%組織間液15%、血漿5%、電解質組成細胞外液Na+

、Cl-

、HCO3-、蛋白質細胞內液K+、Mg2+

、

HPO3-、蛋白質ECF和ICF的陽離子總數=陰離子總數細胞膜兩側的滲透壓相等，290~310mmol/L當前4頁，總共94頁。體液平衡和調節(jié)當前5頁，總共94頁。水的平衡

正常成人每日出入水量攝入量≈排出量———————————————————————

攝入量（mL） 排出量（mL

）——————————————————————

飲水量 1000-1500 尿量 1000-1500

食物 700 糞中水分150

內生水 300 無形失水850

皮膚蒸發(fā) 500

呼吸道蒸發(fā)350————————————————————

總入量2000—2500總出量2000--2500當前6頁，總共94頁。電解質平衡Na+的代謝——健康成人日需量6~10g食物提供：Na6--10g/24h腎排出量：100～140mmol(3g)/24h，糞便排出>10mg/24h。“多進多排，少進少排，不進不排”。K+的代謝——健康成人日需量3~4g多進多排，少進少排，不進也排。當前7頁，總共94頁。體液平衡調節(jié)主要依賴神經-內分泌系統(tǒng)和腎調節(jié)當前8頁，總共94頁。

水分↓∣細胞外液滲透壓↑∣下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)∕＼口渴感抗利尿激素↑∣＼飲水腎小管對水的重吸收↑尿量↓①②①渴感的作用②抗利尿激素的作用

當前9頁，總共94頁。

水分↑

∣細胞外液滲透壓↓

∣下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)

∕＼口渴中樞抑制抗利尿激素↓∣＼

飲水↓腎小管對水的重吸收↓尿量↑

當前10頁，總共94頁。③醛固酮的作用(排鉀保鈉)細胞外液（尤其循環(huán)血量）↓∣腎素↑→血管緊張素↑→血管緊張素Ⅱ↑∣腎上腺皮質→醛固酮的分泌↑∣遠曲小管和集合管排鉀保鈉∣腎小管對水的重吸收↑尿量↓∣循環(huán)血量↑

抑制當前11頁，總共94頁。下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)恢復和維持體液的正常滲透壓腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)恢復和維持血容量當前12頁，總共94頁。酸堿平衡及調節(jié)人體依靠下列三方面來調節(jié)體內酸堿平衡：

當前13頁，總共94頁。（一）體液中的緩沖系統(tǒng)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O當前14頁，總共94頁。（二）肺的調節(jié)作用

肺是通過控制呼吸頻率和幅度呼出CO2的量來調節(jié)血中的揮發(fā)性酸（碳酸）濃度．

（三）腎臟的調節(jié)作用

（1）H+--Na+交換（2）HCO3-的重吸收（3）分泌NH4+排出（4）排泌有機酸當前15頁，總共94頁。水和鈉代謝紊亂Isotonicdehydration-等滲性缺水

Hypotonicdehydration-低滲性缺水

Hypertonicdehydration-高滲性缺水

Waterintoxication-水中毒當前16頁，總共94頁。等滲性缺水

[定義]

外科最常見，水、鈉成比例喪失，血清鈉和細胞外液滲透壓保持于正常范圍，又稱急性缺水或混合性缺水。血清鈉135-150mmol/L。[常見病因]1、消化液的急性喪失——大量嘔吐、腸瘺等2、體液喪失于第三腔隙——急性腹膜炎、腸梗阻等3、大面積燒傷等。當前17頁，總共94頁。[臨床表現]缺水癥狀、體征：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性下降、少尿，但不口渴。缺鈉、血容量下降癥狀：厭食、惡心嘔吐、乏力等。[處理原則]

1.治療原發(fā)病

2.靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水當前18頁，總共94頁。低滲性缺水[定義]

又稱繼發(fā)性缺水。水鈉同時丟失，但失水<失鈉或攝水>攝鈉。血清鈉<135mmol/L，細胞外液呈低滲狀態(tài)。當前19頁，總共94頁。低滲性缺水[常見病因]①消化液持續(xù)性喪失；②大面積創(chuàng)面慢性滲液；③利尿劑的使用；④只補水不補鈉當前20頁，總共94頁。[臨床表現]缺鈉程度分為三度：輕度缺鈉：血清鈉為130mmol／L左右

