老年性骨質疏松癥的診斷和治療

關于老年性骨質疏松癥的診斷和治療第1頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

一、老年性骨質疏松癥的定義老年性骨質疏松癥也稱原發(fā)性骨質疏松癥，是以骨量減少，骨的微觀結構退化為特征，致使骨的脆性增加，骨的強度減低，易發(fā)性骨折的一種全身性骨骼疾病。第2頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五1、量減少：包括骨的礦物質及骨鈣羥基磷灰石和骨基質即骨膠原纖維蛋白等比例減少。2、骨結構微觀結構退化：表現(xiàn)為疏松骨骨小梁變細裂斷，部分消失，皮質骨多孔，變?。ū憩F(xiàn)為骨痛）。3、易骨折因骨脆性增加，力學強度下降。特點為：a.幾乎在沒有外傷或僅在疲勞負重的情況下即可發(fā)生。b輕微外傷，如跌傷、扭傷，乘車顛簸時可發(fā)生骨折。第3頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五二、骨骼系統(tǒng)的基本知識正常人有206塊大小不等形態(tài)各異的骨頭，分為顱骨、軀干骨、四肢骨。骨骼組織學成骨細胞（成骨母細胞）骨細胞細胞外基質骨細胞破骨細胞

骨組織第4頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五成骨細胞能合成骨基質，主要是膠原及糖蛋白，被基質包圍→骨細胞→合成小量基質并鈣化。骨細胞產(chǎn)生骨基質，參加骨溶解。破骨細胞主要功能是骨吸收。通過釋放水解酶及前膠原酶將骨基質分解使之剩下結晶。結晶被細胞吞噬溶解變?yōu)榭扇苄?

進入血液排出。第5頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

有機質90-95%為膠原10%為糖蛋白。無機質：骨鹽，以結晶的羥基磷灰石和無定型的膠體磷酸鈣形式分布在有機質中。比例隨年齡而不同，兒童各1/2（干重），成人有機質1/3，無機質占2/3。骨膠原:由氨基酸組成，是白色膠原纖維由骨細胞合成骨細胞合成。無機鹽:占干骨重的65-70%，其中95%是鈣、磷固體。無機質骨基質有機質第6頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五1．鈣：是人體最重要的無機元素之一（第五位），是骨的重要成分，并有傳遞和引發(fā)一系列的細胞活動的作用?？偤浚?.2-1.5Kg。2．磷：占成人體重的1%，85%在骨和牙齒中，15%在軟組織和體液中。3．鎂：氟、鍶等微量元素，其中鎂是人體第四位重要陽離子，與鈣吸收密切相關，缺少亦可致骨質疏松。第7頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

骨質基礦化：細胞外液中的鈣、磷離子被骨細胞攝取，在骨基膠原中沉淀，并沿膠原纖維排列稱骨礦化，形成羥基磷灰石。膠原對正常礦化必需的。（由成骨細胞生成）α-D3增加腸鈣吸收而促進礦化。第8頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

三、骨質疏松的原因及病理引起骨質疏松癥的因素有：㈠．激素水平下降

1．性激素：女性絕經(jīng)期后，卵巢功能減退，性激素分泌降低。

1）.雌激素：由卵巢和腎上腺分泌

第9頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五作用：①促進女性性器官發(fā)育與生長，調節(jié)正常月經(jīng)。②促進女性性特征的出現(xiàn)，促進乳房發(fā)育，促進性欲。③影響人體代謝，在骨骼代謝中作用a.

刺激成骨細胞產(chǎn)生骨基質，不足時骨形成減少。b.

使甲狀腺細胞對鈣的敏感性增加導致降鈣素（CT）分泌增加，抑制破骨細胞活性。c.

增強肝、腎羥化酶活性促進1.25-(OH)2D3合成，增加腸鈣結合蛋白，有利于鈣吸收。第10頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五2）雄激素：來源于睪丸、卵巢及腎上腺。作用：間接合成蛋白，促進骨膠原形成，以確保鈣、磷在更好的骨內沉淀。不足時，致骨質疏松。2．降鈣素(CT)下降由甲狀腺分泌，作用抑制破骨細胞，活性不足時，破骨細胞活性增加，骨吸收增加，骨量減少。第11頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五3．甲狀旁腺素(PTH)

