護(hù)理干預(yù)對(duì)重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞的生物學(xué)活性的影響

護(hù)理干預(yù)對(duì)重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞的生物學(xué)活性的影響護(hù)理干涉對(duì)重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞的生物學(xué)活性的影響

[摘要]目的研究重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞〔LFB〕的生物學(xué)活性及護(hù)理措施。辦法選擇我院于2022年1月～2022年1月來(lái)就診的36例重癥肺炎患者作為研究對(duì)象。對(duì)患者給予綜合護(hù)理，分析其護(hù)理前后LFB的生物學(xué)活性。結(jié)果護(hù)理后患者腫瘤壞死因子-α〔TNF-α〕、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β〔TGF-β〕、人基質(zhì)金屬蛋白酶-9〔MMP-9〕的敘述水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前；護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前；護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P均[中圖分類號(hào)]R473.5[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1673-9701〔2022〕14-0156-04

[Abstract]ObjectiveTostudythebiologicalactivityoflungfibroblasts〔LFB〕andnursingmeasuresinpatientswithseverepneumonia.Methods36patientswithseverepneumoniawhoweretreatedfromJanuary2022toJanuary2022inourhospitalwereselectedasthesubjects.ThepatientsweregivencomprehensivenursingandthebiologicalactivityofLFBbeforeandafternursingwasanalyzed.ResultsTheexpressionlevelsoftumornecrosisfactor-α〔TNFα〕，transforminggrowthfactor-β〔TGF-β〕andhumanmatrixmetalloproteinase-9〔MMP-9〕afternursingweresignificantlylowerthanthosebeforenursing，andthetypeⅠcollagencontentandα-SMAweresignificantlyhigherthanthosebeforenursing.Thequalityoflifeindexesofpatientsafternursingweresignificantlyhigherthanthosebeforenursing.TheSASandSDSscoresofpatientsafternursingweresignificantlylowerthanthosebeforenursing〔P[Keywords]Severepneumoniapatients；Lungfibroblasts；Biologicalactivity；Nursingmeasures

重癥肺炎有諸多的發(fā)病因素，同時(shí)還有較多并發(fā)癥，并伴隨休克、多臟器功能及呼吸衰竭等，在臨床有較大的治療難度[1]。有報(bào)道稱[2]，對(duì)重癥肺炎患者不但要積極治療，而且有效的干涉護(hù)理措施能在很大程度上幫忙患者恢復(fù)，改善患者肺纖維化程度，提高患者免疫力。有研究發(fā)現(xiàn)[3]，肌纖維母細(xì)胞作為其纖維化進(jìn)程中活潑性最強(qiáng)的細(xì)胞，能大量分泌細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及炎性間質(zhì)，是導(dǎo)致患者肺纖維化的關(guān)鍵因素。本文通過(guò)研究重癥肺炎患者肺成纖維細(xì)胞〔lungfibroblast，LFB〕的生物學(xué)活性及護(hù)理措施，得到了一些結(jié)論，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與辦法

1.1臨床資料

選擇我院從2022年1月～2022年1月來(lái)就診的36例重癥肺炎患者作為研究對(duì)象。其中男21例，女15例，年齡63～82歲，平均年齡〔71.27±2.64〕歲；臨床主要病癥，低血壓2例，意識(shí)障礙7例，咳嗽9例，發(fā)熱8例，肺部《《音10例。納入規(guī)范：①全部患者的病癥均合乎WHO關(guān)于重癥肺炎的相關(guān)診斷規(guī)范；②初診患者；③年齡>60歲。排除規(guī)范：①有肺部惡性腫瘤者；②其他種類的呼吸系統(tǒng)性疾病者；③有血液疾病者；④患有嚴(yán)重的其他疾病者；⑤精神障礙患者。所有患者均簽署知情同意書，且醫(yī)院的倫理委員會(huì)對(duì)本次研究作出評(píng)審，并允許實(shí)施。

1.2研究辦法

對(duì)患者進(jìn)行的具體護(hù)理措施如下：①環(huán)境護(hù)理：確保層流效果，定期更換和清洗濾網(wǎng)。每日3次進(jìn)行消毒液拖地，保持病室環(huán)境溫度和濕度在正常范圍。嚴(yán)格消毒隔離制度和探視制度，避免交叉感染。②心理護(hù)理：及時(shí)傾聽患者心聲，并對(duì)其進(jìn)行心理疏導(dǎo)，打消患者焦慮情緒，以積極心態(tài)配合治療；③病情檢測(cè)：時(shí)刻關(guān)注患者體溫和血壓變化，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者脈搏和意識(shí)，及時(shí)對(duì)異常情況進(jìn)行處理。④呼吸道護(hù)理：嚴(yán)密察看患者呼吸變化，嚴(yán)防因分泌物增多而造成患者呼吸不暢，及時(shí)去除口腔分泌物。⑤用藥護(hù)理：嚴(yán)格按照護(hù)理用藥手冊(cè)用藥。⑥健康教育：對(duì)患者進(jìn)行肺炎知識(shí)科普，告知其考前須知和預(yù)防措施，同時(shí)輔助患者進(jìn)行肢體活動(dòng)。1.3察看指標(biāo)