，乏力、頭暈，口渴不明顯。中度缺鈉：血清鈉為120mmol／L左右

，除上述表現外，惡心嘔吐，外周循環(huán)障礙重度缺鈉：<110mmol/L，意識障礙進行性加重，抽搐痙攣、腱反射↓，休克(診斷要點)病史+實驗室檢查（尿比重、尿Na+、血Na+↓等）當前21頁，總共94頁。[處理原則]1.積極處理原發(fā)病2.補含鈉液，恢復細胞外液容量和滲透壓（1）輕度或中度缺鈉：按臨床缺鈉程度來補給（常用5%GNS）（2）重度缺鈉者：首先補充血容量（一般可用等滲鹽水、右旋糖酐等）再靜脈輸注高滲鹽水糾正低血鈉，恢復滲透壓補鈉量(mmol／L)=[正常血鈉值(mmol／L)一測得血鈉值(mmol／L)]×體重(kg)×O．6(女性為O．5)。

當前22頁，總共94頁。高滲性缺水

[定義]

又稱原發(fā)性缺水。水、鈉同時缺失，但失水>失鈉或攝鈉>攝水。血清鈉

>150mmol/L，細胞外液呈高滲狀態(tài)。當前23頁，總共94頁。[常見病因]1.攝入水分不足：

吞咽困難、昏迷/意識障礙者2.喪失水分過多：高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、大面積

開放性損傷當前24頁，總共94頁。[臨床表現]

缺水癥狀體征最為常見，分輕,中,重度。輕度——缺水量占體重2-4%，主訴口渴中度——4-6%，極度口渴，煩躁，乏力、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、尿少和尿比重增高等重度——〉6%，高熱、狂躁、譫妄、昏迷等神經癥狀當前25頁，總共94頁。

[處理原則]

在治療原發(fā)病的同時，給予非電解質液如5％葡萄糖溶液或低滲鹽水?？山浛跀z入或給予靜脈滴注，在輸液過程中動態(tài)觀察病人反應以及血清鈉下降情況，直到正常為止。注意補液速度，切勿過快。當前26頁，總共94頁。水中毒

[定義]

又稱稀釋性低血鈉，系指機體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生。常見原因：腎衰竭，不能有效排出多余水分。因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌過多。大量攝人不含電解質的液體或靜脈補充水分過多。當前27頁，總共94頁。水中毒

[臨床表現]急性水中毒：起病急；因腦細胞腫脹和腦組織水腫可造成顱內壓增高，引起神經、精神癥狀，如：頭痛、躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷，嚴重者可發(fā)生腦疝，并出現相應的癥狀慢性水中毒：在原發(fā)病的基礎上逐漸呈現體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和涎液增多等現象；一般無凹陷性水腫。[處理原則]限制或停止水分攝入。嚴重者輸注高滲鹽水。當前28頁，總共94頁。三種缺水的鑒別

當前29頁，總共94頁。高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水臨床表現缺水癥狀體征缺鈉、血容量下降癥狀同時存在早中期實驗室檢查尿量↓↑或正?！虮戎馗叩驼Ｑ簼饪s很輕明顯出現較早且更明顯晚期或重型病例血容量下降，循環(huán)衰竭，少尿無尿，嚴重意識障礙，神經肌肉興奮性改變當前30頁，總共94頁。

護理當前31頁，總共94頁。護理評估

健康史一般資料：年齡、體重、生活習慣等。既往史體液失衡的誘因：易引起體液失衡的常見疾?。焊篂a、嘔吐、腸梗阻等易引起體液失衡的治療：長期胃腸減壓、應用利尿劑等身體狀況皮膚粘膜、生命體征變化、出入水量、神經癥狀情況等。實驗室檢查、中心靜脈壓心理和社會支持狀況當前32頁，總共94頁。常見護理診斷／問題

體液不足與高熱、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸梗阻、大面積燒傷等導致的大量體液丟失有關。體液過多與攝入量超過排出量相關。有皮膚完整性受損的危險與水腫和微循環(huán)灌注不足有關。有受傷的危險與感覺、意識障礙和低血壓等有關。當前33頁，總共94頁。護理目標病人體液量恢復平衡，無脫水的癥狀和體征。病人體液量恢復平衡，無水中毒的癥狀和體征。病人皮膚保持完整，未發(fā)生潰破和壓瘡。病人對受傷危險的認知程度增加，并能采取有效措施加以預防，未出現受傷現象。當前34頁，總共94頁。護理措施

