臨床如何進行易損斑塊干預演示文稿

臨床如何進行易損斑塊干預演示文稿當前1頁，總共35頁。（優(yōu)選）臨床如何進行易損斑塊干預當前2頁，總共35頁。卒中的分類及病因卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血小動脈病變心源性栓塞心房纖顫瓣膜病心室血栓其他原因不明其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他大動脈粥樣硬化性低灌注/栓子清除力↓動脈源性栓塞穿支閉塞當前3頁，總共35頁。缺血性卒中的診斷大動脈粥樣硬化心源性小動脈閉塞其他病因病因不明病因低灌注/栓子清除下降載體動脈堵塞穿支動脈到動脈栓塞混合型發(fā)病機制危險因素可改變的因素不可改變的因素當前4頁，總共35頁?？筛深A的高血壓血脂異常吸煙糖尿病既往腦卒中或TIA心房纖顫酒精濫用代謝綜合征心臟病

(MI,CHF,PFO)頸動脈疾病鐮狀細胞貧血RBC計數(shù)高絕經(jīng)期肥胖缺乏體力活動同型半胱氨酸水平升高社會經(jīng)濟狀況低下可卡因和靜脈吸毒阻塞性睡眠呼吸暫停不可干預的年齡性別種族/種族劃分遺傳GoldsteinL,etal.Circulation.2001;103:163-182,BroderickJ,etal.Stroke.1998;29:415-421,BrownWV.ClinCornerstone.2004;6(suppl3):S30-S34,SaccoRL,etal.Stroke.1997;28:1507-1517,GoldsteinLB,etal.Circulation.2001;103:163-182.卒中的危險因素當前5頁，總共35頁。心源性栓塞危險因素的定義

高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房顫動、陳發(fā)性房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房撲、近期心肌梗死（一個月內(nèi)）、風濕性二尖瓣或主動脈瓣病變、心臟機械瓣和生物瓣膜置換、射血分數(shù)<28%的慢性心肌梗塞、射血分數(shù)<30%的癥狀性充血性心衰、擴張型心肌病、非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎、左房粘液瘤、心臟瓣膜贅生物、升主動脈或主動脈弓近心端復雜斑塊低危：二尖瓣環(huán)鈣化、房間隔動脈瘤、卵圓孔未閉、卵圓孔未閉合并房間隔動脈瘤、左室非血栓性動脈瘤、無二尖瓣狹窄或心房顫動的孤立性左房湍流說明：主動脈弓斑塊從病理上應屬于大動脈粥樣硬化，但因其發(fā)生的梗死灶的類型與心源性栓塞相似，從操作層面考慮，將其歸類到心源性栓塞

當前6頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)腦形態(tài)學檢查斑快穩(wěn)定性識別TCD(MES)hsCRP當前7頁，總共35頁。經(jīng)典易損斑塊的特點1.薄纖維帽2.大量巨噬細胞浸潤3.平滑肌細胞變少4.大脂質(zhì)核5.無明顯狹窄當前8頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)：栓塞：應明確栓子不是來源于心臟及體循環(huán)低灌注/栓子清除力下降A(chǔ)T穿支病變導致的梗死/TIA腦形態(tài)學檢查斑快穩(wěn)定性識別TCD(MES)hsCRP當前9頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)腦形態(tài)學檢查：可表現(xiàn)為：流域性梗死、分水嶺梗死、穿支梗死、皮層下多發(fā)性梗死斑快穩(wěn)定性識別TCD(MES)hsCRP當前10頁，總共35頁。腦形態(tài)學檢查a.區(qū)域梗死b.顯著皮質(zhì)下梗死c.彌散小梗死灶d.邊緣帶梗死栓塞易損斑塊脫落栓塞易損斑塊脫落栓塞+穿支閉塞低灌注/栓子清除能力下降當前11頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)腦形態(tài)學檢查斑快穩(wěn)定性識別：頸部雙功能B超、CTA、MRA、DSATCD(MES)hsCRP當前12頁，總共35頁。斑快穩(wěn)定性識別頸部血管B超等回聲斑塊混合回聲斑塊當前13頁，總共35頁。斑快穩(wěn)定性識別MRI和18F-FDGPET融合技術(shù)CTAMRADSA當前14頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)腦形態(tài)學檢查斑快穩(wěn)定性識別TCD(MES)hsCRP當前15頁，總共35頁。MES當前16頁，總共35頁。臨床如何判定易損斑塊臨床表現(xiàn)腦形態(tài)學檢查TCD(MES)斑快穩(wěn)定性識別hsCRP：通常3mg/L當前17頁，總共35頁。卒中二級預防策略——

