病理學(xué)腎小球腎炎詳解

病理學(xué)課件腎小球腎炎課件1當(dāng)前1頁，總共132頁。2

腎小球腎炎腎小管-間質(zhì)性腎炎腎和膀胱常見腫瘤當(dāng)前2頁，總共132頁。3第一節(jié)腎小球腎炎

(glomerulonephritis,GN)當(dāng)前3頁，總共132頁。4原發(fā)性腎小球腎炎繼發(fā)性腎小球腎炎自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡）血管性疾?。ㄈ缭l(fā)性高血壓）代謝疾?。ㄈ缣悄虿。┻z傳性腎炎一、概述

是一組以腎小球損傷為主要病變的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。當(dāng)前4頁，總共132頁。5腎臟功能

1.產(chǎn)生、排出尿液：排泄代謝產(chǎn)物，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡

2.分泌激素：腎素、促紅細(xì)胞生成素、

1，25-二羥膽骨化醇

—調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收

當(dāng)前5頁，總共132頁。6腎臟包括實(shí)質(zhì)和間質(zhì)二、正常腎臟的組織學(xué)結(jié)構(gòu)腎實(shí)質(zhì)由皮質(zhì)和髓質(zhì)構(gòu)成當(dāng)前6頁，總共132頁。7

正常腎小球腎球囊腎小球Cap.叢當(dāng)前7頁，總共132頁。8當(dāng)前8頁，總共132頁。9（1）細(xì)胞成分：內(nèi)皮細(xì)胞：有70-100nm窗孔，帶負(fù)電荷。1、腎小球的組成成分：系膜細(xì)胞：當(dāng)前9頁，總共132頁。10（1）細(xì)胞成分：1、腎小球的組成成分：合成系膜基質(zhì)和基膜物質(zhì)吞噬和降解沉積于基膜上的免疫復(fù)合物，具有收縮功能，調(diào)節(jié)血管管徑，控制腎小球血流量。內(nèi)皮細(xì)胞：系膜細(xì)胞：當(dāng)前10頁，總共132頁。11（1）細(xì)胞成分：1、腎小球的組成成分：臟層上皮細(xì)胞：表面被覆帶負(fù)電的唾液酸糖蛋白。內(nèi)皮細(xì)胞：系膜細(xì)胞：當(dāng)前11頁，總共132頁。12（1）細(xì)胞成分：1、腎小球的組成成分：壁層上皮細(xì)胞：(單層扁平上皮)臟層上皮細(xì)胞：內(nèi)皮細(xì)胞：系膜細(xì)胞：當(dāng)前12頁，總共132頁。13（2）兩種物質(zhì)：基膜系膜基質(zhì)當(dāng)前13頁，總共132頁。14腎單位

血管球腎小囊毛細(xì)血管袢血管系膜系膜細(xì)胞系膜基質(zhì)臟層上皮（足細(xì)胞）壁層上皮近曲小管髓袢遠(yuǎn)曲小管

腎小球腎小管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜當(dāng)前14頁，總共132頁。152、彼此之間的關(guān)系（從外→內(nèi)）壁層上皮腎小囊臟層上皮基底膜內(nèi)皮細(xì)胞毛細(xì)血管腔系膜內(nèi)皮細(xì)胞當(dāng)前15頁，總共132頁。163、濾過膜：（1）濾過膜的構(gòu)成當(dāng)前16頁，總共132頁。17

內(nèi)皮細(xì)胞

基底膜:內(nèi)：疏松層、中：致密層、外：疏松層臟層上皮足突間的濾過隙膜:3、濾過膜：（1）濾過膜的構(gòu)成當(dāng)前17頁，總共132頁。18（2）濾過膜的功能機(jī)械屏障：電荷屏障：三層結(jié)構(gòu)都含陰離子糖蛋白濾過膜特點(diǎn)：小分子、陽離子物質(zhì)通透性強(qiáng)。當(dāng)前18頁，總共132頁。194、幾個(gè)部位：上皮下區(qū)：內(nèi)皮下區(qū)：基膜區(qū)：系膜區(qū)：當(dāng)前19頁，總共132頁。205、腎小球與腎小管的關(guān)系當(dāng)前20頁，總共132頁。21（二）光鏡

