病理學(xué)與病理生理學(xué)重點

沒有目標(biāo)的人永遠在為有目標(biāo)的人去奮斗

1病理學(xué)與病理生理學(xué)第一章：緒、疾病概論1、病理切片的常規(guī)染色方法是：蘇木素-伊紅染色2、病理標(biāo)本常用的固體液：10%醛3、臨床病理科采用最多的病理組織研究方法為：活體組織檢查4、對良性、惡性腫瘤的鑒別有重要意義是：活體組織檢查5、對腫瘤的普查和早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷具有重要價值的方法：活體組織檢查6、健康的正確解釋是：健康是指沒有疾病，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)7、疾病是指：機體在一定病因作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動8、現(xiàn)代死亡的標(biāo)志是：腦死亡9、腦死亡的必備條件：瞳孔散大固定、腦電波消失、自主呼吸停止、腦血液循環(huán)完全停止第二章：細與組織的適應(yīng)、損傷、修復(fù)1、適應(yīng)在形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為：萎縮、肥大、增生和化生2、萎縮定義：已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小3、肥大定義：細胞、組織或器官的體積增大4、增生定義：器官或組織的實質(zhì)細胞數(shù)量增多（常伴有相應(yīng)組織、器官體積增大。增生發(fā)生在再生能力強的組織）5、化生定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化細胞類型所取代的過程6、細胞與組織的損傷：a.變性：由于代謝障礙，在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)異常蓄積的一內(nèi)形態(tài)改變①

細胞水腫（最常見的變性、細胞體積增大、胞質(zhì)疏松淡染、胞質(zhì)透明呈空泡狀、胞質(zhì)內(nèi)有許多紅染的細小顆粒、胞質(zhì)內(nèi)沒有脂肪空泡）②③

脂肪變性：甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中eg虎斑心玻璃樣變性：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)染色均質(zhì)紅染、半透明狀蛋白質(zhì)蓄積b.壞死和凋零①

凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽（干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽）7、肉芽組織是一種主要由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織伴有各種炎細胞浸潤。A、肉眼觀：肉芽組織呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，觸之易出血，但無痛覺。B、鏡下觀：肉芽組織形成初期，其內(nèi)可見大量由增生的內(nèi)皮細胞形成的新生毛細血管，呈袢狀與創(chuàng)面垂直生長。第三章：

局部血液循環(huán)障礙1、充血定義：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血2、淤血定義：是局部組織或器官由于靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起局部組織或器官的血管內(nèi)含血量增多3、心力衰竭細胞：當(dāng)紅細胞被巨噬細胞吞噬后，血紅蛋白被轉(zhuǎn)變成含鐵血黃素，將這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞4、血栓形成的條件和機制：a、心血管內(nèi)皮細胞的損傷b、血流狀態(tài)c、血液凝固性增高5、栓子運行途徑：左心動脈到全身、靜脈右心到肺臟、胃腸系統(tǒng)流到肝、交叉逆行也莫忘6、梗死：由于局部組織、器官缺血引起的壞死

第四章沒有目標(biāo)的人永遠在為有目標(biāo)的人去第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂

21、血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L2、血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥第五章：酸平衡紊亂1.pH和[H+]血液中H+濃度很低，常用值表示。血液值HCO3-/H2CO3緩沖對為主）（1）pH定義：是[H+]的負對數(shù)。（2）正常值：7.35～7.45平均值7.42.動脈血分壓（PaCO2）(1)義：血漿中物理溶解狀態(tài)的分子產(chǎn)生的張力。（2）正常值：33-46mmHg，均值：40mmHg（3）意義：是反映呼吸因素的指標(biāo),映肺泡通氣量的情況。3、標(biāo)準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（）SB：全血在標(biāo)準條件下(PaCO2：40mmHg,度：380C,血氧飽和度：所測血漿HCO3-的含量（正常：22-27mmol/L）4沖bufferbase,液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和HbO2-Hb-，Pr-正常值：平均值飽和的全血，標(biāo)準狀態(tài)）反映代謝性因素的指標(biāo)5.堿剩余（baseexcess,BE)標(biāo)準條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時所需的酸或堿的量。正常值:－3.0～＋3.0mmol/LpH=7.35pH=7.45反映代謝因素的指標(biāo)6.陰離子間隙（aniongap,血漿中未測定的陰離子UA與未測定的陽離子）的差值A(chǔ)G=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)正常范圍：±2mmol/L意義AG下降

