ICU常用血管活性藥物課件

血管活性藥物宜昌市第一人民醫(yī)院ICU張新黎血管活性藥物分類1.腎上腺能受體興奮藥〔α、β〕2.腎上腺能受體阻滯藥〔α、β〕5.正性肌力藥：改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓及影響心臟前后負荷，維持血流動力學穩(wěn)定腎上腺素能受體：α、β不同器官的血管α1：β2比例不同：1〕皮膚粘膜、腎、胃腸道α1>β2；2〕腦、肺α1＝β2；3〕骨骼肌及肝臟的血管、冠狀血管α1<β2。腎上腺素受體沖動劑比較

αβ

α1β1β2腎上腺素++++(劑量>2ug/分時對α的受體作用加強)+++去甲腎上腺素+++弱(>1ug/kg/分時對β受體的興奮加強)+-異丙腎上腺素--+++(心率增加、CO增加有限）多巴胺+(10-20ug/kg/分)++(5-10ug/kg/分)+-多巴酚丁胺弱+++<5ug/kg/分時興奮多巴胺受體-腎、腸系膜、冠脈〕劑量依賴性用法多巴胺、多巴酚丁胺用法：3×體重〔公斤)加生理鹽水至50ML1ml/H=1ug/kg/分常規(guī)用量去甲腎上腺素0.01～1.5μｇ/kg·min〔1-150ml/H〕異丙腎上腺素的常用用量為0.01～0.1μｇ/kg·min(1-10ml/H)腎上腺素的常用劑量0.01～0.2μｇ/kg·min〔1-20ml/H〕。多巴胺常用用量：2~10ug/kg.min〔2-10ml/H〕。多巴酚丁胺常用用量2.5~10ug/kg.min〔〕

常用的擴血管藥物：硝酸甘油作用機理1.直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主〔主要減輕心臟前負荷〕?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。2.擴張冠狀動脈，使冠狀動脈血流量明顯增加、心肌供氧明顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。常用的擴血管藥物：硝酸甘油不用于心室低充盈狀態(tài)〔血容量缺乏、心包疾患、右室梗死、重度主狹、梗阻性肥厚性心肌病〕、血管過度擴張狀態(tài)〔顱高壓、青光眼〕、酒精過敏。副作用：頭痛、耐藥、反跳、反射性心動過速、低血壓、高鐵血紅蛋白血癥。常用的擴血管藥物：硝酸甘油應(yīng)使平均動脈血壓降低不超過10mmHg，HR增快不超過10次/分。為防止耐藥性的發(fā)生，建議每天至少有6～8小時的無硝酸酯期。小劑量(<=5ml/h〕擴張靜脈中劑量擴張心外膜下冠狀動脈及側(cè)枝血管大劑量〔>=50ml/h)擴張動脈、降低血壓。常用的擴血管藥物：硝普鈉能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，同時降低心臟的前負荷、左室充盈壓及體、肺循環(huán)阻力。用于高血壓危象、高血壓腦病、低排高阻性的心功能不全病人。配制：體重kg×1，加5%GS稀釋至50ml，那么硝普鈉用量1ml/h=0.33μg/kg·min(1/3)。硝普鈉常用劑量為0.1～5μg/kg·min〔0.3-15ml/H)(一般<8μg/kg·min)，避光靜脈泵入。常用的擴血管藥物：硝普鈉主要的副作用有2.硫氰酸鹽中毒〔硝普鈉代謝形成氰化物，在肝臟形成氰酸鹽〕；3.因擴張阻力血管而發(fā)生“冠脈竊血〞、通氣血流比例更失調(diào)而加重缺氧。4.降壓同時反射性激活RAAS系統(tǒng)，停藥后這一作用仍持續(xù)一段時間〔停藥后反跳性高血壓〕，所以停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以防止反跳現(xiàn)象常用的擴血管藥物：鈣拮抗劑鈣有極少局部存在于血管內(nèi)皮細胞與心肌細胞中。血管收縮和心肌收縮能力舒張血管平滑肌〔包括冠狀動脈〕、延緩竇房結(jié)及房室結(jié)傳導(dǎo)。用于高血壓病、冠心病。分雙氫吡啶類：硝苯地平、氨氯地平等非雙氫吡啶類：異搏定、硫氮異搏定常用的擴血管藥物：α受體阻滯劑主要用于治療高血壓作用于外周的α受體阻滯劑常用的有酚妥拉明、特拉唑嗪、烏拉地爾等副作用：體位性低血壓、心動過速〔擴血管作用反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)所致〕、水鈉潴留〔長期應(yīng)用α受體阻滯劑可能引起〕烏拉地爾具有外周和中樞雙重擴血管作用，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。

