內科學-心力衰竭(循環(huán)系統(tǒng)疾病)

1第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭（HeartFailure）醫(yī)院心內科

21、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應用4、掌握急性心功能不全的搶救方法教學大綱要求3提綱總論第一節(jié)慢性心力衰竭第二節(jié)急性心力衰竭總論45

定義心力衰竭（heartfailure)是各種心臟結構和（或）功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排出量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合癥。臨床主要表現是呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。6心力衰竭的類型（一）左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭左心衰竭以肺循環(huán)淤血為特征，常見單純的右心衰竭見于肺心病或先心病如房缺、室缺，以體循環(huán)為主要表現。全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狹窄；(2)心肌炎、心肌?。ǘ┘毙孕牧λソ摺⒙孕牧λソ呒毙裕憾虝r間內發(fā)生心衰或慢性心衰惡化，以急性左心衰多見慢性：急性發(fā)作后以后遷延不愈或長期得不到診治，是一個緩慢的過程7（三）依據左室射血分數（LVEF）分為:LVEF降低的心衰(HeartFailurewithreducedleftventricularejectionfraction

,HF-REF)（收縮性心力衰竭）LVEF保留的心衰(HeartFailurewithpreservedleftventricularejectionfraction

,HF-PEF)（舒張性心力衰竭）8收縮和舒張功能不全的比較9心力衰竭的分期1.A期（前心衰階段）：有心衰高危因素，但沒有器質性心臟病或心力衰竭的癥狀2.B期（前臨床心衰階段）：有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀3.C期（臨床心衰階段）：有器質性心臟病且目前或以往有心衰癥狀4.D期（難治性終末期心衰階段)：雖經嚴格優(yōu)化內科治療，但休息時仍有癥狀，常伴有惡病質?。耗壳吧袩o心臟結構或功能異常，癥：無心衰的癥狀或/和體征。10病因1.原發(fā)性心肌損害1）缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死2）心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見3）心肌代謝障礙性疾病:以糖尿病心肌病最為常見112、心臟負荷過重1）壓力負荷(后負荷)過重:見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄2）容量負荷(前負荷)過重心臟瓣膜關閉不全，血液反流左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病12心臟功能的生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調性心臟機械結構完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因13誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當：洋地黃用量不足原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病肺部感染合并肺淤血14病理生理一、代償機制1.Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3.神經體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑15

二、心力衰竭時各種體液因子的變化

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））評定心衰進程和判斷預后的指標

2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）

3.內皮素（endothelin）三、舒張功能不全四、心肌損害和心肌重構（remodeling）16Frank-Starling機制：前負荷增加→回心血量增加→室舒張末期容量增加→心排量增加心室擴張、舒張末壓力增高→心房壓、靜脈壓增高→肺或腔靜脈系統(tǒng)充血當心室擴張、舒張末壓力增高到一定程度時心肌收縮力下降，心排量下降17心肌肥厚：壓力負荷(后負荷)致心肌肥厚心肌細胞數不增多，心肌纖維增多，導致能量不足、心肌細胞死亡心肌肥厚，心肌順應性差、舒張功能降低、左室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙18神經體液的代償機制當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經體液機制進行代償，包括交感神經興奮性增強腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活19心鈉肽和腦鈉肽正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素—血管緊張素等的水、鈉潴留效應。正常人BNP主要儲存于心室肌內，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP的生理作用與ANP相似20精氨酸加壓素AVP

由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對維持血漿滲透壓起關鍵作用。心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應的抑制，而使血漿AVP水平升高；對于心衰早期，AVP的效應有一定的代償作用，而長期的AVP增加，其負面效應將使心力衰竭進一步惡化。內皮素是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑的病理過程。21舒張功能不全