臨床意義不大AG上升很有臨床意義，可幫助區(qū)別代謝性酸中毒的類型代酸AG上升、腎功能減退--酸性產(chǎn)物增加、乳酸血癥、酮血癥、外源性陰離子存積：甲醇中毒，水楊酸中毒7、常用檢測指標(biāo)（正常值pH和[H+]PaCO2

（7.35～7.45（33～46mmHg）standard/actualbicarbonate(SB/AB)(22～27mmol/L)bufferbases(BB)(45～52mmol/L)baseexcess(BE)(-3.0～+3.0mmol/L)aniongap(AG)(12±2mmol/L)第六章：炎1、炎癥：是指在致炎因子損傷機體后而引發(fā)的，以血管反應(yīng)為主要特征的防御反應(yīng)2、感染：在臨床上通常把由生物性致炎因子引起的炎癥3、變質(zhì)：炎癥局部組織細胞發(fā)生變性、壞死的改變4、滲出：炎癥組織血管內(nèi)的液體和細胞成分及纖維蛋白原通過血管壁進入組織間隙、體腔或抵達體表、粘膜表面的過程出是炎癥的主要特征）5、增生：炎癥過程中出現(xiàn)的增生性變化6、炎癥的局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙7、炎癥的全身反應(yīng)：發(fā)熱、血液中的白細胞的變化、單核巨噬細胞系統(tǒng)增生

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38、炎癥的類型和基本病理變化：a、急性炎癥：變質(zhì)性炎癥、滲出性炎癥b、滲出性炎：漿液性炎癥（滲出物以漿液{主要是血清}為主，有少量中性粒細胞和纖維素等，常發(fā)生于粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織等處c、纖維素性炎：滲出物主要是纖維蛋白質(zhì)、大葉性肺炎，白喉，絨毛心d、化膿性炎：中性粒細胞，小葉性肺炎表面化膿和積膿、蜂窩織{疏松結(jié)締組織，溶血鏈球}、膿腫{黃色葡萄球菌}9、炎癥的結(jié)局：痊愈、遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性、蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道擴散、血道擴散{血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒血癥}）第七章：腫1、腫瘤：機體局部組織的細胞在致瘤因素作用下，在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控，發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，這種新生物稱為腫瘤。2、腫瘤組織有實質(zhì)和間質(zhì)兩部分組成3、腫瘤的異型性：腫瘤組織在組織結(jié)構(gòu)和細胞形態(tài)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異（異型性與分化程度的關(guān)系：異型性小者，腫瘤組織胞)分化程度高；異型性大者，表示腫瘤組織細胞)分化程度低4、腫瘤細胞核的多形:核大，核漿比例失(正常為，惡性腫瘤細胞可接近1:1)，大小形狀不、濃染，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清楚，可見雙核、多核、巨核、畸型核，核裂像常增多（不對稱性、多極性、頓挫性等）出現(xiàn)病理性核分裂。5、腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）6、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別分化程度核分裂生長速度

良性腫瘤分化好,異型性小無或稀少，不見病理核分裂緩慢

惡性腫瘤（區(qū)別）分化不好,異型性大多見可見病理核分裂較快生長方式

膨脹性生長，外生性生長、

浸潤性生長，

外生性生長、繼發(fā)改變

很少見

常見出血、壞死等轉(zhuǎn)復(fù)

移發(fā)

不轉(zhuǎn)移很少復(fù)發(fā)

常有轉(zhuǎn)移較多復(fù)發(fā)對機體

較小

較大影

響

局部壓迫阻塞

壞死、出血惡病質(zhì)7、癌與肉瘤的區(qū)別區(qū)別要點組織來源肉眼特征鏡下特點網(wǎng)狀纖維發(fā)病率轉(zhuǎn)移第八章：發(fā)

