溫醫(yī)醫(yī)學(xué)微生物學(xué)作業(yè)答案

條件致病菌：有些細(xì)菌在正常狀況下其實(shí)不致病,但當(dāng)在某些條件改變的特別狀況下(借居部位的改變、免疫功能低下、菌群失調(diào)等）能夠致病,這種菌稱為條件致病菌（時(shí)機(jī)致病菌）.細(xì)菌L型：是指在某狀況下,(如受溶菌酶或青霉素作用），細(xì)菌細(xì)胞壁中肽聚糖構(gòu)造可遭破壞,或其合成遇到克制，當(dāng)菌細(xì)胞壁受損后細(xì)菌其實(shí)不必定死亡而成為細(xì)胞壁缺點(diǎn)的細(xì)菌,稱L型細(xì)菌。質(zhì)粒：是細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，存在于細(xì)胞質(zhì)中,為閉合的環(huán)狀雙股DNA,帶有遺傳信息，控制細(xì)菌的某些特定的遺傳性狀，可獨(dú)立復(fù)制，不是細(xì)菌生長必不行少的,失掉質(zhì)粒的細(xì)菌仍舊能正常生活。前病毒：是一種細(xì)胞內(nèi)病毒DNA，它能夠整合到宿主細(xì)胞基因組,或已整合在宿主細(xì)胞基因組中，可隨細(xì)胞的傳代而垂直流傳。頓挫感染:是指有些宿主細(xì)胞不可以所有供給病毒復(fù)制所需的必需因子,以致所復(fù)制的病毒為不完好的、無感染性的病毒顆粒或亞顆粒。這種感染過程稱頓挫感染，又稱流產(chǎn)性感染.擾亂現(xiàn)象：兩種病毒同時(shí)或短期內(nèi)先后感染同一動(dòng)物或組織細(xì)胞時(shí)，一種病毒克制另一種病毒復(fù)制增殖現(xiàn)象，稱為病毒的擾亂現(xiàn)象。垂直流傳:病原體主要經(jīng)過胎盤或產(chǎn)道從宿主的親代傳到子代的感染稱垂直流傳。膿毒血癥：化膿性細(xì)菌侵入血流并在此中大批生殖，并經(jīng)過血液擴(kuò)散到機(jī)體其余組織器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。敗血癥：病原菌侵入血流，并在此中生長生殖,同時(shí)產(chǎn)生毒素，惹起嚴(yán)重中毒癥狀。海涵體:是指某些病毒感染細(xì)胞后，在一般光學(xué)顯微鏡下可見的胞漿或胞核內(nèi)嗜酸性或嗜堿性染色、大小不一樣的、圓形或卵圓形或不規(guī)則團(tuán)塊狀構(gòu)造.它屬于細(xì)胞病變的范圍，并有助于病毒感染的協(xié)助診療。轉(zhuǎn)變：是指受體菌直接攝入供體菌的游離DNA片段，并正整合到自己的基因組中,從而獲取新的遺傳性狀叫轉(zhuǎn)變。接合：是指兩個(gè)細(xì)菌直接接觸，供體菌經(jīng)過性菌毛將DNA轉(zhuǎn)入受體菌內(nèi)，使受體菌獲取新的遺傳性狀，稱接合。如R質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)座子：是一類在細(xì)菌的染色體、質(zhì)?；蚴删w之間自行挪動(dòng)的遺傳成分,是基因組中一段特異的擁有轉(zhuǎn)位特征的獨(dú)立的DNA序列。醫(yī)院感染：只需指患者在住院時(shí)期發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲取而在出院后發(fā)生的感染，或許在住院時(shí)已經(jīng)發(fā)生的直接與上次住院有關(guān)的感染。滅菌:殺滅物體上所有微生物的方法。包含殺滅細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有病原微生物和非病原微生物。消毒：殺死物體上或環(huán)境中的病原微生物，其實(shí)不必定能殺死含芽胞的細(xì)菌或非病原微生物。中和試驗(yàn)：是指病毒在活體內(nèi)或細(xì)胞培育中被特異性抗體中和而失掉感染性的一種試驗(yàn)。可用來檢查生病后或人工免疫后機(jī)體血清中抗體的增添狀況，也可用來判定病毒或研究其抗原構(gòu)造。中和抗體特異性高，保持時(shí)間較長，所以流行病學(xué)常用此法。SPA：葡萄球菌A蛋白（SPA）是絕大部分金黃色葡萄球菌細(xì)胞壁的一種表面蛋白。SPA可與除IgG3外的IgG分子的Fc段發(fā)生非特異性聯(lián)合，二者聯(lián)合后,IgG的Fab段仍舊能夠與特異性抗原聯(lián)合，實(shí)驗(yàn)室常利用SPA這種特征進(jìn)行共同凝集試驗(yàn)，寬泛應(yīng)用于多種微生物抗原的檢測?？