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文檔簡介

交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)檢查BP85/50mmHg,一般狀態(tài)差,神情,口唇發(fā)紺,頸靜脈怒張,雙肺底可聞及濕啰音,心率202次/分,心律不齊,第一心音強(qiáng)弱不等,雙下肢無水腫。ECG提示快速型心房纖顫電解質(zhì)正常2交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)病情變化:入院第二天病情明顯好轉(zhuǎn),但心率仍偏快,予以小劑量β受體阻滯劑口服。第四天突然意識(shí)喪失,心電監(jiān)護(hù)提示室性心動(dòng)過速,予電復(fù)律后轉(zhuǎn)為房顫律,應(yīng)用利多卡因,患者仍反復(fù)出現(xiàn)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng),當(dāng)天累計(jì)發(fā)作59次。3交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)分析:該患者病情重點(diǎn)主要是反復(fù)發(fā)作室速和室顫,那么能引起該現(xiàn)象的原因是什么呢?4交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)面對(duì)“交感風(fēng)暴”5交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)交感神經(jīng)的起源交感神經(jīng)起源于延髓、丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角,通過白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié),中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦和延髓受損時(shí),可累及交感神經(jīng)中樞引起交感神經(jīng)激活。6交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)交感神經(jīng)的分布交感神經(jīng)在體內(nèi)分布廣泛,幾乎所有的內(nèi)臟器官都受其支配,交感神經(jīng)過度興奮時(shí),將損傷多臟器的功能。7交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)交感神經(jīng)的功能特點(diǎn)交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個(gè)神經(jīng)元發(fā)生接替,因而節(jié)前纖維興奮時(shí),引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導(dǎo)。交感神經(jīng)功能的活動(dòng)范圍不局限于個(gè)別神經(jīng),而是波及整個(gè)系統(tǒng)。8交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)交感神經(jīng)的作用特征對(duì)外周效應(yīng)器具有持久的緊張性,使作用發(fā)生后不是瞬間即逝。交感興奮時(shí),各臟器廣泛反應(yīng),但心臟和血管的反應(yīng)最敏感、最顯著,因此交感風(fēng)暴的早期典型表現(xiàn)是快速心律失常和血壓明顯升高。9交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)概念交感風(fēng)暴又稱心室電風(fēng)暴(VES)、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常,是心源性猝死的重要機(jī)制。10交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)概念2004年VemalicaslanF等人提出這個(gè)概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”首次對(duì)交感風(fēng)暴做出明確的定義:24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速和/或室顫,間隔竇性心律,通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。11交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)病因?qū)W

交感風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下:一、器質(zhì)性心臟病二、非器質(zhì)性心臟病三、遺傳性心律失常四、植入ICD后12交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)一、器質(zhì)性心臟病1、冠心?。ˋMI、陳舊性心肌梗死、穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛或冠狀動(dòng)脈痙攣等,其中以ACS的交感風(fēng)暴發(fā)生率高)2、糖尿病3、高血壓病4、擴(kuò)張型心肌病5、先天性心臟病

6、瓣膜性心臟病等13交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)二、非器質(zhì)性心臟病1、包括急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、心臟型過敏性紫癜、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、急性腎功能衰竭等,上述疾病通過嚴(yán)重自主神經(jīng)功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動(dòng)力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)交感風(fēng)暴。14交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)二、非器質(zhì)性心臟病2、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)可使心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)(如自律性增高、室顫閾值降低等)、加劇原有的心肌病變和/或增加某些藥物對(duì)心肌的毒性作用(如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等)。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時(shí)極易誘發(fā)電風(fēng)暴。15交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)二、非器質(zhì)性心臟病3、精神心理障礙性疾病患者,在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時(shí),由于兒茶酚胺過度分泌增加,冠狀動(dòng)脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴(yán)重失衡等可誘發(fā)交感風(fēng)暴。16交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)三、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原(特)發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常,包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類患者的交感風(fēng)暴發(fā)生率較高,可發(fā)生于任何時(shí)間。17交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)四、植入ICD后