癌上皮細胞質(zhì)硬、灰白、干燥癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界明顯見于癌巢周圍，癌細胞間無網(wǎng)狀纖維常見，40歲以上多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移

肉瘤間葉細胞質(zhì)軟、灰紅、魚肉狀彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維，并包饒瘤細胞較少見、多見青少年多徑血道轉(zhuǎn)移1、發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值得

。

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42、發(fā)熱的分期a、體溫上升期（產(chǎn)熱>散熱寒、皮膚蒼白皮疙瘩戰(zhàn)b、高溫持續(xù)期（產(chǎn)熱=散熱）寒戰(zhàn)停止、皮膚潮紅、自感酷熱皮疙瘩”消失、皮膚口唇比較干燥c、體溫下降期（散熱產(chǎn)熱）大量出汗第九章：缺1、缺氧是指因組織的氧氣供應(yīng)不足或用氧障礙而導(dǎo)致組織的代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2、類型乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧

PaO2血氧分差下降不變不變不變

CO2max血氧容量不變下降不變不變

CaO2血氧含量下降下降不變不變

SaO2氧飽和度下降不變不變不變

CO2(a-v)動靜脈血氧含量差不變下降上升下降

皮膚黏膜顏色發(fā)紺蒼白櫻桃紅青石板蒼白、發(fā)紺玫瑰紅第十章：休1、休克：是各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭。2、休克發(fā)病機制a、微循環(huán)缺血性缺氧期（代償期灌少流，灌少于流循環(huán)缺血缺氧b、微循環(huán)淤血性缺氧期（可逆性失代償期而少流，灌大于流液淤滯，組織細胞淤血缺氧。c、微循環(huán)衰竭期（不可逆期或DIC）不灌不流第十一章：彌性血管內(nèi)凝血1、彌散性血管內(nèi)凝血：指多種致病因子激活機體的凝血系統(tǒng)，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活致微血管內(nèi)廣泛微血栓形成(凝狀態(tài))耗掉大量凝血物質(zhì)時或繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢低凝狀態(tài)伴有血小板功能障礙引起全身性出血、休克、多器官功能障礙、微血管病性溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的病理生理過程。DIC多起病急，進展快，病殘率和死亡率均較高。第十二章：心管系統(tǒng)疾病1、動脈硬化包括：a、動脈粥樣硬化：主要累及大、中動脈。b、細動脈硬化：細小動脈發(fā)生玻璃樣變性，常見于高血壓病和糖尿病2、動脈粥樣硬化（atherosclerosis是心血管系統(tǒng)疾病最常見的疾病，發(fā)病率呈上升趨勢，多見于中老年人，病變得基本特點是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，引起相應(yīng)器官的缺血性改變3、動脈粥樣硬化的基本病理變化a、脂紋：斑點狀或條紋狀（黃色病灶下觀（泡沫細胞{巨噬細胞和平滑肌細胞吞噬脂質(zhì)而形成}b、纖維斑塊：淡黃色或灰黃色、纖維帽c、粥樣斑塊：灰黃色斑塊、纖維帽、有膽固醇結(jié)晶4、心絞痛：心肌急性短暫缺血以胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛為特點，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或者服用硝酸酯劑而緩解的臨床綜合征5、心肌梗死：是指冠狀動脈供血中斷心肌嚴重而持續(xù)性缺血所導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死6、良性高血壓的分期：