HE染色

PAS染色：（過碘酸-schiff染色)顯示基膜和系膜基質(zhì)（糖蛋白、呈紅色）PASM染色：顯示基膜和系膜基質(zhì)（糖蛋白、呈黑色）過碘酸六氨銀染色Masson三色染色：三、腎小球腎炎的病理學(xué)檢查方法基膜和系膜基質(zhì)呈藍(lán)色（膠原纖維）核呈藍(lán)褐色，紅細(xì)胞呈紅色(一）肉眼當(dāng)前21頁，總共132頁。22當(dāng)前22頁，總共132頁。23PASM染色當(dāng)前23頁，總共132頁。24MASSON染色當(dāng)前24頁，總共132頁。25（二）電鏡：準(zhǔn)確定位，但不能確定免疫復(fù)合物的類型

觀察超微結(jié)構(gòu)改變免疫復(fù)合物(電子致密物）的沉積部位當(dāng)前25頁，總共132頁。26（三）免疫熒光標(biāo)記：原理：熒光標(biāo)記抗體與抗原特異性結(jié)合優(yōu)點(diǎn)：可確定免疫復(fù)合物的類型結(jié)果：線性熒光（抗GBM性GN）顆粒狀熒光免疫熒光（-）：無免疫復(fù)合物沉積

免疫熒光（+）當(dāng)前26頁，總共132頁。27四、病因和發(fā)病機(jī)制

抗原(antigen)：外源性：細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、寄生蟲、藥物、異種血清和食物等

內(nèi)源性：甲狀腺球蛋白等DNA、核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原腎小球性：系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、足細(xì)胞、基膜

非腎小球性：當(dāng)前27頁，總共132頁。28（一）循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積（circulatingimmunecomplexnephritis)腎小球損傷抗原（非腎小球、可溶性）免疫復(fù)合物沉積在腎小球+抗體（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）顆粒狀熒光循環(huán)免疫復(fù)合物免疫熒光：顆粒狀方式：當(dāng)前28頁，總共132頁。29

免疫復(fù)合物沉積的部位

系膜區(qū)：電荷中性，大分子免疫復(fù)合物

內(nèi)皮下：含陰離子、中分子免疫復(fù)合物上皮下：含陽離子、小分子免疫復(fù)合物當(dāng)前29頁，總共132頁。30（二）原位免疫復(fù)合物的沉積抗原（腎小球本身的成分或經(jīng)血液循環(huán)種植于腎小球的抗原成分）抗體在抗原部位形成免疫復(fù)合物腎小球病變當(dāng)前30頁，總共132頁。311、抗基膜性腎小球腎炎(anti-GBMnephritis)基膜成分成為抗原免疫熒光：連續(xù)的線性熒光免疫復(fù)合物沿基膜沉積當(dāng)前31頁，總共132頁。322、Heymann腎炎與人類膜性腎小球腎炎有相似病變的腎炎動物模型抗原：足細(xì)胞膜形成上皮下沉積物免疫熒光：顆粒狀熒光Heymann腎炎

抗近曲小管刷狀緣抗體與足細(xì)胞小凹抗原結(jié)合，引起膜性腎病當(dāng)前32頁，總共132頁。333、植入性抗原DNA、核小體、細(xì)菌、病毒等植入性抗原顆粒狀熒光當(dāng)前33頁，總共132頁。34（三）抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用

腎小球抗原:系膜、臟層上皮、內(nèi)皮細(xì)胞等抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng)(Ⅱ型變態(tài)反應(yīng))

腎小球損傷+與相應(yīng)抗體結(jié)合當(dāng)前34頁，總共132頁。35（四）細(xì)胞免疫（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)）致敏T淋巴細(xì)胞→腎小球損傷無抗體參與（五）補(bǔ)體替代途徑的激活微小病變性腎小球腎炎當(dāng)前35頁，總共132頁。36機(jī)理免疫復(fù)合物（循環(huán)、原位）激活補(bǔ)體系統(tǒng)炎癥介質(zhì)肥大細(xì)胞嗜堿性細(xì)胞血小板C3a、C5a、C3b等中性粒細(xì)胞在局部聚集蛋白酶、氧自由基組織的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）當(dāng)前36頁，總共132頁。37參與腎小球損傷的炎癥介質(zhì)1、補(bǔ)體成分：C3a、C5a、C3b等；