去除病因、減少體液的丟失。維持適當的體液量,實施液體療法。嚴格遵循定量、定性和定時的原則

定量：包括生理需要量、巳喪失量和繼續(xù)喪失量。生理需要量：成人：給水量2000-2500ml/日給鹽量Nacl6-10g/日給鉀量Kcl3-4g/日當前35頁，總共94頁。生理需水量簡易計算方法：A（kg）×１００ml＋B（kg）×５０ml＋C（kg）×２０mlA（第一個１０kg）B（第二個１０kg）C（其余體重kg）例：52kg病人，生理需水量為：

10×100+10×50+32×20=2140ml當前36頁，總共94頁。已喪失量：指在制定補液計劃前已經丟失的體液量，可按脫水程度補充。輕度脫水需補充的液體量為體重的2％～4％中度為4％～6％重度為6％以上當前37頁，總共94頁。繼續(xù)喪失量（額外喪失量）：

A．外在性喪失：胃腸道

B．內在性喪失：

腹/胸腔積液、胃腸道內積液等發(fā)熱、出汗、氣管切開當前38頁，總共94頁。第1天補液量＝生理需要量＋?已經喪失量第2天補液量＝生理需要量＋?已經喪失量（酌情調整）＋前1天繼續(xù)損失量第3天只需補給生理需要量＋前1天繼續(xù)損失量當前39頁，總共94頁。輸液方法先鹽后糖先晶后膠先快后慢液種交替尿暢補鉀:補鉀的注意點當前40頁，總共94頁。補液原則定量：包括生理需要量、已喪失量、繼續(xù)喪失量。定性：補液性質取決于失衡類型。等滲—平衡鹽液、等滲鹽水；定時：原則——先快后慢，一半前8h輸完，另一半在16h均勻輸入。但取決于脫水的量、速度和病人心肺等。當前41頁，總共94頁。護理措施

準確記錄液體出入量、及時調整補液方案療效觀察：生命體征神經精神狀態(tài)脫水征象輔助檢查出入量方面觀察與監(jiān)測當前42頁，總共94頁。護理措施糾正體液量過多加強觀察：去除病因和誘因的護理相應治療的護理當前43頁，總共94頁。護理措施維持皮膚和黏膜的完整性加強觀察預防壓瘡預防口腔炎當前44頁，總共94頁。護理措施減少受傷的危險定時監(jiān)測血壓建立適當且安全的活動模式：加強安全防護措施

當前45頁，總共94頁。護理評價

病人體液量是否恢復平衡，尿比重是否下降或維持在正常范圍，脫水癥狀和體征有無改善。病人體液量是否恢復平衡，尿比重是否升高或維持在正常范圍，水中毒的癥狀和體征有否改善。病人皮膚是否完整，有否皮膚破損或壓瘡的發(fā)生。病人有無受傷，能否復述和掌握預防受傷的有效措施。當前46頁，總共94頁。健康教育

高溫環(huán)境作業(yè)者和進行高強度體育活動者出汗較多時，應及時補充水分且宜飲用含鹽飲料。有進食困難、嘔吐、腹瀉和出血等易導致體液失衡癥狀者應及早就診和治療。當前47頁，總共94頁。鉀代謝異常當前48頁，總共94頁。鉀代謝異常K+的主要生理功能：

1、維持細胞代謝

2、維持水、酸堿平衡

3、維持神經、肌肉組織興奮性

4、維持心肌的生理功能正常血鉀濃度：3.5—5.5mmol/L當前49頁，總共94頁。低鉀血癥

血清鉀的濃度低于3.5mmol/L

病因1.攝入少：禁食補鉀不足2.排出多：*嘔吐、腹瀉、持續(xù)胃腸減壓、*急性腎衰竭多尿期*長期使用排鉀利尿劑3.鉀在體內的分布異常：堿中毒當前50頁，總共94頁。低鉀血癥臨床表現1.肌無力（最早）：四肢無力—呼吸肌—

軀干，腱反射減弱或消失、軟癱2.消化功能障礙：腹脹、惡心、嘔吐3.