由甲狀旁腺分泌，作用：①

使破骨細胞活性增加，使鈣→血液循環(huán)。②

減少尿鈣排出。③

成骨細胞活性降低。④

降低腎臟對25-(OH)2D3羥化能力，使1.25-(OH)2D3下降，導致腸鈣吸收障礙。4．糖皮質類固醇(CS)腎上腺皮質分泌，增加破骨細胞活性和數(shù)量，增加骨吸收，抑制成骨細胞形成和功能。第12頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈡．營養(yǎng)因素營養(yǎng)素及礦物質鹽對骨骼的維護時必不可缺的，其中蛋白質和鈣，磷是影響骨代謝的主要營養(yǎng)素。1．鈣的吸收與排泄骨鈣占人體總鈣量的99%，與骨質疏松關系密切。無機鈣→在十二指腸遠端及空腸近端吸收，同時VitD能改變腸粘膜細胞得通透性，加速鈣吸收→血液→VitD作用下鈣沉積于骨膠原成骨→尿、糞排出，老年人攝入不足，VitD不足時，鈣吸收不足，或排出過多，均可導致骨致疏松。第13頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五2．維生素D的作用⑴來源：①

鈣化醇(VD-2),由食物中的麥角醇在皮膚內經(jīng)紫外線照射轉換而來。②

膽骨化醇(V-D3)由皮膚內7-酰氨膽固醇經(jīng)紫外線照射轉換而來。二者在肝臟經(jīng)25羥化酶轉化為25-(OH)D3→腎近曲小管內轉化為1.25-(OH)2D3活性是其前身25-(OH)D3的十二倍。

第14頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五⑵作用：①

促進小腸吸收鈣、磷，使血鈣升高。②

促進腎小管對鈣磷的重吸收，減少尿鈣，使血鈣升高。③

促進骨形成和骨質鈣化，促進骨膠原形成④

抑制甲狀旁腺功能，使破骨細胞活性降低骨吸收減少。由于老年人戶外活動以及日光照射時間短，腎功能低，VitD不足，鈣吸收下降，易導致骨質疏松。第15頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五3．磷：能促進骨基質合成和骨礦物質沉淀，是骨生長和鈣化的必要條件。4．生活習慣與骨質疏松⑴飲酒可減少鈣的攝入，使尿鈣升高。

⑵吸煙骨量丟失量為正常人的1.5-2倍。⑶運動機械應力可刺激骨形成，長期固定可使骨量丟失。⑷其他因素

包括種族，性別，遺傳，年齡。

第16頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五四、臨床表現(xiàn)與診斷㈠臨床表現(xiàn)1．疼痛：特點為腰背痛占67%，9%為腰背痛伴四肢放射痛，“靜悄悄的病”持續(xù)性痛機制：骨小梁骨折。

第17頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五2．身長短縮，駝背是繼腰背痛后出現(xiàn)的重要臨床體征之一。有資料統(tǒng)計表明：婦女在60歲以后男性在65歲以后逐漸出現(xiàn)身高短縮。女性到65

歲平均縮短4cm，75歲時平均縮短9cm。24節(jié)椎體，每節(jié)前方壓縮1mm，即可導致脊柱前屈。特別是那些活動度大、且負重的椎體，如第1112胸椎和第3胸椎，變形顯著或出現(xiàn)壓縮性骨折，均可使脊柱前傾、背屈加重，形成駝背。第18頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈡骨質疏松癥的診斷：

1.病史及臨床變現(xiàn)

2.骨礦密度測量―骨密度(BMD)

在骨質疏松癥骨折前了解骨質疏松簡便有效的檢測方法是骨礦物密度測量。骨礦物密度(BMD)測量，不僅能夠測量出人體各部位的礦物質含量，而且能夠預測出骨質疏松癥骨折發(fā)生的危險程度。第19頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五BMD測量法主要運用在：1.骨質疏松的普查和早期診斷。2.預測骨質疏松癥骨折的危險程度。3.通過定期檢測，確診骨礦物含量的流失率。4.判斷骨質疏松的治療效果。第20頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

傳統(tǒng)的臨床檢測法主要有X線機、單光子吸收法(SPA)與雙光子吸收法(DPA)。較為先進的臨床檢測方法主要為：定量計算機斷層掃描法、超聲波檢測法、X射線吸收法。其中國際上廣泛采用的是X射線吸收法。我國骨質疏松的診斷標準主要是以X射線吸收法進行測定的,是最簡單、最準確、最有價值的方法。第21頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五什么人應該骨密度測量？醫(yī)生應建議：1.長期服用類固醇等藥物的患者2.內分泌失調的患者3.絕經(jīng)期前后的婦女4.骨折的患者5.患有骨質疏松臨床癥狀的患者以及有骨質疏松家族遺傳史的人均應進行檢測。第22頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五原發(fā)性骨質疏松癥診斷標準參照世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準，我國學者提出骨質疏松癥的診斷標準：大于-2SD為骨質疏松，若同時伴有骨折則為重度骨質疏松。

T分值：是相對于同一性別青年人的平均值（骨峰值），可用標準(SD)和百分比表示。

Z分值：是與性別、年齡相匹配的人群平均值，也可用(SD)和百分比表示。第23頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五五、骨質疏松癥的治療

