呼吸衰竭案例演示文稿

呼吸衰竭案例版演示文稿當(dāng)前1頁，總共36頁。

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述當(dāng)前2頁，總共36頁。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、肺水腫肺泡通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑病因當(dāng)前3頁，總共36頁。（三）肺血管疾病肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變氣胸、胸腔積液、外傷、脊柱病變影響胸廓活動(dòng)或肺擴(kuò)張通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管病變、重癥肌無力等呼吸中樞抑制通氣不足PaO2↓當(dāng)前4頁，總共36頁。（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停篜aO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性慢性呼吸衰竭急性加重（三）按發(fā)病機(jī)制分類：泵衰竭、肺衰竭分類當(dāng)前5頁，總共36頁。發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰PaCO2=0.863×VCO2/VA2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的20倍

當(dāng)前6頁，總共36頁。當(dāng)前7頁，總共36頁。

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度當(dāng)前8頁，總共36頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變分流量>30%，吸氧難以糾正（肺動(dòng)-靜脈瘺）當(dāng)前9頁，總共36頁。維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)當(dāng)前10頁，總共36頁。當(dāng)前11頁，總共36頁。二缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

PaO2↓完全停止供氧4～5min不可逆損害PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓PaO240～50mmHg恍惚、譫妄PaO2<30mmHg昏迷PaO2<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2↑腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響當(dāng)前12頁，總共36頁。輕：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaO2↓＋PaCO2↑腦血管擴(kuò)張、血流量↑腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧當(dāng)前13頁，總共36頁。（二）對(duì)循環(huán)的影響PaO2↓輕度：心率血壓心輸出量肺動(dòng)脈壓重度：心律紊亂周圍血管擴(kuò)張，腦和冠狀血管舒張PaCO2↑當(dāng)前14頁，總共36頁。（三）對(duì)呼吸的影響PaO2↓反射性通氣量增加嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞慢性CO2潴留不再刺激呼吸中樞嚴(yán)重CO2潴留抑制呼吸中樞PaCO2↑當(dāng)前15頁，總共36頁。（四）對(duì)腎功能的影響功能性腎衰竭（五）對(duì)消化系統(tǒng)的影響消化不良、食欲下降、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。損害肝細(xì)胞，轉(zhuǎn)氨酶升高（六）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響無氧酵解血乳酸代酸、高鉀血癥呼吸性酸中毒當(dāng)前16頁，總共36頁。第一節(jié)急性呼吸衰竭病因嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞、重癥哮喘、急性肺水腫、重癥肌無力危象、顱腦外傷、腦血管意外、藥物中毒等臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變?nèi)颊鳟?dāng)前17頁，總共36頁。（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）循環(huán)系統(tǒng)

HR↑CO↑Bp↑心律失常

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏當(dāng)前18頁，總共36頁。（四）精神神經(jīng)癥狀注意力不集中、煩躁不安、神志模糊、昏迷（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑應(yīng)激性潰瘍、急性胃黏膜病變、消化道出血當(dāng)前19頁，總共36頁。實(shí)驗(yàn)室檢查（一）動(dòng)脈血?dú)夥治鯬H、PaO2、PaCO2OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰＜200ARDS?（二）肺功能檢查有助于判斷原發(fā)病的種類、嚴(yán)重程度（三）胸部影像學(xué)檢查胸片、胸部CT、CTA、放射性核素掃描當(dāng)前20頁，總共36頁。

診斷

結(jié)合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)、以缺氧為主。診斷主要依靠動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃羲ィ簡渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

當(dāng)前21頁，總共36頁。

原則：保持呼吸道通暢糾正缺氧、CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素（一）病因治療治療當(dāng)前22頁，總共36頁。（二）保持呼吸道通暢基本治療措施通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素當(dāng)前23頁，總共36頁。原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度1、吸氧濃度I型呼衰：高濃度吸氧>35%伴高碳酸血癥：低濃度吸氧<35%2、氧療方法（三）氧療當(dāng)前24頁，總共36頁?！鞅菍?dǎo)管或鼻塞實(shí)際吸氧濃度%=21+4×氧流量（L/min）△面罩

可把吸入氧濃度提高至60-90%△呼吸機(jī)

最有效的氧療工具△高壓氧療

CO中毒、不適用于慢性呼吸衰竭3、不良反應(yīng)吸收性肺不張、氧中毒（急性肺損傷）當(dāng)前25頁，總共36頁。雙側(cè)鼻導(dǎo)管吸氧全面罩當(dāng)前26頁，總共36頁。1、呼吸興奮劑（四）增加通氣量、減少CO2潴留在保持氣道通暢基礎(chǔ)上合理應(yīng)用效果好—中樞抑制不宜應(yīng)用—ARDS，肺間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎常用藥物：尼可劑米（可拉明）洛貝林當(dāng)前27頁，總共36頁。2、機(jī)械通氣a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_主要并發(fā)癥：過度通氣、通氣不足、循環(huán)功能障礙、氣壓傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎當(dāng)前28頁，總共36頁。經(jīng)鼻氣管插管與機(jī)械通氣當(dāng)前29頁，總共36頁。（五）一般支持療法a.糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂嚴(yán)重呼酸（PH<7.15），酌情補(bǔ)堿b.加強(qiáng)護(hù)理

c.對(duì)癥治療、防治并發(fā)癥當(dāng)前30頁，總共36頁。第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因多由支氣管-肺疾病或胸廓、神經(jīng)肌肉病變引起（COPD、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等）常見加重原因（感染、心衰、肺栓塞）臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難呼氣延長→淺快→淺慢、潮式當(dāng)前31頁，總共36頁。（二）精神神經(jīng)癥狀先興奮后抑制（忌用鎮(zhèn)靜催眠藥物）肺性腦?。ㄈ┭h(huán)系統(tǒng)

HR↑CO↑Bp↑心律失常腦血管擴(kuò)張搏動(dòng)性頭痛體表靜脈充盈、溫暖多汗當(dāng)前32頁，總共36頁。（四）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀胃腸淤血、電解質(zhì)紊亂消化不良、腹脹少尿

診斷血?dú)夥治鲈\斷參考急性呼吸衰竭PaCO2變化幅度越大，提示病情越嚴(yán)重Ⅱ型呼衰：氧療后，PaO2>60mmHg，

PaCO2當(dāng)前33頁，總共36頁。治療治療原則與急性呼吸衰竭基本一致（一）氧療Ⅱ型呼衰：低濃度給氧LTOT：a.COPD合并肺心病或肺動(dòng)脈高壓b.繼發(fā)高血紅蛋白血癥c.運(yùn)動(dòng)性低氧血癥當(dāng)前34頁，總共36頁。（二