2、炎細(xì)胞釋放：蛋白酶、氧自由基；4、腎小球內(nèi)固有細(xì)胞釋放的多種介質(zhì)；3、血小板釋放：花生四烯酸衍生物；5、纖維素及其產(chǎn)物。當(dāng)前37頁，總共132頁。38方式：循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積原位免疫復(fù)合物的沉積抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用細(xì)胞免疫補(bǔ)體替代途徑的激活當(dāng)前38頁，總共132頁。39五、基本病理變化（一）增生（主要）（1）壁層上皮細(xì)胞

彌慢性增生→腎小囊狹窄、閉鎖局限性增生1、細(xì)胞的增生腎小球當(dāng)前39頁，總共132頁。40(2)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生的內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生基膜物質(zhì)基膜增厚當(dāng)前40頁，總共132頁。41(3)系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞增生系膜區(qū)擴(kuò)大、系膜硬化系膜基質(zhì)當(dāng)前41頁，總共132頁。422.基膜增厚

增生的足細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞合成的基膜增多沉積的免疫球蛋白當(dāng)前42頁，總共132頁。43（二）變質(zhì)(輕）主要是腎小球?yàn)V過膜損傷電荷屏障的破壞結(jié)構(gòu)完整性的破壞毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死當(dāng)前43頁，總共132頁。44（三）滲出是濾過膜損傷的結(jié)果滲出的成分：細(xì)胞：白細(xì)胞、紅細(xì)胞各種蛋白：白蛋白、纖維蛋白原當(dāng)前44頁，總共132頁。45腎小球腎小管缺氧性損傷：細(xì)胞內(nèi)水腫脂變、玻變腎間質(zhì)充血、水腫，炎細(xì)胞浸潤五、基本病理變化當(dāng)前45頁，總共132頁。46彌漫性病變球性病變局灶性病變節(jié)段性病變當(dāng)前46頁，總共132頁。47六、臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合癥：血尿、蛋白尿、水腫、高血壓急進(jìn)性腎炎綜合癥：血尿、蛋白尿、水腫、少尿或無尿腎病綜合癥：蛋白尿、水腫、低蛋白血癥、高脂血癥無癥狀性血尿或蛋白尿：IgA腎病慢性腎炎綜合癥：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。當(dāng)前47頁，總共132頁。48七、腎小球腎炎的病理類型

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎（acutediffuseproliferativeglomerulonephritis）(毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎)（endocapillaryproliferativeglomerulonephritis)

感染后腎小球腎炎（鏈球菌和非鏈球菌）多見于兒童概述：當(dāng)前48頁，總共132頁。49病因：大多為A族B型溶血性鏈球菌感染（腎炎菌株）循環(huán)免疫復(fù)合物短時(shí)間大量沉積沉積部位：上皮下區(qū)發(fā)病機(jī)制：當(dāng)前49頁，總共132頁。50中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤（輕）病理變化：光鏡：腎小球系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生(特征性改變）血管壁節(jié)段性纖維素樣壞死（輕）出血血尿、蛋白尿部分病例壁層上皮細(xì)胞增生當(dāng)前50頁，總共132頁。51NormalPSGN當(dāng)前51頁，總共132頁。52當(dāng)前52頁，總共132頁。53

毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎2中性粒細(xì)胞浸潤當(dāng)前53頁，總共132頁。54電鏡：上皮下駝峰狀致密物沉積。當(dāng)前54頁，總共132頁。55免疫熒光：顆粒狀熒光,為IgG、IgM、C3當(dāng)前55頁，總共132頁。56腎小管腎小管上皮變性管腔內(nèi)可見蛋白和細(xì)胞管型間質(zhì)：

充血、水腫，炎細(xì)胞浸潤當(dāng)前56頁，總共132頁。57肉眼：大紅腎蚤咬腎大、光、紅病變重者有出血點(diǎn)切面：皮質(zhì)增厚當(dāng)前57頁，總共132頁。58臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥結(jié)局：極少數(shù)轉(zhuǎn)為新月體性腎炎多數(shù)痊愈（兒童預(yù)后好，成人預(yù)后差）少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性

