動脈血氣分析ppt

動脈血氣分析ppt第1頁/共49頁

血氣分析是指對各種氣體、液體中不同類型的氣體和酸堿性物質(zhì)進行分析的技術(shù)過程。其標本可以來自血液、尿液、腦脊液等，但臨床應(yīng)用最多的還是血液。血液標本包括動脈血、靜脈血和混合靜脈血等，其中又以動脈血氣分析的應(yīng)用最為普遍。

一、基本概念及意義第2頁/共49頁血氣分析是利用3個電級（pH、CO2、O2）測定動脈血氣中具有生理效應(yīng)氣體（O2、CO2）分壓及pH值的技術(shù)。其作用在于（1）了解有無缺氧和CO2潴留？程度？；（2）酸堿失衡？類型？程度？；（3）重要的重癥監(jiān)護參數(shù)，指導(dǎo)臨床診斷和治療。

第3頁/共49頁二．臨床應(yīng)用范圍1、醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷存在缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)者，需查血氣分析。2、臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸堿失衡，原則上均需查血氣分析跟蹤病情變化。3、各種診斷不明的疑難雜癥，查血氣分析可提示氧供和酸堿平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。第4頁/共49頁三、常用指標正常值及臨床意義第5頁/共49頁PaO2SaO2D(A-a)O2氧合指數(shù)(IO)1.

有關(guān)氧的指標第6頁/共49頁（1）PaO2PaO2：物理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的壓力正常值80-100mmHg影響因素：1）atmosphericpressure2）temperature3）inspiredO2content4）thepatient'sage：PaO2=104-(0.27xage)意義：缺氧的早期指標（趨勢），但不完全反映缺氧。第7頁/共49頁（1）PaO2病理性降低：①肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢阻肺等使氣道狹窄，通氣受阻。②肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺萎縮等。③氧供應(yīng)不足。

Pa02<60mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa02<20mmHg時病人往往昏迷，有生命危險。第8頁/共49頁（2）SaO2指血液在一定氧分壓下，HbO2占全部Hb的百分比。SaO2和Hb的多少無關(guān)，不能完全反映機體缺氧的情況，尤其當(dāng)合并貧血時，此時雖然SaO2正常，但卻可能存在著一定程度的缺氧。正常值：953%影響因素：1）O2pressure2）temperature3）pH意義：作為缺氧和低氧血癥的客觀指標，但在某些情況下并不能完全反映機體缺氧的情況，第9頁/共49頁（3）D(A-a)O2（肺泡—動脈氧分壓差）

D(A-a)O2：肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值（非直接測定數(shù)據(jù)）。

PA-aO2=PAO2–PaO2

=

（PiO2-PaCO2×1/R）-PaO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2

參考值:吸空氣時為20mmHg；吸純氧時25-75mmHg；兒童為5mmHg；正常青年人平均為8mmHg；60～80歲可達24mmHg；一般不超過30mmHg。第10頁/共49頁PA-aDO2臨床意義：

PA-aDO2大于正常者，①吸入空氣：彌散功能障礙，②吸純氧：為解剖分流。①用于判斷肺的換氣功能，能較PaO2更敏感反映肺部的氧攝取狀況；②有助于了解肺部病變的進展情況；③可作為機械通氣的適應(yīng)癥及撤機的參考指標。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病變所致的氧合障礙，常見于：①右左分離或肺血管病變，使肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加導(dǎo)致的靜脈血參雜。②彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征導(dǎo)致的氧彌散障礙。第11頁/共49頁

③通氣/血流比例嚴重失調(diào)，如慢性阻塞性肺疾病、肺不張、肺栓塞等。（2）PA-aDO2增大不伴Pa02降低，見于肺泡通氣量增加。（3）當(dāng)PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣不足；當(dāng)PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。

PA-aDO2臨床意義：第12頁/共49頁（4）IndexofOxygenation(IO)IO=PO2/FiO2正常值：400~500mmHg反映機體的缺氧狀態(tài)ALI:200mmHg<IO<300mmHgARDS:IO<200第13頁/共49頁2.PaCO2PaCO2是指物理溶解于動脈血漿中CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：35~45mmHg意義：>45mmHg為通氣不足，CO2潴留，呼酸；

<35mmHg為通氣過度，CO2排出過多，呼堿；病理性增高：①呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳潴留。第14頁/共49頁2.PaCO2②代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳潴留。⑵病理性降低：①呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。②代謝性酸中毒代償期，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。第15頁/共49頁3.pH值：是未分離血細胞的血漿中氫離子濃度的負對數(shù)。生命的pH值范圍約6.8~7.8。正常值：pH=7.400.05；酸血癥：動脈PH值低于正常范圍，pH<7.35堿血癥：動脈PH值高于正常范圍，pH>7.45但pH正常也不能表明機體沒有酸堿平衡失調(diào)，還需要結(jié)合其他指標進行綜合分析。