心臟舒張功能不全的機制，大體上可分為兩大類：主動舒張功能障礙原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外心室肌的順應性減退及充盈障礙見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現高壓和淤血，此時心肌的收縮功能較好，心排血量無明顯降低22心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程目前大量的研究表明，心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑23心力衰竭——神經體液的代償和失代償交感神經激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標第一節(jié)慢性心力衰竭2425流行病學AHA2001年的統(tǒng)計報告全美有500萬心衰患者。心衰的年增長數為50萬，死亡數為30萬構成比:發(fā)達國家以高血壓、冠心病為主我國過去以心瓣膜病為主，但近年來其所占比例已趨下降，而高血壓、冠心病的比例明顯上升26臨床表現---左心衰竭1.癥狀---肺循環(huán)淤血(肺)不同程度的呼吸困難：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血：粘膜淤血，白色泡沫痰，粉紅色泡沫痰、大咯血(肌肉、腦)乏力、疲倦、運動耐量減低、頭暈、心慌(腎)少尿、腎功能損害：血液再分配腎血流減少，急性期少尿，慢性期腎功能不全2.體征肺部濕性啰音,哮鳴音心臟擴大、P2>A2、舒張期奔馬律及原心臟病的體征27281.癥狀--體循環(huán)淤血

(1)消化道癥狀：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。

(2)也有勞累性呼吸困難2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性三尖瓣反流的雜音

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫臨床表現---右心衰竭291.右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，如二尖瓣狹窄，出現了右心衰竭后，由于右心CO減少，陣發(fā)性呼吸困難癥狀反而減輕。2.擴張性心肌病等表現為左、右心衰同時存在時，肺淤血常不嚴重，呼吸困難可不明顯，左心衰主要為心排血量減少的癥狀和體征。臨床表現---全心衰全心衰并不全等于左心衰+右心衰。右心衰竭常常因肺淤血減輕而掩蓋左心衰的呼吸困難的癥狀，而表現出左心衰的其他癥狀如乏力疲乏等30(1)BNP、NT-proBNP：(2)肌鈣蛋白：輕微升高，明顯升高：ACS(3)常規(guī)檢查：血尿便常規(guī)、血液生化、甲功(4)ECG:幫助判斷有無心衰病因：心律失常、缺血(5)X線胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血(6)UCG：心臟擴大、LVEF<40%（收縮性）；EF不，E/A降低（舒張性），不應小于1.2(7)核素；(8)CAG、(9)有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測實驗室檢查31胸片1.心影增大2.肺淤血肺門血管影增強、上肺血管影增多右下肺動脈增寬、間質性肺水腫（肺野模糊）、肺小葉間隔內積液(KeleyB線)肺門蝴蝶狀，肺野內陰影(滲出或感染)3.胸腔積液32診斷心力衰竭完整的診斷必須包括：病因學診斷心功能評價預后評估33診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出首先應有明確的器質性心臟病的診斷心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據左心衰竭的肺淤血引起不同程度呼吸困難右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據34心功能分級美國紐約心臟病學會(NYHA)方案（癥狀分級）I級：活動不受根制，日常體力活動不引起明顯氣促、疲乏，心悸、呼吸困難或心絞痛II級：活動輕度受限，休息時無自覺癥狀；日?；顒涌沙霈F明顯上述癥狀Ⅲ級：活動明顯受限，休息時刻無癥狀，輕于日?；顒蛹匆痫@著的癥狀IV級：休息時也出現心衰的癥狀，稍有體力活動癥狀即加重。如無需靜脈給藥，可在室內或床邊活動為IVa級，不能下床并需靜脈給藥支持者為IVb級。癥狀嚴重度與心室功能相關性較差，但與生存率明確相關356分鐘步行試驗----用于判斷患者的運動耐力6分鐘步行距離<150m為重度心衰，150-450m為中度心衰>450為輕度心衰36