心臟功能異常：心律失常心電圖：T波降低、ST段降低、QT間期延長，U波出現4.代謝性堿中毒、反常性酸性尿當前51頁，總共94頁。ECG：當前52頁，總共94頁。低鉀血癥處理原則去除病因，減少或終止鉀繼續(xù)丟失。

途徑：口服（食物、藥物）與靜脈補鉀。當前53頁，總共94頁。

靜脈補鉀原則：

見尿補鉀：>40ml/h或>500ml/d時方可補鉀。

劑量不宜過多：KCL3-6g/d

濃度不宜過高：KCL<3g/L

速度不宜過快:KCL<80滴/分應用大劑量K+靜滴時，需心電監(jiān)護禁止靜脈推注當前54頁，總共94頁。高鉀血癥

血清鉀的濃度高于5.5mmol/L

病因1.入多：靜脈輸液輸入鉀過多、大量輸庫存血2.排出少：腎功能不全少尿期3.細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷當前55頁，總共94頁。高鉀血癥臨床表現1、神經肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱2、心血管系統(tǒng)：心律不齊，心跳減慢3、胃腸道反應：惡心嘔吐、腹脹腹瀉4、ECG：P-R間期延長，T波高聳，QRS增寬。當前56頁，總共94頁。ECG：當前57頁，總共94頁。高鉀血癥處理原則立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食含鉀高食物。降低血清K+濃度使K+暫時轉入細胞內：NaHCO3、輸注25％葡萄糖促進K+排泄：應用陽離子交換樹脂等透析療法對抗心律失常:10%葡萄糖酸鈣+等量25%GS當前58頁，總共94頁。高鉀血癥與低鉀血癥高鉀血癥低鉀血癥依據血清鉀>5.5mmol/L血清鉀<3.5mmol/L病因補入過多;排出↓;細胞外轉移；分解↑入量↓;喪失↑;細胞內轉移臨床表現神智淡漠\感覺異常\四肢軟癱\微循環(huán)障礙表現\心律失常肌無力;腹脹\腸麻痹;心律失常;低鉀性堿中毒.心電表現T波高尖\QT延長\QRS波增寬\PR延長T波低平,倒置\ST降低\QT延長\出現U波處理原則去除病因;對抗心律失常;降低血清鉀.補鉀當前59頁，總共94頁。護理評估健康史和相關因素：有無導致K+代謝紊亂的各類誘因。身體狀況：有無肌力的改變、消化道功能障礙，心功能異常，心電圖檢查有無異常發(fā)現。心理和社會支持狀況當前60頁，總共94頁。常見護理診斷／問題

活動無耐力與鉀代謝紊亂和肌無力有關。有受傷的危險與軟弱無力和意識不清有關。潛在并發(fā)癥：心律失常、心跳驟停。當前61頁，總共94頁。護理措施

恢復血清鉀水平，增強活動耐受力加強對血清鉀水平動態(tài)變化趨勢的監(jiān)測?？刂撇∫蚧蛘T因的護理低鉀病人：按醫(yī)囑予以止吐、止瀉等，以減少鉀的繼續(xù)喪失；鼓勵病人多進食含鉀豐富的食物高鉀病人：應告知其禁食含鉀高的食物和藥物?？刂蒲邂浻谡Ｋ降外洸∪耍襻t(yī)囑補鉀高鉀病人，促使K+轉移入細胞內或促使K+排泄當前62頁，總共94頁。護理措施增加病人活動耐受力：依據病人耐受程度，為其制定循序漸進的活動計劃。減少受傷的危險并發(fā)癥的預防和急救：加強生命體征觀察、嚴密監(jiān)測心電圖。發(fā)現異常隨時配合搶救。當前63頁，總共94頁。健康教育

長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者，應注意及時補鉀，以防發(fā)生低鉀血癥。腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑，如螺內酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人，應限制含鉀食物和藥物的攝人，并定期復診，監(jiān)測血鉀濃度，以防發(fā)生高鉀血癥。當前64頁，總共94頁。

酸堿平衡失調當前65頁，總共94頁。

酸堿平衡失調

適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細胞正常功能的重要保證。人體通過體內的緩沖系統(tǒng)、肺和腎調節(jié)使體液的酸堿度(pH)始終維持于正常值，即7.35~7.45之間。若體內酸、堿物質超過人體的代償能力，或調節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，將出現不同類型的酸堿平衡失調。

pH值＜7.35為酸中毒

pH值＞7.45為堿中毒當前66頁，總共94頁。代謝性堿中毒pH↑呼吸性酸中毒pH↓增多↑↑增多

[HCO3-]PaCO2減少↓↓減少代謝性酸中毒pH↓ 呼吸性堿中毒pH↑反映機體酸堿平衡的三大基本要素 當前67頁，總共94頁。代謝性酸中毒[定義]