ICD是一種能及時(shí)終止致命性心律失常的多功能、多參數(shù)的電子裝置,主要用于可能發(fā)生室性心律失常而引起心臟性猝死的器質(zhì)性心臟病患者。

隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多,ICD交感風(fēng)暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題,是ICD較為常見的并發(fā)癥。。18交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)總結(jié)臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性,從而促發(fā)交感風(fēng)暴發(fā)生,常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等19交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)病機(jī)制一、交感神經(jīng)過度激活在急性冠脈綜合征發(fā)作、運(yùn)動(dòng)過程中、情緒波動(dòng)、心衰發(fā)作、圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下,大量兒茶酚胺釋放,改變了細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型,使大量鈉、鈣離子內(nèi)流,鉀離子外流,引起各種心律失常,特別是惡性室性心律失常。由于惡性室性心律失常反復(fù)發(fā)作,以及頻繁的電擊治療進(jìn)一步加重了心肌缺血,導(dǎo)致中樞性交感興奮,使電風(fēng)暴反復(fù)持久,不易平息。20交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)交感風(fēng)暴機(jī)制交感過度激活兒茶酚胺與受體結(jié)合酶促反應(yīng)細(xì)胞膜離子通道構(gòu)形改變Na+、Ca2+內(nèi)流K+外流

惡性心律失常交感神經(jīng)激活引起心室電風(fēng)暴示意圖21交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)病機(jī)制二、希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常

通過臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與了交感風(fēng)暴的形成,起源于希浦系統(tǒng)的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)室速/室顫,而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯,阻止了竇性激動(dòng)下傳,促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作,不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期>170ms等均為發(fā)生心室電風(fēng)暴的電生理基礎(chǔ)。應(yīng)盡早識(shí)別希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與的心室電風(fēng)暴。22交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)病機(jī)制三、β受體的反應(yīng)性增高

β受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在正常生理狀態(tài)雖然并不很重要,但在心衰和心梗的發(fā)展過程中起著不可忽視的作用,可導(dǎo)致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過β受體激活,使心肌復(fù)極離散度增加,觸發(fā)室性心律。23交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)病機(jī)制四、其它因素引起心肌電活動(dòng)異常在非器質(zhì)性心臟病中,血鉀、鎂過低(或過高)和重度酸中毒時(shí),可使心肌細(xì)胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)而致交感風(fēng)暴。創(chuàng)傷、不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、恐懼或焦慮等心理異常也可引起交感風(fēng)暴。某些藥物如洋地黃、β受體激動(dòng)劑、抗心律失常藥物等對(duì)心肌均有毒性,可致惡性心律失常而發(fā)生交感風(fēng)暴。24交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)心電圖特征預(yù)兆表現(xiàn):發(fā)生前常有竇率升高,單形、多源或多形性室性期前收縮增多,可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā),當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí),可出現(xiàn)“RonT”致室速/室顫,隨后有ST-T段改變,室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高,缺血性ST段可顯著抬高或下移,T波較前增高或增深,新出現(xiàn)U波異常等;原發(fā)性(遺傳性)病的表現(xiàn)更加明顯,如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長或更短,Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著等;獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等;暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H波分裂等25交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)心電圖特征

室速、室顫的心電圖特點(diǎn):

①室速/室顫反復(fù)發(fā)作,呈連續(xù)性,需及時(shí)藥物干預(yù)或多次電復(fù)律。②反復(fù)發(fā)作的時(shí)間間隔有逐漸縮短趨勢。③室速起始搏動(dòng)的形態(tài)與室性早搏相似:室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型,極易惡化為室顫。④室速頻率極快,一般在250~350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則。⑤電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳,或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律,室速、室顫仍反復(fù)發(fā)作。⑥而靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。26交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)27交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)臨床特點(diǎn)患者常突然起病,病情兇險(xiǎn)急劇惡化,主要臨床特點(diǎn)為:(1)發(fā)作性暈厥,是交感風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)。(2)交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn),如血壓增高,呼吸加快,心率加速等。(3)相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn):①缺血性胸痛;②心功能不全、勞力性呼吸困難等;③電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀;④無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者,多有焦慮等。器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征,如心臟增大,心臟雜音,心律失常等。28交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)治療交感風(fēng)暴的治療包括:發(fā)作時(shí)的治療穩(wěn)定期治療非藥物治療29交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)作時(shí)的治療1、盡快電除顫和電復(fù)律