“ASA”抗血小板藥、他汀、降壓藥Stroke.2007;38:1110-1112……所有的動脈粥樣硬化性卒中患者，均應該接受“三大藥物”的卒中二級預防策略—抗血小板、降壓和他汀的治療….Antiplatelet抗血小板藥Antihypertensive降壓藥Statins他汀ASA《卒中/TIA后強化他汀治療》臨床如何進行易損斑塊干預當前18頁，總共35頁。ClopidogrelandAspirinforReductionofEmboliinSystomaticcarotidStenosis

氯吡格雷和阿司匹林減少癥狀性頸動脈狹窄的栓子循證醫(yī)學證據(jù)當前19頁，總共35頁。CARESS:研究設(shè)計隨機、雙盲、安慰劑對照、平行組

(n~100)

D1D2D7±1氯吡格雷N~50R所有病人從第1天到第7±1天都服用ASA75mgo.d.安慰劑N~50D-1MES檢測MES檢測ASA+CLO300mgASA+CLO

75mgo.d.ASA+安慰劑

ASA+安慰劑o.d.

篩查MES測定Gatekeeper當前20頁，總共35頁。5138374425200102030405060基線第1天第7天氯吡格雷顯著減少近期有癥狀的

頸動脈狹窄患者MES的發(fā)生率主要終點事件:在第1天和第7天MES+的病人數(shù)RRR25.2%p=0.078RRR37.3%p=0.011MES+（陽性）的病人數(shù)ASA75mgQDASA75mg+氯吡格雷75mgQD當前21頁，總共35頁。與單用ASA比較，氯吡格雷聯(lián)合ASA

治療顯著降低每小時MES的頻率72.743.8020406080100第2天RRR39.8%P=0.005MES百分比(%)MES-陽性患者74.156.0RRR24.4%P=0.0655.91.80246810RRR61.4%P=0.001MES發(fā)生頻率(MES/小時)MES發(fā)生頻率9.53.3RRR61.6%P<0.0011.MarkusH,etal.Circulation.2005;111(17):2233–40.第7天第2天第7天*所有患者接受ASA每日75mgASA75mgQDASA75mg+氯吡格雷75mgQD當前22頁，總共35頁。CARESS結(jié)論對癥狀性頸動脈狹窄病人在每日75mg阿司匹林的基礎(chǔ)上,每日加用75mg氯吡格雷(首次負荷量300mg),可以：增加氯吡格雷可以減少癥狀性頸動脈狹窄病人的MES增加氯吡格雷沒有更多的出血事件

當前23頁，總共35頁。CLopidogrelplusASAfor

InfarctReductioninacutestroke/TIApatientswithlargearterystenosisandmicroembolicsignals

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林對于有大動脈狹窄和微栓子信號的急性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作患者減少梗死的療效比較循證醫(yī)學證據(jù)當前24頁，總共35頁。CLAIR:研究設(shè)計前瞻性、隨機、平行對照、結(jié)局盲法評定(PROBE)篩查治療和隨訪D1D2D7±1