起病急，血尿常見，尿中見管型；少尿、蛋白尿、水腫和高血壓（血容量增加）。嚴(yán)重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。當(dāng)前58頁，總共132頁。59（二）急進(jìn)性（快速進(jìn)行性）腎小球腎炎

(rapidlyprogressive

GN，RPGN)概述：好發(fā)于青年、中年人病變特征：新月體形成（新月體性腎小球腎炎）壁層上皮細(xì)胞增生當(dāng)前59頁，總共132頁。60病因、發(fā)病機(jī)制：成分：IgG和C3I型：抗GBM腎炎Goodpasture綜合癥原位免疫復(fù)合物沿基膜沉積免疫熒光：線形熒光屬于I型抗GBM腎炎抗基膜抗體與肺基膜發(fā)生交叉反應(yīng)引起肺泡壁的損傷臨床除新月體性GN的表現(xiàn)外，有咳嗽、咯血當(dāng)前60頁，總共132頁。61ThisimmunofluorescencemicrographshowspositivitywithantibodytoIgGhasasmooth,diffuse,linearpatternthatischaracteristicforglomerularbasementmembraneantibodywithGoodpasture'ssyndrome.Ⅰ型當(dāng)前61頁，總共132頁。62II型：免疫復(fù)合物性腎炎免疫熒光：顯示顆粒狀熒光抗原來源不清電鏡：電子致密物沉積我國多見當(dāng)前62頁，總共132頁。63III型：免疫反應(yīng)缺乏型免疫熒光（-）電鏡（-）血清抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（+）當(dāng)前63頁，總共132頁。64病變:基底膜損傷纖維蛋白原大量濾出壁層上皮細(xì)胞增生新月體形成光鏡：壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體腎小球原因：當(dāng)前64頁，總共132頁。65

新月體性腎小球腎炎

新月體當(dāng)前65頁，總共132頁。66新月體性腎小球腎炎當(dāng)前66頁，總共132頁。67當(dāng)前67頁，總共132頁。68病變:光鏡：壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體腎小球原因：演變過程當(dāng)前68頁，總共132頁。69早期:壁層上皮細(xì)胞+單核細(xì)胞+纖維素（少量）（細(xì)胞性新月體）成纖維細(xì)胞膠原纖維（纖維-細(xì)胞性新月體）當(dāng)前69頁，總共132頁。70細(xì)胞纖維性新月體當(dāng)前70頁，總共132頁。71早期:壁層上皮細(xì)胞+單核細(xì)胞+纖維素（少量）（細(xì)胞性新月體）成纖維細(xì)胞膠原纖維（纖維-細(xì)胞性新月體）纖維組織（纖維性新月體）晚期：當(dāng)前71頁，總共132頁。72

纖維性新月體當(dāng)前72頁，總共132頁。73新月體的影響：腎球囊囊腔變窄甚至閉鎖→少尿、無尿毛細(xì)血管球受壓萎縮腎小管缺血性損傷當(dāng)前73頁，總共132頁。74病變:光鏡：壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體腎小球腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻變或上皮細(xì)胞萎縮間質(zhì)

血管壁節(jié)段性纖維素樣壞死內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生水腫，炎細(xì)胞浸潤，后期纖維化當(dāng)前74頁，總共132頁。75電鏡：各型均見基膜不同程度缺損、斷裂免疫熒光：I型:線性熒光II型:顆粒狀熒光III型:陰性新月體形成當(dāng)前75頁，總共132頁。76肉眼：雙側(cè)腎臟體積增大，色蒼白，表面有點(diǎn)狀出血切面皮質(zhì)增厚當(dāng)前76頁，總共132頁。77臨床病理聯(lián)系：快速進(jìn)行性腎炎綜合癥（急進(jìn)性腎炎綜合癥）結(jié)局：發(fā)展迅速，預(yù)后較差（新月體﹥80%腎小球）出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫改變后，迅速發(fā)生少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，并發(fā)展為急性腎功能衰竭起病急，進(jìn)展快當(dāng)前77頁，總共132頁。78（membranousglomerulonephritis）(三）腎病綜合征相關(guān)腎炎1、膜性腎小球腎炎概述：成人腎病綜合癥的最常見原因（膜性腎?。┎∽兲卣鳎好?xì)血管基膜彌漫增厚腎病綜合癥腎小球毛細(xì)血管壁損傷→血漿蛋白濾過增加→大量蛋白尿→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓降低→水腫↓肝臟脂蛋白合成增加→高脂血癥當(dāng)前78頁，總共132頁。79病因、發(fā)病機(jī)制：抗原(足細(xì)胞膜)原位免疫復(fù)合物沉積在上皮下（C5b-C9復(fù)合物）