骨質疏松癥是一種有多種因素包括激素水平，蛋白質代謝，礦物質吸收、利用失衡造成的，其病理改變是骨基質（骨蛋白）與骨鹽（礦物質）的成比例減少，使骨吸收被抑制大于骨重建。主要機制是破骨細胞功能活躍，成骨細胞功能被抑制。因而治療需針對上述病理機制進行，使骨吸收被抑制，骨重建活躍。第24頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五原則：緩解骨痛、增加骨量、減少骨折。治療原發(fā)性骨質疏松的根本方法在于抑制破骨細胞，激活成骨細胞，促進人體骨組織新陳代謝。第25頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五方法：㈠．補充蛋白質、鈣和VitD，使增加骨重建的物質基礎。正常人每日從飲食中獲得100-300mg鈣，普通牛奶中120mg/100ml，實際需要1000-1500mg鈣/日,故必須補充鈣劑。

第26頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈡.補充性激素補充性激素對絕經(jīng)期婦女特別重要,婦女絕經(jīng)后，體內雌激素水平下降，骨代謝發(fā)生明顯變化，骨轉化增加，吸收大于重建，導致代謝的負平衡。半個世紀前就已經(jīng)提出雌激素可治療骨質疏松，近10多年的大量研究與觀察，更進一步證實了雌激素可抑制破骨細胞的骨吸收進而能抑制絕經(jīng)后骨的快速丟失。第27頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

美國對絕經(jīng)后婦女應用磁激素治療研究表明：補充雌激素10年，股骨頸骨折減少28%；補充15年，股骨頸骨折可較少40%

。但雌激素也有一定的副作用，長期服用有致癌的危險性，且有相應的禁忌癥，僅用于婦女。第28頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五

常用藥物：1婦復春膠囊-醋酸甲羥孕酮膠囊，北京蕾波制藥廠。用法：①更年期癥狀每日1次，每次1粒，

3個月一個療程，2個療程后改維持量在每日1

次，每次1粒。②絕經(jīng)后10年或60歲以上者每日1次每次1粒，一個月后無改善者每日1次，每次2粒，3個月一個療程，癥狀改善后再服用一個療程。第29頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五2．復方兒維甲睪酮膠囊，山東天達制藥公司用法：每日1次，每次2粒，飯后1小時服用，

3周為1個療程。癥狀減輕后每日可服用1粒，可長期給藥。3．利維愛（含雌、孕、雄性激素）非甾體化合物。啟動時間：絕經(jīng)過渡期,期限1-2年,堅持5-10年。第30頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五4．選擇性雌激素調節(jié)劑

雷洛昔芬

Raloxfene(RCX)-—易維特(商品名)非激素類藥物。作用機制:對骨與脂肪代謝具有雌激素樣作用.對乳腺和子宮呈現(xiàn)雌激素拮抗作用，對絕經(jīng)期骨質疏松具有良好的作用，（北京協(xié)和醫(yī)院內分泌科蒙迅吾報道。用量：60mg/日，服用2年。5.外用劑：荷爾蒙自體療法。第31頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈢抑制骨吸收藥—降鈣素制劑：

1．密鈣息—鮭魚降鈣素用法：第一周每日一次，每次50-100單位第二周隔日一次，每次50-100單位第3至12周每周一次，每次50-100單位

2．全爾力噴鼻劑用法：一噴20mg，每日一次，每瓶28噴。

3．蓋瑞寧—鰻魚降鈣素用法：每日一次，20單位/周或10單位，

2次/周。第32頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五4．雙磷酸鹽，破骨細胞抑制劑國產(chǎn)阿倫磷酸鹽（商品名）固幫（河北制藥廠生產(chǎn)）第33頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈣脈沖電磁場治療利用脈沖電磁場發(fā)送人體生物場治療骨質疏松是九十年代末國際上最新的科研成果。它采用高能抗振低頻變化脈沖電磁場改變人體生物磁場這一原理，作用于成骨細胞，促使細胞進行有絲分裂和成熟細胞的增生來治療骨質疏松。現(xiàn)代醫(yī)學研究證明：電刺激能促進骨組織生長。第34頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五60年代末期至70年代中期，先后對恒定、脈沖直流電、交流電、耦合電容電場、恒定磁場以及脈沖電磁場(Pulsedelectromagneticfields,PEMFs)在骨折中的治療，發(fā)現(xiàn)PEMF通過骨折部位可加速骨折愈合。

90年代起，已由REMFs用于臨床的報道.其初步效果是令人振奮的。治療后的一年骨密度能回升7.5%，該結果是任何一種或幾種藥物所不能達到的。第35頁，共40頁，2023年，2月20日，星期五㈤運動療法實際觀測證明運動員的橈骨和脊椎骨礦含量明顯高于對照組，從事體力勞動的人比從事腦力勞動的人