氯吡格雷300mg

氯吡格雷75mgo.d.氯吡格雷+阿司匹林50N=100RASA75-160mgo.d.toallptsfromD1toD7±150單用阿司匹林

MESD-1

MES

MES隨機 納入 研究結(jié)束

DWIDWI研究人群：1.卒中/TIA<7天2.CT排除顱內(nèi)出血和顱內(nèi)腫瘤3.有TCD或MRA檢測證實的供應相應腦區(qū)的顱內(nèi)外ICA或MCA顯著狹窄4.MES陽性(根據(jù)當?shù)刂行?當前25頁，總共35頁。氯吡格雷75mg聯(lián)合ASA治療第2天，MES的陽性率顯著降低達42%基線Day2Day780%70%60%50%40%30%20%10%D127D127單藥治療ASA75mg聯(lián)合治療氯吡格雷75mg+ASA75mg67.3%54.0%51.0%56.5%31.1%23.3%意向性治療分析RR42%,p=0.025MES陽性患者比例當前26頁，總共35頁。氯吡格雷75mg聯(lián)合ASA治療第7天，MES陽性率進一步顯著降低達54.4%基線Day2Day780%70%60%50%40%30%20%10%D127D127單藥治療ASA75mg聯(lián)合治療氯吡格雷75mg+ASA75mg67.3%54.0%51.0%56.5%31.1%23.3%MES陽性患者比例意向性治療分析RR54.4%,p=0.006當前27頁，總共35頁。其它缺血性卒中或TIA腦卒中/TIA抗血小板治療的分層用藥只有危險因素的高危人群（一級預防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿司匹林＋氯吡格雷治療方案危險分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林當前28頁，總共35頁。阿托伐他汀80mg/天安慰劑540個主要終點事件平均隨訪5年入選患者全球200多個中心6個月內(nèi)發(fā)生過卒中或TIA無CHD史LDL-C≥100mg/dl且≤190mg/dlSPARCL：研究設(shè)計4732名患者雙盲階段主要終點致死或非致死卒中TIA＝短暫性腦缺血發(fā)作；CHD＝冠心??；LDL-C＝低密度脂蛋白膽固醇TheSPARCLInvestigators.CerebrovascDis.2003;16:389-395循證醫(yī)學證據(jù)當前29頁，總共35頁。主要終點：致死或非致死卒中16％12％8％4％0％致死或非致死卒中(%)隨機分組后時間（年）0123456安慰劑阿托伐他汀16％調(diào)整后HR(95%CI)*=0.84(0.71,0.99),P=0.03*治療效果使用COX比率風險模型對地域、入選時的事件、從入選時事件開始的時間、性別和基線年齡均進行了預設(shè)分析調(diào)整TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.當前30頁，總共35頁。次要終點：卒中或TIA23％隨機分組后時間（年）012345625％20％15％10％5％卒中或TIA(%)0％*治療效果使用COX比率風險模型對地域、入選時的事件、從入選時事件開始的時間、性別和基線年齡均進行了預設(shè)分析調(diào)整安慰劑阿托伐他汀調(diào)整后HR(95%CI)*=0.77(0.67,0.88),P<0.001TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.當前31頁，總共35頁。次要終點：主要冠脈事件隨機分組后時間（年）01234568％6％4％2％主要冠脈事件(%)0％安慰劑阿托伐他汀35％調(diào)整后HR(95%CI)*=0.65(0.49,0.87),P=0.003*治療效果使用COX比率風險模型對地域、入選時的事件、從入選時事件開始的時間、性別和基線年齡均進行了預設(shè)分析調(diào)整TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.當前32頁，總共35頁。結(jié)論SPARCL這一獨特的里程碑研究證實，阿托伐他汀80mg/天，顯著降低近期發(fā)生過卒中/TIA而無冠心病史患者的再發(fā)卒中風險阿托伐他汀80mg/天與安慰劑相比，出血性卒中發(fā)生率略有升高，但總體是獲益的TheSPARCLInvestigators.NEnglJMed2006;355:549-559.當前33頁，總共35頁。A