指體內酸性物質積聚或產生過多，或[HCO3-]丟失過多。

[常見病因]

（1）酸性物質過多；代謝產酸過多

（2）腎功能不全H+排出減少（3）堿性物質丟失過多當前68頁，總共94頁。代酸病理生理代酸時體內HC03-減少，H2CO3相對增加，人體通過肺和腎的調節(jié)，使之重新達到平衡。體內H+濃度升高刺激呼吸中樞產生代償反應，表現為呼吸加快加深，以加速C02排出、降低(PaCO2)，并使HC03-／H2CO3的比值接近或維持于20：1，從而維持血液pH于正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促進H+和NH3生成，二者形成NH4

+后排出，致H+排出增多。此外，NaHCO3重吸收亦增加。當前69頁，總共94頁。[代酸臨床表現]呼吸系統(tǒng)：呼吸深而快，呼氣中帶有酮味中樞神經系統(tǒng)：疲乏、嗜睡或煩躁

神經肌肉系統(tǒng)：肌張力、腱反射↓或消失

其他：面部潮紅，心率加快，BP減低

當前70頁，總共94頁。[代酸處理原則]積極處理原發(fā)病輕者可自行糾正，重者5%NaHCO3糾酸（忌過快、過量）使用2-4小時復查血氣及血電質解根據測定結果再決定是否繼續(xù)輸入。

預防并發(fā)癥—補充鈣劑糾正低鈣、注意補鉀糾正低鉀。

當前71頁，總共94頁。代堿病理生理血漿H+濃度下降致呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變弱，使CO2排出減少、PaCO2升高，使HC03-／H2CO3的比值接近20：1，從而維持血液pH在正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HC03-

重吸收亦減少，從而使血漿HC03-減少。

當前72頁，總共94頁。[代堿臨床表現]1.呼吸：變淺變慢2.精神：譫妄、精神錯亂、嗜睡3.神經、肌肉：腱反射亢進、手足抽搐當前73頁，總共94頁。[代堿處理原則]1.

治療原發(fā)病2.

糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用稀鹽酸溶液以盡快排除過多的HCO3-

3.處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、當前74頁，總共94頁。呼吸性酸中毒[定義]

指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2致血液中PaCO2增高，引起高碳酸血癥。當前75頁，總共94頁。

呼吸性酸中毒[常見病因]凡能引起肺泡通氣、換氣不足的疾病均可。

1.呼吸道梗阻

2.支氣管痙攣

3.急性肺水腫

4.慢性阻塞性肺疾病

5.麻醉過深、呼吸機使用不當當前76頁，總共94頁。

呼吸性酸中毒[臨床表現]

呼吸系統(tǒng)：胸悶、氣促、呼吸困難神經、精神—持續(xù)性頭痛心血管系統(tǒng)：突發(fā)性室顫（與高鉀血癥有關）[處理原則]

積極治療原發(fā)病，改善通氣功能，減輕酸中毒程度。

當前77頁，總共94頁。[呼堿臨床表現]1.

呼吸：胸悶，呼吸急促2.

神經肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進3.頭暈、意識障礙—腦缺氧當前78頁，總共94頁。[呼堿處理原則]1.關鍵是治療原發(fā)病2.對癥：增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出，呼吸時可用紙罩住口鼻以減少CO2的呼出；手足抽搐者：10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。當前79頁，總共94頁。呼吸性堿中毒[定義]

指肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血的PaCO2降低引起的低碳酸血癥。

[常見病因]

凡引起過度通氣的因素均可導致呼堿。

1.

癔癥、感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣等。

2.人工呼吸機輔助呼吸時，通氣過度當前80頁，總共94頁。身體狀況R

：深而快，呼氣有酮味—代酸變慢變淺—代堿短促或困難、濕性啰音—肺水腫

T低于正常、P增快、BP下降—體液不足當前81頁，總共94頁。神經癥狀:清醒度〈有受傷的危險〉有無感覺異常，如：手指足趾針刺感：呼堿乏力：〈活動無耐力〉代酸弛緩性麻痹：低鉀

腱反射減弱：低鉀、代酸當前82頁，總共94頁。護理評估健康史和相關因素易引起酸堿失衡的常見疾?。焊篂a、嘔吐、高熱、長期胃腸減壓等。易引起酸堿失衡的治療：過量應用利尿劑和酸性或堿性物等；有無鉀代謝