第16頁/共49頁4.HCO3-AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態(tài)下測的HCO3-含量，不受呼吸影響正常值：22～27mmol／L，平均24mmol／L。正常：AB=SB意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標⑴[HC03-]在正常范圍：除正常的酸堿平衡外，急性呼吸性酸堿中毒早期，混合性酸堿中毒，如代償性呼吸性酸中毒，代償性呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒。第17頁/共49頁4.HCO3-⑵[HC03-]減少：代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒代償期。呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒時明顯下降。⑶[HC03-]增高：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒代償期。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時明顯升高。

[HC03-]異常病人：AB與SB這兩個指標結(jié)合起來分析，在酸堿平衡鑒別診斷上有一定價值。第18頁/共49頁HCO3-代償極限

急性：18mmol/L至30mmol/L

慢性：12mmol/L至45mmol/L

注：代償極限，指機體發(fā)揮最大代償能力所能達到的代償值。若超過此極限，不管pH正常與否均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。

第19頁/共49頁5.BE（動脈血標準堿儲備）和BEecf（實際堿儲備）

BE是指在37℃、pCO2為40mmHg、Hb完全氧合的標準條件下，將1L全血或血漿滴定pH至7.40時所需的酸或堿的量；BEecf是指在實際條件下測定全血或血漿標本時所需的酸或堿的量。正常值：03mmol/L意義：判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標。⑴病理性增高：體內(nèi)堿儲存過量，提示代謝性堿中毒。

⑵病理性降低：體內(nèi)堿儲存不足，提示代謝性酸中毒。

在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，BE也可分別出現(xiàn)正值增加或負值增加。第20頁/共49頁6.陰離子間隙(AG)AG=[Na+]–{[Cl-]–[HCO3-]}=124mmol/L意義：這是判斷代謝性酸中毒的重要指標，AG增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，對許多潛在的致命性疾病的診斷可提供重要線索。

AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于無代酸(高氯性代酸）AG第21頁/共49頁四、酸堿失衡類型及處理單純性（詳見后）：呼吸性：呼酸、呼堿代謝性：代酸、代堿復(fù)合型/混合型二重：呼酸+代堿呼酸+代酸呼堿+代堿三重：呼酸型---呼酸+代酸+代堿呼堿型---呼堿+代酸+代堿第22頁/共49頁酸堿失衡的特征異常PH原發(fā)異常代償反應(yīng)代酸PH↓HCO3-↓PaCO2↓代堿PH↑HCO3-↑PaCO2↑呼酸PH↓HCO3-↑PaCO2↑呼堿PH↑HCO3-↓PaCO2↓PH值與PaCO2同向為代謝性，異向為呼吸性第23頁/共49頁部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡的特征異常特點部分病因呼酸并代酸PH↓HCO3-↓PaCO2↑心跳驟停、中毒、MODS呼堿并代堿PH↑HCO3-↑PaCO2↓肝硬化、利尿劑、妊娠并嘔吐、COPD過度通氣呼酸伴代堿PH正常HCO3-↑PaCO2↑COPD應(yīng)用利尿劑、NG吸引、嘔吐、嚴重低鉀呼堿伴代酸PH正常HCO3-↓PaCO2↓全身性感染、水楊酸中毒、腎功能衰竭伴CHF或肺炎、晚期肝臟疾病代酸伴代堿PH正常HCO3-正常尿毒癥或酮癥酸中毒、利尿劑、NG吸引第24頁/共49頁酸堿失衡的病因及處理原則

綜合分析，明確病因治本為主，治標為輔急病急治，慢病慢治與其偏堿，不如偏酸呼吸問題靠呼吸解決代謝問題靠代謝解決治一步，看一看治療滿意范圍酶系統(tǒng)活動受限范圍第25頁/共49頁代謝性酸中毒綜合分析，抓住AG，明確病因

高AG酸中毒主要病因內(nèi)源性酸性產(chǎn)物增多酮癥酸中毒

乳酸酸中毒

A型：組織的氧合作用受損當(dāng)灌注不足時（如休克），組織進行缺氧代謝，致使乳酸生成增多

B型：組織的氧合作用未受損：比如肝衰竭時，乳酸代謝減少外源性酸性物質(zhì)增多

甲醇乙二醇（防凍劑）阿司匹林

機體對酸性物質(zhì)的排泄能力下降慢性腎衰正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氫鹽丟失經(jīng)胃腸道：腹瀉回腸造口術(shù)胰瘺、膽汁瘺、腸瘺經(jīng)腎：