心功能的分級與分期分級分級（NYHA分級）分期I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭

37鑒別診斷支氣管哮喘心包積液、縮窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水腫38鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素(禁用嗎啡）39治療治療目標1.防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展(二級預防)2.緩解癥狀，提高生活質量（對癥治療）3.改善長期預后，降低病死率和住院率。治療原則采取綜合治療措施，包括冠心病、高血壓、糖尿病的早期治療調節(jié)心衰的代償機制，如拮抗神經內分泌的激活，防止或延緩心室重塑的進展40治療(一)一般治療(二)藥物治療(三)非藥物治療41(一)一般治療1.生活方式管理(1)患者教育：保持健康生活方式如限鹽限水控制每日熱量攝入、情緒平穩(wěn)(心衰是可控的)、規(guī)避誘因(上感)、合理用藥(定期服用利尿藥)、定期復查隨訪(心率、水腫)(2)體重管理：每天測量體重；3天內體重增加2Kg,提示液體潴留，需要或加大利尿劑(3)飲食管理：限鈉：急性發(fā)作伴容量負荷過重，鈉鹽攝入＜2g/d,一般不主張嚴格限鈉；限水：嚴重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L）液體攝入＜2L/d,嚴重心衰者液體限制在1.5-2L/d。輕中度心衰常規(guī)限制液體并無益處。42(一)一般治療2.休息和活動(1)失代償期臥床休息，多做被動運動預防DVT、PE(2)慢性期：從床邊小坐開始逐步增加有氧運動（量力而行，以不引起不適癥狀為度）長期臥床易發(fā)生也可出現食欲減退、肌肉萎縮、吸入性肺炎、褥瘡43(一)一般治療3.病因治療(1)病因治療：高血壓、冠心病、DM、代謝綜合征及早治療；擴心?。涸缙诟深A延緩進展。(2)消除誘因感染，特別是呼吸道感染；發(fā)熱持續(xù)1周以上，應警惕IE心律失常尤其是房顫甲亢、貧血(二)藥物治療44451.利尿劑利尿劑是心力衰竭治療中改善癥狀的基石，是心衰治療中唯一能夠控制體液潴留的藥物，但不能作為單一治療。適量應用至關重要。劑量不足則液體潴留，將減低RAAS抑制劑的療效并增加β受體阻滯劑的負性肌力作用過大則容量不足，將增加RAAS抑制劑及血管擴張劑的低血壓和腎功能不全的風險。4647利尿劑的作用

皮質髓質髓襻集合管

噻嗪類抑制腎遠曲小管近端和髓袢的升支遠端吸收Ｎa

保鉀利尿劑抑制遠曲小管吸收Na襻利尿劑抑制髓襻升支排Na、K48從小劑量開始，逐漸增加劑量直至尿量增加，控制體重下降0.5-1.0kg/d直至干重。輕度心衰：起始氫氯噻嗪起始25mgqd可增至75-100mg，分2-3次口服。輕度心衰首選此藥。，抑制尿酸排泄而引起高尿酸血癥；長期大劑量應用可影響糖、脂代謝。常與保鉀利尿藥合用呋塞米20mgpo，可增至100mgbid。強效利尿劑，49(3)保鉀利尿劑:螺內酯作用于腎遠曲小管遠端，通過拮抗醛固酮或直接抑制Na-K交換而具有保鉀作用，利尿作用弱，多與上述2類藥物合用。螺內酯氨苯蝶啶阿米洛利50利尿劑的不良反應電解質紊亂是最常見的副作用低鉀或高鉀低鎂低鈉血癥低血壓氮質血癥51低鈉血癥的鑒別難治性水腫（稀釋性低鈉血癥）(水過多，waterexcess)缺鈉性低鈉血癥（低滲性失水，waterloss）原因

水潴留大于鈉潴留，體內鈉量正?；蛟黾?，胞內和血清鈉低利尿過度，體內總鈉量減少，胞內和血清鈉低尿改變尿少、比重低尿少、比重高治療糖皮質激素高滲鹽水52利尿劑抵抗當心衰進展惡化時，需要增大利尿劑劑量，最終增加劑量也無反應。處理：1、呋塞米40mg,IV,后持續(xù)靜脈泵入（10-40mg/h)2、聯合應用利尿劑