檢測(cè)腫瘤壞死因子〔tumornecrosisfactor-α，TNF-α〕，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β〔transforminggrowthfactor-β，TGF-β〕，基質(zhì)金屬蛋白酶9〔matrixmetalloprotein，MMP-9〕，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-平滑肌肌動(dòng)蛋白〔α-SMA〕的敘述[4]：分別于治療前后取患者4mL空腹靜脈血，20min的1500r/min離心，別離后取血清并存于-20℃冰箱內(nèi)。酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定〔enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA〕〔上海恒《h〕檢測(cè)患者護(hù)理前后血清中TNF-α、MMP-9及TGF-β水平，實(shí)驗(yàn)步驟依據(jù)表明書嚴(yán)格進(jìn)行操作。依據(jù)焦慮自評(píng)量表〔self-ratinganxietyscale，SAS〕和抑郁自評(píng)量表〔self-ratingdepressionscale，SDS〕對(duì)患者心理進(jìn)行判定[2]。SAS評(píng)定規(guī)范：輕度焦慮分值在50～59分；中度焦慮分值在60～69分；重度焦慮分值在70分以上。SDS評(píng)定規(guī)范：輕度抑郁分值在53～62分；中度抑郁分值在63～72分；重度抑郁分值在73分以上。生活質(zhì)量〔qualityoflife，QOL〕包括12項(xiàng)體現(xiàn)指標(biāo)：睡眠、食欲、體力及精神、家庭關(guān)照與理解、疼痛、對(duì)疾病的自身認(rèn)識(shí)、社會(huì)支持、面部表情、活動(dòng)能力、對(duì)治療態(tài)度及副作用，每項(xiàng)1～5分，生活質(zhì)量總分值為60分。51≤良好≤60，41≤較好≤50，31≤一般≤40，21≤差≤30，極差≤20。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)辦法

以SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)的比擬采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以〔x±s〕表示，采用t檢驗(yàn)。P2結(jié)果

2.1患者護(hù)理前后TNF-α、TGF-β、MMP-9、Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA的敘述比照

護(hù)理后患者TNF-α，TGF-β、MMP-9的敘述水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P均護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P均2.3護(hù)理前后患者SAS及SDS評(píng)分比照

護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P均3討論

肺炎為一種對(duì)人類健康危害極其嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，在感染類疾病中位居死亡之首，在全球疾病死亡人數(shù)中位居第5～6位。其重癥肺炎不單有肺炎常見病癥，還伴有呼吸衰竭及其他生理系統(tǒng)等顯著受牽連的表現(xiàn)[5]。肺纖維化是包括肺組織受到炎性損傷與結(jié)構(gòu)被破壞及肺細(xì)胞間質(zhì)凝聚的過(guò)程，其中肺內(nèi)炎癥細(xì)胞〔以單核巨噬細(xì)胞為主〕、肺內(nèi)間質(zhì)細(xì)胞〔如LF〕、炎性介質(zhì)、肺泡上與內(nèi)皮細(xì)胞及細(xì)胞因子等生物學(xué)活性物質(zhì)發(fā)生相互作用，進(jìn)而發(fā)揮出間接或者直接作用[6]。重癥肺炎護(hù)理牽扯到各個(gè)護(hù)理科域，以呼吸、神經(jīng)及循環(huán)系統(tǒng)為主。

LFB活化的主要誘因之一為TGF-β，可以通過(guò)切斷TGF-β路徑阻止LFB進(jìn)一步活化。MMP-9能對(duì)肺泡細(xì)胞的基底膜進(jìn)行破壞，從而導(dǎo)致FB增殖，并遷徙至肺泡內(nèi)，使肺泡塌陷，肺纖維化由此形成。本文通過(guò)分析重癥肺炎患者LFB的生物學(xué)活性及護(hù)理措施，結(jié)果發(fā)現(xiàn)護(hù)理后患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的敘述水平均顯著低于護(hù)理前，Ⅰ型膠原蛋白含量及α-SMA顯著高于護(hù)理前，合乎李菲等人[6]的報(bào)道。說(shuō)明對(duì)重癥肺炎患者進(jìn)行有效護(hù)理能顯著降低患者TNF-α、TGF-β、MMP-9的敘述水平，顯著改善肺纖維化。同時(shí)說(shuō)明護(hù)理后LFB更有利于向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化，Ⅰ型膠原蛋白含量獲取的檢測(cè)數(shù)據(jù)也證明這一點(diǎn)，Ⅰ型膠原蛋白為細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成的主要成分，成纖維細(xì)胞與肌成纖維細(xì)胞合成，不僅說(shuō)明LFB轉(zhuǎn)化Ⅰ型膠原蛋白含量功能增強(qiáng)，而且變相體現(xiàn)了LFB的轉(zhuǎn)化與增殖加強(qiáng)。肺纖維化是細(xì)胞之間功能發(fā)生改變的一個(gè)過(guò)程，其主要表現(xiàn)為肺泡外表的活性物質(zhì)減少，肺泡出現(xiàn)塌陷；有學(xué)者認(rèn)為[7-9]能導(dǎo)致肺纖維化的因子種類繁多且比擬復(fù)雜，其中TNF-α、TGF-β以及MMP-9也是誘導(dǎo)因子。有專家證實(shí)將TGF-β注入小鼠的肺組織后，小鼠出現(xiàn)肺纖維化，TGF-β是LFB活化的主要介質(zhì)。有報(bào)道說(shuō)明[10-12]肺纖維化與TNF-α的高敘述密切相關(guān)，TNF-α通過(guò)對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞作用，激起炎癥反饋，進(jìn)而形成纖維化。因此，降低TGF-β和TNF-α能有效減少LFB活化，從而減少患者纖維環(huán)程度。護(hù)理后患者各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)均顯著高于護(hù)理前，說(shuō)明護(hù)理后患者的生活質(zhì)量得到了改善，與Seki等人[13-15]的報(bào)道一致，與我院所給予的綜合護(hù)理有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，護(hù)理后患者SAS及SDS評(píng)分均顯著低于護(hù)理前，說(shuō)明經(jīng)過(guò)護(hù)理后患者的焦慮憂郁情緒得到了顯著改善[16-18]