2型（近端）腎小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制劑3.腎臟排酸能力下降

1型（遠端）腎小管酸中毒

4型腎小管酸中毒（醛固酮減少癥）

病因第26頁/共49頁代謝性酸中毒處理要點輕度（HCO3-16-18mmol/L）不需補堿，邊治療邊觀察重度（HCO3-<10mmol/L）立即輸液和給堿性藥補堿公式：5%NaHCO3(ml)=(24-測定值)×kg體重×0.6先補一半，2～4小時內(nèi)輸完，以后靈活調(diào)整。2-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì)酸中毒糾正→PH↑→離子鈣↓、鉀細胞內(nèi)移→低鉀低鈣癥狀（乏力，手足抽搐）H+K+Ca2+第27頁/共49頁嘔吐、胃管吸引、髓袢類或噻嗪類利尿劑、堿劑，生理鹽水治療有效。應(yīng)用皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素增多癥（Cushing癥）、高醛固酮血癥、低鉀等，生理鹽水治療無效。代謝性堿中毒非氯反應(yīng)性病因氯反應(yīng)性第28頁/共49頁公式：H＋（mmol）=[實測HCO3-－正常HCO3-]體重(Kg)0.5藥物：精氨酸（10g精氨酸含H＋48mmol）經(jīng)驗：精氨酸1020g代謝性堿中毒處理要點補液，糾正低鉀血癥或低氯血癥。

輕度堿中毒(血漿HCO3-

<40mmol/L)，補液+補鉀；重度堿中毒（血漿HCO3-45～50mmol/L，pH＞7.65）考慮補酸非氯反應(yīng)性代堿著重解決原發(fā)病因。第29頁/共49頁1、呼吸中樞受抑制：藥物（如阿片類和苯二氮卓類藥物）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變、慢性高碳酸血癥患者進行氧療后2、神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的呼吸肌無力運動：神經(jīng)元性疾病、雙側(cè)膈肌麻痹（可見于脊髓灰質(zhì)炎患者）、格林巴利綜合癥、肌萎縮癥、多發(fā)性硬化3、胸壁或胸廓異常：脊柱后凸連枷胸硬皮病肥胖低通氣綜合癥4、影響氣體交換的疾病

COPD肺炎重癥哮喘急性肺水腫5、氣道梗阻：

OSAS、喉頭水腫、異物梗阻6、呼吸機使用不當(dāng)?shù)群粑运嶂卸静∫虻?0頁/共49頁慢性呼酸：通氣的調(diào)節(jié)應(yīng)使pH不超過7.45～7.50。要警惕通氣障礙糾正后由于腎代償后遺的堿血癥和低鉀血癥。

呼吸性酸中毒處理要點解除呼吸道梗阻，必要時氣管插管或氣管切開。改善肺通氣和換氣功能：機械輔助通氣，換氣功能衰竭時，則可應(yīng)用PEEP。急性呼酸：PaCO2快速下降時可發(fā)生二氧化碳排出綜合征，表現(xiàn)為血壓下降、心動過緩、心律失常，甚至心跳停止。人工通氣量要適當(dāng)控制，逐步增加。要注意補充血容量，必要時可使用多巴胺、異丙腎上腺素等升壓藥。PH>7.2，不糾酸。第31頁/共49頁中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增高疼痛

焦慮腦血管意外腦膜炎腦炎腫瘤顱腦外傷低氧血癥或組織缺氧海拔過高重度貧血呼吸性堿中毒肺部疾病哮喘

肺栓塞肺炎肺水腫間質(zhì)性肺疾病氣胸藥物（呼吸興奮藥）水楊酸鹽類

氨茶堿

孕酮

病因第32頁/共49頁有肌肉痙攣及抽搐者應(yīng)用鈣劑。呼吸性堿中毒處理要點采用紙袋面罩。鎮(zhèn)靜藥或肌肉松弛藥。適當(dāng)降低人工呼吸機的通氣量及呼氣時間。第33頁/共49頁五、血氣分析的診斷程序（一）了解有無缺氧和CO2潴留，程度？（二）判斷是否存在酸堿失衡，類型？程度？第34頁/共49頁（一）了解有無缺氧和CO2潴留？程度若Pa02<60mmHg，提示存在缺氧。