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5a、功能紊亂期：全身細、小動脈間歇性痙攣，無器質(zhì)性改變。一般不需要服用降壓藥b、動脈病變期：細動脈硬化（細動脈壁玻璃樣病變型小動脈硬化血管壁增厚，管腔狹窄動脈硬化c、內(nèi)臟病變期：心臟病變（向心性肥大狀態(tài)病變（雙腎體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬、患者多出現(xiàn)夜尿多尿，氮質(zhì)血癥病變（腦水腫、軟化、出血者昏迷、死亡}）6、心臟本身的代償:心率加快，心肌收縮力增強、心肌肥大、心室重塑7、心臟以外的代償：血容量增加，血流重新分布、紅細胞增多、組織攝氧率增多、組織利用氧的能力增加8、體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、心源性水腫、肝淤血、胃腸淤血、腎淤血、血流減少9、肺循環(huán)淤血：左心衰竭—以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難勞力性呼吸困難、間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫：發(fā)紺、氣促、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰）第十三：呼吸系統(tǒng)疾病1、慢性支氣管炎：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上2、肺氣腫的病人在x線顯示桶裝胸3、支氣管哮喘病理變化：有嗜酸性粒細胞，夏科萊登結(jié)4、大葉性肺炎的基本變化：a、充血水腫期（漿液性滲出）b、紅色肝樣變期：大量的紅細胞c、灰色肝變期：纖維素滲出d、溶解消散期：中性粒細胞變性壞死（化膿性）5、小/大葉性肺炎區(qū)別區(qū)別病因年齡性質(zhì)病變臨床預(yù)后

大葉性肺炎肺炎鏈球菌青壯年纖維素性炎肺泡—肺大葉分四期咳鐵銹色痰可不治自愈

小葉性肺炎混合細菌老弱病小化膿性炎細支氣管—肺小葉咳粘液膿痰預(yù)后差第十四章：消系統(tǒng)疾病1、慢性萎縮性胃炎：一般有慢性淺表性胃炎發(fā)展而，也有部分屬自身免疫性疾病2、胃鏡：a.粘膜變薄、皺襞變平或消失、表面呈細顆粒狀b.正常胃粘膜橘紅色→灰白或灰黃c.粘膜下血管分支清晰可見，可見出血、糜爛。3、消化性潰瘍鏡下:潰瘍底部由四層組織構(gòu)成（潰瘍切面）a滲出層：炎性滲出物（中性粒細胞+纖維素）b壞死層：壞死的細胞碎片c、新鮮肉芽組織d、瘢痕組織層4、消化性潰瘍病理變化：病變胃潰瘍多位于胃小彎、近幽門部潰瘍多單個、圓或橢圓，直2~3cm以內(nèi)。邊緣整齊狀如刀割。底部平坦，深淺不一，可達漿膜層。賁門側(cè)—深，潛掘狀。幽門側(cè)—淺，階梯狀。粘膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，由肉芽組織和瘢痕組織取代。5、消化性潰瘍病病理臨床：節(jié)律性上腹部疼痛。十二指腸潰瘍者疼痛常在饑餓時或夜間發(fā)作（空腹痛胃潰瘍疼痛出現(xiàn)在小。6、消化性潰瘍病結(jié)局及合并癥：愈合、出血、穿孔（是潰瘍病最嚴重的并發(fā)癥門狹窄、癌變。7、病毒性肝炎基本病理變化：a、肝細胞水腫：肝細胞水腫、嗜酸性變、脂肪變性、毛玻璃樣肝變性b、肝細胞壞死或死亡：溶解性壞死（點狀、碎片、橋接、大片壞死）c、凋亡

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68、肝硬化：原因→肝細胞廣泛變性、壞死，肝細胞結(jié)節(jié)狀再生及纖維組織彌漫性增生，三者反復(fù)交替，肝結(jié)構(gòu)及肝內(nèi)血液循環(huán)改建→肝變硬變形。9、門脈性肝硬化：病理變化鏡:正常肝小葉結(jié)構(gòu)遭到破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包圍成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團，成為假小葉10、門靜脈高壓癥表現(xiàn)是：a、慢性淤血性脾腫大(髓↓或纖維化，纖維組織↑，可見含鐵結(jié)節(jié)，脾功亢進：貧血、出血傾向)、b、胃腸淤血、水腫：→食欲↓、消化↓、c、腹水：淡黃色透明液體（漏出液）◆門脈系淤血→胃腸淤血水腫→腸系膜毛細血管壓力↑→通透性↑◆肝細胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓◆肝滅活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水鈉潴留d、側(cè)支循環(huán)形成①

食管下段靜脈叢曲張：是