補(bǔ)體激活系膜細(xì)胞、足細(xì)胞氧自由基、蛋白酶毛細(xì)血管壁損傷+自身抗體當(dāng)前79頁，總共132頁。80光鏡：基膜彌漫性增厚病理改變：當(dāng)前80頁，總共132頁。81足細(xì)胞腫脹、足突融合消失電鏡：病理改變：當(dāng)前81頁，總共132頁。82足細(xì)胞腫脹、足突融合消失電鏡：上皮下有多數(shù)小的電子致密物沉積病理改變：當(dāng)前82頁，總共132頁。83足細(xì)胞腫脹、足突融合消失上皮下有多數(shù)小的電子致密物沉積基膜增厚電鏡：病理改變：當(dāng)前83頁，總共132頁。84當(dāng)前84頁，總共132頁。85免疫復(fù)合物在上皮下沉積基膜形成釘突呈梳齒狀插入沉積物之間基膜繼續(xù)增多，包繞免疫復(fù)合物免疫復(fù)合物溶解、消失，留下的空洞呈蟲蝕狀基膜不斷增多填充空洞GBM彌漫增厚，嚴(yán)重受損當(dāng)前85頁，總共132頁。86當(dāng)前86頁，總共132頁。87顆粒狀熒光免疫熒光：IgG和C3當(dāng)前87頁，總共132頁。88肉眼：“大白腎”當(dāng)前88頁，總共132頁。89臨床病理聯(lián)系：腎病綜合癥：大量蛋白尿明顯水腫低蛋白血癥高脂血癥和脂尿結(jié)局：對激素不敏感，病程長，預(yù)后差活檢：腎小球硬化提示預(yù)后不佳（非選擇性蛋白尿）當(dāng)前89頁，總共132頁。902、微小病變性腎小球腎炎（minimalchangeglomerulonephritis）概述：兒童腎病綜合癥的最常見原因病變特點(diǎn)：（脂性腎?。┕忡R：腎小球基本正常電鏡：彌漫性臟層上皮細(xì)胞足突消失當(dāng)前90頁，總共132頁。91病因、發(fā)病機(jī)制：免疫熒光（-），與免疫機(jī)制有關(guān)（細(xì)胞免疫功能異常）細(xì)胞因子→上皮細(xì)胞損傷當(dāng)前91頁，總共132頁。92病理變化：光鏡：腎小球基本正常近曲小管上皮細(xì)胞明顯脂變和玻變當(dāng)前92頁，總共132頁。93電鏡：臟層上皮細(xì)胞足突融合消失臟層上皮細(xì)胞足突消失。當(dāng)前93頁，總共132頁。94當(dāng)前94頁，總共132頁。95腎腫脹，色蒼白，皮質(zhì)可見黃白色條紋。肉眼：免疫熒光（-）當(dāng)前95頁，總共132頁。96臨床病理聯(lián)系：腎病綜合癥水腫為最早表現(xiàn)，高度選擇性蛋白尿。結(jié)局：對激素治療敏感，預(yù)后較好當(dāng)前96頁，總共132頁。97微小病變性GN膜性GN年齡兒童成人激素治療敏感不敏感臨床表現(xiàn)非選擇性病變特點(diǎn)腎小球正?；浡龊襁x擇性當(dāng)前97頁，總共132頁。983、局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis,FSG）概述：發(fā)病機(jī)制：足細(xì)胞損傷→通透性增高→血漿蛋白和脂質(zhì)濾出→系膜細(xì)胞激活→節(jié)段性玻變硬化病變特點(diǎn)：局灶性、節(jié)段性當(dāng)前98頁，總共132頁。99光鏡：局灶性、節(jié)段性、腎小球系膜基質(zhì)增多，玻璃樣變病理改變：當(dāng)前99頁，總共132頁。100當(dāng)前100頁，總共132頁。101免疫熒光：病變處有IgM和C3沉積