根據(jù)二氧化碳是否潴留，判斷呼吸衰竭類型。

通過PA-aO2、PaO2、PaCO2指標，了解缺氧嚴重程度，分析病因。

五、血氣分析的診斷程序記住標準血氣值：PaO280-100mmHg

SaO2953%第35頁/共49頁五、血氣分析的診斷程序（二）酸堿失衡？類型？程度？采用血氣分析三步法分析記住標準血氣值：PH7.4PCO240mmHg，HCO3-24mmol/L第36頁/共49頁五、血氣分析的診斷程序第一步：病人是否存在酸中毒或堿中毒;pH≤7.35為酸中毒，≥7.45為堿中毒；第二步：酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性？看pH值和PCO2改變的方向。同向改變（PCO2增加，pH也升高）為代謝性，異向改變?yōu)楹粑裕谎獨夥治鋈椒ǖ?7頁/共49頁as血氣分析三步法第三步：如果是呼吸性酸/堿中毒，是單純呼吸因素，還是存在代謝成份？急性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08（±0.02）。慢性過程：單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.03（±0.02）。如急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值應(yīng)該是7.48（增加0.08）；如果PCO2為60mmHg（增加20mmHg），則pH值應(yīng)為7.24（降低2×0.08）。第38頁/共49頁as血氣分析三步法比較理論上的pH值與實際pH值。如果實際pH值﹤理論pH值，說明同時存在代酸，反之，如果實際pH值﹥理論pH值，則說明同時存在有代堿。需注意pH值，可以有±0.02的波動。如果是代謝性酸/堿中毒，還應(yīng)進行預(yù)計代償性呼酸/堿計算是否在代償范圍內(nèi)。代酸預(yù)計代償公式：△PCO2=1.5×[HCO3-]+8+/-2代堿預(yù)計代償公式：△PCO2=40+0.9×△[HCO3-]+/-5第39頁/共49頁六、案例分析

第一步：pH:7.49，堿中毒；第二步：pH值和PCO2異向改變（pH升高，PCO2降低），為呼吸性；第三步：PCO2減少12mmHg，pH值應(yīng)升高1.2×0.08（±0.02）即為7.49±0.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。

案例分析1

女性，21歲，已知患有焦慮癥，因“呼吸短促”來急癥科就診。胸片檢查正常，呼吸頻率為24次/分。其血氣：pH:7.49pO2:78mmHg，pCO2:28mmHgHCO3-:25mmol/l，F(xiàn)iO20.21。請問該患者的目前癥狀是由焦慮發(fā)作引起，還是有其它更嚴重的病因？

公式：PA-aO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2正常值:5-15mmHg（空氣），隨年齡而增大，上限<30mmHg第40頁/共49頁PA-aO2=(760-47)×21%-35-78=37mmHg>30mmHg。PA-aO2增大，PO2下降，提示肺部病變所致的氧合障礙，患者胸片檢查正常，結(jié)合病史排除氧彌散障礙（彌漫性間質(zhì)性肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征）及解剖分流可能?？紤]由于通氣/血流比例失調(diào)所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不張，應(yīng)該懷疑患者患有肺栓塞。案例分析1第41頁/共49頁案例分析2

一名60歲大葉性肺炎患者入院時PaO2為50mmHg，PaCO2為56mmHg，住院后給與2L/分的氧氣1天后，未吸氧時其PaO2為65mmHg，PaCO2為40mmHg。請問患者的肺部病變是否已經(jīng)改善？在搶救呼吸衰竭過程中，對PA-aDO2進行動態(tài)觀察極有價值，但應(yīng)以相同的FiO2為基礎(chǔ)，而不能脫離FiO2而單憑PA-aDO2的絕對值。

治療前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg治療后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg由此可見，該患者的肺部病變不但沒有改善，反而加重了。第42頁/共49頁案例分析3

急診科接診一20歲的女性哮喘患者，她言語斷續(xù)。急癥室予面罩吸氧5l/min。血氣結(jié)果如下：pH:7.47，pO2:86mmHg,pCO2:28mmHg,HCO3-:25mmol/l?；颊叽嬖谀姆N類型的酸堿平衡紊亂，如何治療？第一步：該患者存在堿中毒。第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性；第三步：PCO2減少12mmHg，pH值應(yīng)升高1.2×0.08（±0.02）即為7.49±0.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性堿中毒。第43頁/共49頁案例分析3

該患者進行了持續(xù)霧化吸入和靜脈滴注甲強龍及氨茶堿治療，但30分鐘后仍不見好轉(zhuǎn)。面罩吸氧5l/min的情況下，復(fù)查動脈血氣示：pH:7.32，pO2:66mmHg,pCO2:48mmHg,HCO3-:25mmol/l。請問患者現(xiàn)在的酸堿平衡紊亂是否改變？如何治療。第一步：該患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值異向改變，表明為呼吸性；第三步：PCO2增加8mmHg，pH值應(yīng)降低0.8×0.08（±0.02）即為7.34±0.02，與病人實際pH值相符，故考慮急性呼吸性酸