在交感風(fēng)暴發(fā)作期,盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施,其中對(duì)于室顫、無脈搏型室速、極速型多形性室速等患者更為重要。在轉(zhuǎn)復(fù)心律后,必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療,以對(duì)重要臟器提供基礎(chǔ)的血液供應(yīng)。30交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)作時(shí)的治療2、藥物治療

抗心律失常藥物的應(yīng)用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制交感風(fēng)暴的發(fā)作和減少交感風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。推薦應(yīng)用藥物為以下幾種:31交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)作時(shí)的治療(1)首選藥物為β受體阻滯劑(常選用美托洛爾)2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》(ACC/AHA/ESC)指出,靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。使用β受體阻滯劑應(yīng)注意:①及時(shí)給藥。給藥越及時(shí),控制病情所需的劑量越低;②短時(shí)間內(nèi)達(dá)到受體的完全阻滯;③劑量個(gè)體化。應(yīng)用劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對(duì)藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。32交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)β受體阻滯劑作用機(jī)制①β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常,抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加;②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經(jīng)中樞,抑制交感神經(jīng)過度激活,降低心率使室顫閾值升高60%~80%;③β受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用:如降低心肌耗氧量,預(yù)防心肌缺血;逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對(duì)心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性,抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用,抑制血小板的聚集;減少兒茶酚胺對(duì)粥樣斑塊的破壞等。33交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)

具體用法用量:①美托洛爾藥代動(dòng)力學(xué):起效時(shí)間2min,達(dá)峰時(shí)間10min,作用衰減時(shí)間1h,持續(xù)時(shí)間4~6h。給藥方法:負(fù)荷量:首劑5mg,加液體10ml稀釋后1mg/min,間隔5~15min靜推,可重復(fù)1~2次,總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。34交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)

②艾司洛爾藥代動(dòng)力學(xué):起效時(shí)間<5min,達(dá)峰時(shí)間5min,清除半衰期9min,作用維持10min后迅速降低,20~30min作用消失,停藥后24h內(nèi)>88%藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。給藥方法:每支200mg/2ml,稀釋500ml,負(fù)荷量:0.5mg/kg/min;維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴,必要時(shí)滴速可增加到300μg/kg/min。35交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)(2)次選為胺碘酮,大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫,指南指出,胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療交感風(fēng)暴。對(duì)于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速,也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。36交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)

胺碘酮作用機(jī)制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對(duì)快速性(Ikr)和緩慢性(Iks)延遲整流外向鉀流都有阻滯作用,正常心肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相復(fù)極電流由和Iks混合組成,但在心動(dòng)過緩時(shí),Ikr成份大;心動(dòng)過速時(shí),Iks成份大,因而心率加速時(shí),胺碘酮的抗心律失常作用加大;37交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)

②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量,因此需要靜脈注射;③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L電流,有利于抑制觸發(fā)活動(dòng)所導(dǎo)致的心律失常;④阻滯α、β受體,胺碘酮能減弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的活性,防治室速/室顫,從而降低猝死率。38交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)胺碘酮的副作用肺纖維化 發(fā)生率0.5-1.5%