彌漫性臟層上皮細(xì)胞足突消失，上皮細(xì)胞從GBM剝脫結(jié)局：電鏡：多發(fā)展為慢性腎小球腎炎，小兒患者預(yù)后較好臨床病理聯(lián)系：多數(shù):腎病綜合癥當(dāng)前101頁，總共132頁。102與微小病變性腎小球腎炎鑒別診斷：共同點(diǎn)：腎病綜合癥慢性經(jīng)過

微小病變性局灶性節(jié)段性血尿、高血壓少多見蛋白尿選擇性非選擇性激素治療敏感不敏感免疫熒光（-）（+）IgM、C3

區(qū)別：病變：腎小球正常局灶性腎小球硬化當(dāng)前102頁，總共132頁。1034、膜增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN）又稱系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎病變特點(diǎn)：腎小球基膜增厚呈雙軌狀，系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多低補(bǔ)體血癥性腎小球腎炎當(dāng)前103頁，總共132頁。104電鏡：系膜區(qū)和內(nèi)皮下有電子致密物沉積（循環(huán)）病因、發(fā)病機(jī)制：I型（2/3）免疫熒光：IgG及C1q和C4,C3當(dāng)前104頁，總共132頁。105II型（致密物沉積?。貉錍3明顯降低血清中有C3腎炎因子抑制C3轉(zhuǎn)化酶的降解降解C3

補(bǔ)體替代途徑基膜致密層內(nèi)有大量塊狀高電子密度沉積物呈帶狀沉積C3沉積，常無IgG、C1q和C4免疫熒光：電鏡：II型與補(bǔ)體替代途徑的激活有關(guān)當(dāng)前105頁，總共132頁。106膜性增生性腎小球腎炎右Ⅱ型

左Ⅰ型

免疫復(fù)合物當(dāng)前106頁，總共132頁。107病理變化：光鏡：Ⅰ型與Ⅱ型相似腎小球內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多(系膜細(xì)胞）系膜基質(zhì)增多基膜增厚雙軌狀（六胺銀和PAS染色）當(dāng)前107頁，總共132頁。108當(dāng)前108頁，總共132頁。109PAS染色當(dāng)前109頁，總共132頁。110膜增生性腎小球腎炎（嗜銀染色）車軌狀當(dāng)前110頁，總共132頁。111

增生的系膜細(xì)胞形成長的突起插入內(nèi)皮與基底膜之間，在突起周圍形成新的基底膜物質(zhì)與原來的基底膜形成雙層車軌樣結(jié)構(gòu)當(dāng)前111頁，總共132頁。112臨床病理聯(lián)系：多表現(xiàn)為腎病綜合征慢性進(jìn)展，預(yù)后差；致密沉積物病復(fù)發(fā)率高。結(jié)局：當(dāng)前112頁，總共132頁。1135、系膜增生性腎小球腎炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）病變特征：彌漫性系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)增多病理變化：當(dāng)前113頁，總共132頁。114光鏡：系膜細(xì)胞彌漫性增生、系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)增寬（Masson染色）當(dāng)前114頁，總共132頁。115系膜增生性腎小球腎炎，電子致密物(d)沉積于系膜區(qū)。系膜區(qū)電子致密物沉積電鏡：當(dāng)前115頁，總共132頁。116免疫熒光:我國：IgGC3西方：IgMC3病因及發(fā)病機(jī)制：未明當(dāng)前116頁，總共132頁。117臨床表現(xiàn)：

無癥狀蛋白尿和（或）血尿嚴(yán)重：腎病綜合征結(jié)局：取決于病變的嚴(yán)重程度多樣性當(dāng)前117頁，總共132頁。118（四)IgA腎?。↖gAnephropathy）Berger于1968年最先描述，又稱Berger病血清中半數(shù)有IgA↑常有上呼吸道感染史概述：病變特征：免疫熒光顯示系膜區(qū)有IgA沉積。當(dāng)前118頁，總共132頁。119病因和發(fā)病機(jī)制：先天或獲得性對IgA分泌的調(diào)節(jié)紊亂輕微的刺激血液中IgA↑IgA復(fù)合物沉積于系膜區(qū)（食物蛋白、細(xì)菌感染）→呼吸道