常用的擴血管藥物：ACEI與ARB1.ACEI:如卡托普利〔半衰期1.9h〕.福辛普利。用于高血壓、心衰、心梗。副作用：首劑低血壓、干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀、肝腎功能異常、味覺及胃腸功能紊亂。2.ARB：代文、科素亞.副作用：高鉀、肌酐水平升高及腎功能惡化。

常用的擴血管藥物：ACEI與ARB3.禁忌：高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平>225umol/L。4.適應(yīng)癥：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病腎病?？膳c噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑合用ACEI首次劑量宜小。在AMI急性期病情穩(wěn)定48h后逐漸加量〔Ⅰ類，A級〕，療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。

其他血管擴張劑-BNPBNP主要由心室肌細胞尤其是左心室肌細胞分泌。

凍干重組人腦鈉肽〔新活素〕主要藥理作用1)是擴張靜脈和動脈〔包括冠狀動脈〕，在無直接正性肌作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑?？梢源龠M鈉的排泄，有一定的利尿作用；2)還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。3〕rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。

〔可獲A、V均衡擴張，心率不變，PCWP↓、CI↑〕其他血管擴張劑-BNP心衰標志物：

B型利鈉肽〔BNP〕>400ng/L,陽性預(yù)測值為90%。BNP<100ng/L可排除心衰應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.5ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.015ug/kg/min靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。正性肌力藥物：米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑-米力農(nóng)：為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物1〕通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ，增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，有利于鈣離子內(nèi)流入心肌細胞內(nèi)，從而增加心肌收縮力2〕對血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脈、內(nèi)臟血流灌注，降低肺血管及體循環(huán)阻力。正性肌力藥物：米力農(nóng)改善左右心臟的收縮及舒張功能，并降低肺動脈壓。用法0.25-0.5μg/kg/min速度維持靜滴.一般5-7天〔不超過2W),不主張長期用藥,可間歇用藥。副作用：室性心律失常〔室早、室速〕、房早、房顫、血小板減少。肝代謝、腎排泄。腎功能不全減量。正性肌力藥物：米力農(nóng)適應(yīng)癥：1.心衰伴緩慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代償。3.AMI并泵衰〔AMI24小時后〕6.β受體阻滯劑應(yīng)用后失代償性心衰休克血壓=心輸出量x總外周血管阻力SV×HR有效血容量心臟本身阻力小動脈主動脈順應(yīng)性血管舒、縮狀態(tài)休克糾正休克的本質(zhì)是糾正組織缺氧。監(jiān)測發(fā)現(xiàn)組織灌注改善組氧輸送及氧消耗均明顯增加，不改善組氧輸送及氧消耗均降低。糾正組織缺氧主要方法：1.增加氧輸送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、肌松、降溫、防治癲癇、機械通氣等3.改善氧利用：補充代謝底物、抗氧自由基severesepsisandsepticshock；20211。升壓藥治療初始目標值為平均動脈壓〔MAP〕65mmHg〔1C級〕。

2。去甲腎上腺素應(yīng)作為血管活性藥物的首選〔1B級〕。

3。當需要增加藥物以維持足夠血壓時，可予腎上腺素〔添加或替換去甲腎上腺素〕〔2B級〕。

severesepsisandsepticshock；2021

4。0.03U/min的血管加壓素可以添加到去甲腎上腺素〔NE〕中，用以提高MAP或降低NE的劑量。

5。多巴胺只有在特殊情況下作為去甲腎上腺素替代升壓藥物〔如，低快速心律失常風險和絕對或相對性心動過緩的患者〕〔2C級〕。severesepsisandsepticshock；2021正性肌力治療

1。不超過20ug/kg/min的多巴酚丁胺在以下情況可嘗試使用或伍用升壓藥物〔如果正在使用〕〔a〕存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭，或〔b〕盡管到達足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有進行性灌注缺乏的跡象，〔1C級〕。

2。沒有必要采用策略來提高心臟指數(shù)至超常水平〔1B級〕。

感染性休克國內(nèi)學者通過研究說明，到達6hEGDT+24h后CLFM者的ALI的發(fā)生明顯降低，28d病死率亦有明顯降低。對感染性休克患者6h內(nèi)應(yīng)進行充分的液體復(fù)蘇，爭取到達EGDT；24h后適當限制液體入量，從而改善感染性休克患者的預(yù)后。應(yīng)用血管活性藥物可以減少液體入量，ALI發(fā)生率降低，病死率亦降低！心衰與心源性休克心衰:左室或右室舒張末期壓力↑，左室或右室心排量缺乏以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象。心源性休克：1.收縮壓≤90mmHg或MAP下降≥30mmHg或高血壓者收縮壓較根底壓下降60mmHg以上。至少持續(xù)30分鐘。2.CI≤2.2;PCWP≥15mmHg急性心衰搶救生命---迅速改善病癥及穩(wěn)定血流動力學2達95%、4.血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉。5.有收縮功能不全伴收縮壓<80mmHg,推薦正性肌力藥。其他治療：去誘因治療根底病