多數(shù)發(fā)生在日服量≥600mg,服用6個(gè)月-1年以上者 預(yù)后

重者預(yù)后差,死亡率達(dá)10%以上 輕者停藥可恢復(fù),但多數(shù)為不可逆性39交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)胺碘酮的心臟副作用發(fā)生率呈明顯的劑量相關(guān)性,致心律失常作用遠(yuǎn)較其他抗心律失常藥物低過緩性心律失常:發(fā)生率2%-5%尖端扭轉(zhuǎn)型室速:發(fā)生率<1%部分患者靜脈用藥時(shí)可發(fā)生低血壓QT間期:QT間期延長到550ms時(shí)應(yīng)減量,延長到600ms時(shí)應(yīng)當(dāng)停藥40交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)作時(shí)的治療(3)無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的交感風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時(shí)應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑,主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流,可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般5~10mg靜脈推注。

41交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)發(fā)作時(shí)的治療(4)原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁,次選氟卡尼或維拉帕米。(5)Brugada綜合征發(fā)生交感風(fēng)暴時(shí)首選異丙腎上腺素,在病情穩(wěn)定后,可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。(6)早期復(fù)極綜合征發(fā)生交感風(fēng)暴伴心率緩慢時(shí)可選用異丙腎上腺素等。42交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)穩(wěn)定期的治療急性心肌缺血、心衰加重、電解質(zhì)紊亂、精神與軀體的應(yīng)激等常是交感風(fēng)暴的病因或誘因,去除病因及誘因治療是及時(shí)終止和預(yù)防交感風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)。43交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)穩(wěn)定期的治療1、心肌缺血

心肌缺血是交感風(fēng)暴發(fā)生的主要原因,如及時(shí)的缺血心肌再灌注治療,對(duì)冠心病急性心肌梗塞且有適應(yīng)證者,給予經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療或冠狀動(dòng)脈搭橋,可改善缺血性交感風(fēng)暴的病理基礎(chǔ),有效治療交感風(fēng)暴。44交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)穩(wěn)定期的治療2、心力衰竭心力衰竭患者應(yīng)用腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感-腎上腺系統(tǒng)(SAS)拮抗劑、瓣膜性心臟病的瓣膜矯治、應(yīng)用抗焦慮消除精神心理障礙、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的糾正治療,驅(qū)除醫(yī)源性致病因素等,??墒菇桓酗L(fēng)暴易于糾正和防止再發(fā)。45交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)非藥物治療ICD射頻消融術(shù)46交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)非藥物治療1、植入ICD和調(diào)整ICD參數(shù)植入ICD是目前及時(shí)糾治交感風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法,特別對(duì)于無法驅(qū)除或未能完全驅(qū)除交感風(fēng)暴病因(如遺傳性離子通道病等)的患者更為重要,因?yàn)榇祟惢颊唠婏L(fēng)暴可發(fā)生于任何時(shí)間。47交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)

對(duì)于已植入ICD發(fā)生交感風(fēng)暴的患者,應(yīng)驅(qū)除其他相關(guān)誘因,如約66%患者可由新發(fā)生或惡化的心衰、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精神焦慮、腹瀉和低鉀血癥等誘發(fā)交感風(fēng)暴。同時(shí),應(yīng)酌情調(diào)整ICD的相關(guān)參數(shù)和抗心律失常藥物。48交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)非藥物治療2、射頻消融射頻消融技術(shù)在特發(fā)性單形性室速患者,具有相對(duì)較高的治愈率,可消除交感風(fēng)暴潛在的電生理學(xué)病理基礎(chǔ);而室顫的治療主要是針對(duì)惡化為室顫的室早、室速進(jìn)行消融,從而防止室顫對(duì)于特發(fā)性心臟病的室性電風(fēng)暴。49交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心律失常的藥物治療進(jìn)展50交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)治療觀念的更新(1)1、糾正心律失常與病因治療并重重視治療原發(fā)病去除誘發(fā)因素非經(jīng)典抗心律失常藥物的應(yīng)用ACE-I;ARB;他仃類藥物等 即心律失常的上游療法51交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)治療觀念的更新(2)2、對(duì)治療終點(diǎn)的判斷不能僅以心律失常的減少為基準(zhǔn)CAST的教訓(xùn)更重要的是長期預(yù)后的改善生存率的提高生活質(zhì)量的改善