3、連合應用小劑量多巴胺532.正性肌力藥物洋地黃類地高辛（digoxin）毛花苷丙（lanatosideC）非洋地黃類：多巴胺：多巴酚丁胺米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全54(1)洋地黃類藥物

可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不影響生存率。55(1)洋地黃藥理作用

藥理作用正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上Na-KATP酶、胞內Ca升高電生理作用：抑制心臟傳導系統(tǒng)；大劑量提高心房、交界區(qū)、心室的自律性，導致快速性心律失常迷走神經興奮作用：對抗交感神經興奮5657適應證及禁忌證對于心腔擴大的慢性充血性心力衰竭效果較好如同時伴有房顫則更是應用洋地黃的最好指征對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病，洋地黃治療效果欠佳肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬于禁用急性心肌梗死心衰禁用洋地黃58地高辛最常用常用劑量0.125-0.25mgqdpo起始并維持,主要由腎臟排泄，半衰期為36h.70歲以上、腎功能損害、干重低的患者：從更小劑量起始0.125mgqd、qod毛花苷丙（西地蘭）:靜脈制劑，快速起效適應癥：急性心衰或慢性心衰加重59洋地黃中毒表現洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速房性期前收縮、心房顫動房室傳導阻滯快速房性心律失常伴傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現洋地黃可引起ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒胃腸道反應如惡心、嘔吐中樞神經的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。

60洋地黃中毒---室性早搏61洋地黃中毒---心房顫動62影響洋地黃中毒的因素1.血藥濃度：中毒與地高辛血藥濃度>2.0ng/ml有關，心肌缺血、缺氧、低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能減退時，中毒劑量更小。2.其他因素：腎功能不全、低體重、與藥物相互作用降低地高辛經腎排泄率而增加中毒的可能性。如胺碘酮、維拉帕米63洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉電復律一般禁用，因易致心室顫動有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1mg皮下或靜脈注射非洋地黃類正性肌力藥物6465多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<2μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）2-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時66磷酸二酯酶抑制劑常用藥物氨力農、米力農機制抑制磷酸二酯酶活性引起Ca2+通道激活，Ca2+內流增加，心肌收縮力增強注意事項短期應用改善癥狀，但不適合長期應用673.