心源性休克①正性肌力藥：多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦。②血管加壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素以維持重要臟器的灌注。③其他：維持正常的心率及節(jié)律〔復(fù)律、起搏器〕；利尿劑抵抗〔超濾〕；機械通氣〔SpO2﹤90%〕；心臟機械循環(huán)輔助〔IABP、ECMO、LVAD〕。ACS并心源性休克ACS出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定，推薦緊急血運重建〔Ⅰ/A〕即早期溶栓、急診PTCA和CABG。準備作冠狀動脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動脈造影。肺動脈高壓R=8πLn/kr4PAP=PVPXRX肺血流量低血容量性休克血管活性藥僅用于未控制的失血性休克，早期采取延遲復(fù)蘇。收縮壓維持在80-90mmHg以保證重要臟器的灌注(除外合并腦外傷、老年人、高血壓患者〕多巴胺，多巴酚丁胺〔有低心排〕→腎上腺素、去甲腎上腺素〔難治性休克〕主動脈夾層主動脈夾層的內(nèi)科管理血壓目標：100-120mmHg或能保證重要臟器〔心、腦、腎〕灌注的最低水平心率目標：60次/分或以下水平藥物選擇：α-受體阻滯劑；β受體阻滯劑，硝普鈉，CCB，ACEI、ARB，利尿劑限制活動、鎮(zhèn)痛或鎮(zhèn)靜；降低血壓及dp/dt,減少血流對主動脈壁的切應(yīng)力防止或延緩夾層的進展。穩(wěn)定動脈粥樣斑塊。硝普鈉單獨用會通過增加主動脈流速增加破裂風險，應(yīng)與β-R阻滯劑合用。dp/dt左心室內(nèi)壓力上升的速率〔降低心肌收縮力、減慢心率〕高血壓病降壓策略：一般逐步達標〔需1-3個月〕。應(yīng)考慮到低舒張壓可能引起心肌缺血的潛在可能。高血壓的標準治療就是適合抗栓的病人應(yīng)該抗栓，

A是阿司匹林的治療，高血壓的血壓控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降壓目標：一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病腎?。憨?30/80mmHg高血壓病⑴ARB⑵ACEI⑶噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB⑷β受體阻滯劑⑸ARB噻嗪類利尿劑⑹ACEI降壓藥物聯(lián)合用藥高血壓病高血壓急癥：一般先將血壓降至平安范圍，48h以后逐步將血壓降至正常范圍。腦堵塞：急性期血壓過低容易造成腦部低灌注，急性期〔2-3周〕后開始目標血壓治療,除非合并高血壓腦病、急性心梗、主動脈夾層、急性心衰、腎衰等應(yīng)行緊急降壓治療主動脈夾層：血壓維持在能保證重要臟器灌注的最低水平。腦出血：急性期150-160/90-100mmHg水平高血壓病高血壓伴心絞痛：β受體阻滯劑〔BB〕和CCB；高血壓伴心梗：ACEI和BB；高血壓伴心衰：ACEI、血管緊張素受體拮抗劑〔ARB〕及BB高血壓卒中后期：D和ACEI。高血壓合并糖尿病或腎?。菏湛s壓/舒張壓控制范圍應(yīng)分別小于130/80mmHg。高血壓合并糖尿?。篈CEI，其次為D和CCB；高血壓合并腎?。篈CEI/ARB血管活性藥物的相互作用1.米力農(nóng)+多巴酚丁胺?2.米力農(nóng)+合貝爽?病例討論①73歲女性，因克隆病行腸道陰道瘺外科修補術(shù)，術(shù)后第二天出現(xiàn)嘔吐，因發(fā)熱、低血壓、呼吸困難轉(zhuǎn)至ICU。②既往史：結(jié)腸切除術(shù)，永久性起搏器植入、DM、腦血管意外史。病例討論體格檢查℃，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，經(jīng)口氣管插管反響遲鈍雙肺滿布干濕羅音心音低腹部無壓痛，腸鳴音亢進四肢：厥冷，皮膚花斑病例討論血氣分析：PH7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HCO3-12mmol/L(FiO270%,PEEP10cmH20機械通氣下)Lac:8mmol/LEKG:竇性心動過速胸片：彌漫性肺滲出影。血常規(guī)：Hb80g/L，WBC15X109/L病例討論DO2I〔氧輸送〕=CO*CaO2*10=2.2*【(1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2〕】*102)↓正常值520-720診斷？