52交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)治療觀念的更新(3)3、注意抗心律失常藥物的雙重作用抑制心律失常致心律失常正常心肌,抗心律失常作用小病態(tài)心肌,促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)53交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)I類抗心律失常藥物誘發(fā)室速54交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)治療觀念的更新(4)4、衡量利弊得失選藥:危及生命的心律失常:有效性放在首位不危機(jī)生命的心律失常:安全性放在首位55交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心律失常的分級(jí)Lown/Wolf分級(jí): 0級(jí): 無

1級(jí): 早搏<30次/小時(shí)

2級(jí): 早搏>30次/小時(shí)

3級(jí): 多形性室早

4級(jí)a: 成對(duì)室性早搏

4級(jí)b: 室速

5級(jí): RonT56交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)Lown/W0lf分級(jí)的局限性早搏的多少與病情不完全一致早搏的復(fù)雜程度與預(yù)后不一定成正比患者的預(yù)后主要與:

有無器質(zhì)性心臟病 心臟病的類型 心功能狀況57交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心律失常1、室性早搏2、室性心動(dòng)過速3、心室撲動(dòng)和顫動(dòng)58交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)女性73歲糖尿病(室早二聯(lián)律)59交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性早搏的治療非心臟病室早的治療:原則上不用抗心律失常藥物治療目的:改善癥狀 宣傳教育 去除誘因療效的判定:緩解癥狀,而非絕對(duì)以早搏減少為標(biāo)準(zhǔn)60交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性早搏的治療

對(duì)癥狀嚴(yán)重的非心臟病室早:受體阻斷劑:對(duì)多數(shù)病人可首選Ib類藥物:慢心律Ic類藥物:心律平、莫雷西嗪盡量避免使用三類抗心律失常藥物61交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性早搏的治療器質(zhì)性心臟病室早的治療:首先積極治療原發(fā)病去除誘發(fā)因素抗心律失常藥物的應(yīng)用62交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性早搏的治療受體阻斷劑:尤其適用于冠心病III類藥:

療效好 用于其它藥物無效時(shí) 復(fù)雜而嚴(yán)重的室早 但副作用比較多 代表藥:索他絡(luò)爾、氨碘酮

64交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心律失常1、室性早搏2、室性心動(dòng)過速3、心室撲動(dòng)和顫動(dòng)65交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心動(dòng)過速(VT)發(fā)生在希氏束分叉以下的束支、普肯氏纖維及心室肌的心動(dòng)過速。由自發(fā)的連續(xù)3個(gè)以上的室早,或電生理檢查誘發(fā)出連續(xù)5個(gè)以上的室早組成,頻率大于100次/分。90%見于器質(zhì)性心臟病人,10%發(fā)生于正常的心臟。66交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)非持續(xù)性室速67交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心動(dòng)過速(VT)的治療治療原則:1、血液動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定2、有無器質(zhì)性心臟病及功能3、室速的形態(tài)及QT間期68交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)VT的治療VT的長期藥物治療:積極治療原發(fā)?。喝缢幬?;介入等避免誘發(fā)因素抗心律失常藥物的選用原則

MI患者應(yīng)避免使用I類藥物

受體阻斷劑

III類藥物-胺碘酮69交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室性心律失常1、室性早搏2、室性心動(dòng)過速3、心室撲動(dòng)和顫動(dòng)70交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)男性一過性意識(shí)喪失71交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室撲及室顫的治療立即電除顫按心肺復(fù)蘇程序治療藥物推薦首選胺碘酮:二次除顫之間。劑量大于室速300mg,5-10分推入,必要時(shí)重復(fù)這一劑量之后1mg/min,共6小時(shí),維持劑量0.5mg/min,12-36小時(shí)72交感風(fēng)暴病史特點(diǎn)室速/室顫藥物防治胺碘酮與利多卡因選擇ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治療:不推薦利多卡因ESCCHF2005年指南HF合并室性心

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