-受體拮抗劑（BB）機制：降低交感神經功能過度亢進；改善神經內分泌異常變化；逆轉β受體下調臨床研究：長期應用能減輕癥狀。改善預后、降低死亡率，與ACEI合用有疊加作用。常用藥物：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛注意事項：由小劑量開始，逐漸加量，靶劑量目標：清晨靜息心率達55～60次/分。長期服用。副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯、心功能IV級不穩(wěn)定時683.-受體拮抗劑（BB）使用細節(jié)問題：1.突然停用BB可致臨床癥狀惡化。2.臨床研究：在慢性心衰急性失代償期或急性心衰時，盡量繼續(xù)使用BB治療。減量或中斷使用臨床轉歸更差。69ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體ARB阻斷4.RAAS抑制劑70血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)作用機制抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制緩激肽的降解,可使具有血管擴張作用的前列素生成增多抗組織增生限制心肌、血管重塑目的維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率71副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳干咳：血管緊張素II受體阻斷劑禁忌癥：肌肝＞225umol/L、高血鉀>5.5mmol/L、低血壓、妊娠、雙側腎動脈狹窄72(2)血管緊張素受體拮抗劑（ARB）機制：阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，阻斷RAS。常用藥物：氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦注意事項：在慢性心衰時，ACEI首選，干咳或血管性水腫時ARBs可作為替代使用；已經使用ARB且癥狀控制良好時不要更換為ACEI。73(3)醛固酮受體拮抗劑:螺內酯螺內酯作為保鉀利尿劑，阻斷醛固酮效應，抑制心血管重塑，改善心衰的預后。注意監(jiān)測血鉀禁忌：近期有腎功能不全、肌酐升高、高血鉀，不宜使用。依普利酮eplerenone：新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，顯著降低輕度心衰患者心血管事件的發(fā)生率，降低心血管死亡率，尤其適用于老齡、DM和腎功能不全患者。745.血管擴張劑慢性心衰時不推薦使用適應癥：合并高血壓或心絞痛時合并使用禁用：心臟流出道（LVOT、RVOT）或瓣膜狹窄(主動脈瓣狹窄)756、抗心衰藥物治療進展rhBNP如奈西立肽：利尿擴血管、抑制交感神經左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑：托伐普坦：減少水的重吸收，不增加排鈉76慢性HF-REF(NYHAⅡ-Ⅳ）級藥物治療流程77(三)非藥物治療1.心臟起搏器再同步化治療——三腔起搏器2.左室輔助裝置3.心臟移植4.細胞替代治療78有癥狀的慢性HF-REF(NYHAⅡ-Ⅳ級）非藥物治療流程79心衰伴隨疾病的治療1、伴高血壓2、伴糖尿病和血脂異常3、伴冠心病4、伴心律失常5、伴腎功能不全80頑固性心力衰竭“頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉者。應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯合應用等對高度頑固水腫也可試用血液超濾擴張性心肌病安置三腔心臟起搏心臟移植，體外機械輔助81（四）慢性HF-PEF--舒張性心力衰竭慢性HF-PEF（HeartFailurewithpreservedleftventricularejectionfraction）通常稱為舒張性心力衰竭目前認為是左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，即僵硬度增加，導致左心室在舒張期充盈受損，心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生的心衰?？蓡为毚嬖诨蚺c收縮功能障礙同時存在。最常見于肥厚性心肌病。82HF-PEF的治療1.尋找并治療基礎病因，如冠心病、高血壓2.糾正液體潴留：利尿劑3.逆轉左室肥厚：ACEI/ARB：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病4.β受體阻滯劑：減慢心率使舒張期相對延長，控制心率在50-60bpm5.盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。6.在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。第二節(jié)急性心力衰竭8384簡介急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征急性右心衰即急性肺源性心臟病主要為大塊肺梗死引起臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現，是嚴重的急危重癥，搶救是否及時合理與預后密切相關85病因和發(fā)病機制冠心病急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內膜炎瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流高血壓心臟病原有心臟病的基礎上快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常，輸液過多過快等86臨床分類急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：高心排血量綜合征嚴重腎臟疾病（心腎綜合征）嚴重肺動脈高壓87臨床表現突發(fā)嚴重呼吸困難呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺，大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰極重者可因腦缺氧而致神志模糊發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克聽診時兩肺滿布濕性啰昔和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律88同一患者治療前后胸片比較男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善2003.5.302003.6.1189診斷和鑒別診斷根據典型癥狀與體征，一般不難作出診斷急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克鑒別90急性心力衰竭分級1、臨床表現分級（Clinicalseverityclassification）

分級依據：外周灌注狀況、肺部聽診

ClassI溫暖、干（warmanddry）

ClassII溫暖、濕（warmandwet）

ClassIII冷、干（coldanddry）

ClassIV冷、濕（coldandwet）91Killip分級：用于急性心肌梗死Ⅰ級：無心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰竭的癥狀與體征，肺部羅音<50%肺野。Ⅲ級：急性肺水腫，肺部羅音>50%肺野。Ⅳ級：心源性休克92Frorrester分級Ⅰ級：PCWP≤18mmHg,CI＞2.2L/(min.m2),

無肺淤血及周圍灌注不良Ⅱ級：PCWP＞18mmHg,CI＞2.2L/(min.m2)有肺淤血Ⅲ級：PCWP＜18mmHg,CI≤

2.2L/(min.m2)周圍灌注不良Ⅳ級：PCWP＞18mmHg,CI≤

2.2L/(min.m2)