规溓蚓苎豋試驗(yàn)：簡稱抗O試驗(yàn)，常用于風(fēng)濕熱的協(xié)助診療。風(fēng)濕熱患者血清中抗O抗體比正常人明顯增高，大多在250單位左右;活動(dòng)性風(fēng)濕熱患者一般超出400單位。其原理為：用已知抗原(毒素)+未知血清(抗體）+紅細(xì)胞.破傷風(fēng)抗毒素：當(dāng)前所用的TAT是用破傷風(fēng)類毒素多次免疫馬所獲取的馬血純潔化制劑，可中和破傷風(fēng)痙攣毒素，用于破傷風(fēng)感染的治療與緊迫預(yù)防（注射前需皮試)。傳染性免疫：又稱帶菌免疫，常有于某些胞內(nèi)寄生菌的感染（如結(jié)核、傷寒桿菌等）.機(jī)體特異性免疫的成立與維擁有賴于病原菌在體內(nèi)的存在，一旦體內(nèi)病原菌消逝，免疫力也隨之消逝。立克次體：是一類原核細(xì)胞型微生物，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，以節(jié)肢動(dòng)物（虱、蚤、蜱、螨等）為流傳媒介.外斐反響：斑疹傷寒等立克次體的多糖抗原與變形桿菌某些菌株(如OX19、OX2、OXk等）的菌體抗原有共同的抗原成分。因?yàn)樽冃螚U菌抗原易于制備，其凝集反響結(jié)果又便于察看,所以臨床查驗(yàn)中常用這種變形桿菌取代相應(yīng)的立克次體抗原進(jìn)行非特異性凝集反響，這種交叉凝集試驗(yàn)稱為外斐反響，用于檢測人類或動(dòng)物血清中有無立克次體抗體，供立克次體病的協(xié)助診療。衣原體：是一類嚴(yán)格在真核細(xì)胞內(nèi)寄生，有獨(dú)到發(fā)育周期，能經(jīng)過細(xì)菌濾器的原核細(xì)胞型微生物.主要包含沙眼衣原體、鸚鵡熱衣原體和肺炎衣原體?？乖赞D(zhuǎn)變：流感病毒株表面抗原構(gòu)造一種或兩鐘發(fā)生變異，幅度較大,屬質(zhì)變，是核酸序列不停突變累積或外來基因片段重組所致的，甚至產(chǎn)生新的亞型，可惹起大范圍流行或世界性的暴發(fā)流行。Dane顆粒:是完好的乙型肝炎病毒顆粒。電鏡下呈大球形顆粒。其構(gòu)造由雙層殼和核心構(gòu)成。外殼為包膜，表面有HBsAg、Pre-S1Ag和Pre-S2Ag。內(nèi)殼為衣殼含有HBeAg和HbcAg。核心為雙鏈DNA和DNA多聚酶。重疊感染：指易感者先感染HBV（如慢性乙型肝炎患者或慢性HBV攜帶者），后來又感染HDV，多造成遷延不愈，預(yù)后較差。內(nèi)基小體：狂犬病病毒在動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞中增殖時(shí),在胞漿內(nèi)形成的嗜酸性海涵體,叫內(nèi)基小體，可作為診療狂犬病的指標(biāo)。朊粒：又稱為傳染性蛋白粒子。其化學(xué)成分是一種對蛋白酶K有抗性的蛋白質(zhì)，到現(xiàn)在還沒有查就任何核酸。是人和動(dòng)物傳染性海綿狀腦病的病原體。抗原性漂移：指甲型流感病毒的抗原性僅發(fā)生亞型內(nèi)部較小的量變，即HA和NA僅發(fā)生小變異。而形成新的變種。TSST—1：毒性休克綜合征毒—1,它是金黃色葡萄球菌分泌的一種外毒素，克制內(nèi)毒素脫毒；刺激單核吞噬細(xì)胞開釋血管活性物質(zhì)。可以致心血管功能雜亂而惹起毒性休克綜合征TSS）。菌血癥：在局部生長生殖的病原菌一過性或間歇性進(jìn)入血流，但未在血中生殖，渾身中毒癥狀輕。潛藏感染:經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因以某種形式存在于必定組織或細(xì)胞內(nèi)，但其實(shí)不產(chǎn)生感染性病毒，故不可以以慣例方法檢獲有感染活性的病毒，亦無臨床癥狀，但在某些條件下，病毒基因可被激活而進(jìn)入增殖性表達(dá)狀態(tài)，產(chǎn)生有感染性的病毒,惹起臨床癥狀的出現(xiàn),表現(xiàn)為急性發(fā)生。熱原質(zhì):很多革蘭陰性菌如傷寒沙門菌、銅綠假單胞菌及一些革蘭陽性菌如枯草芽胞桿菌,合成代謝過程中合成一種多糖，將其注入人體可惹起發(fā)熱反響。ETEC：腸產(chǎn)毒性大腸桿菌,是嬰幼兒和旅行者腹瀉的重要致病菌。惹起的臨床癥狀能夠是輕度腹瀉，也但是嚴(yán)重的霍亂樣腹瀉。致病物質(zhì)是不耐熱腸毒素和LT(或)耐熱腸毒素ST。正常菌群：指存在于正常人體體表或與外界相通的的腔道中的微生物群.卡介苗：是卡、介二氏將牛型結(jié)核桿菌在含甘油、膽汁、馬鈴薯的培育基中經(jīng)13年230次傳代而獲取的保存免疫原性的減毒株,即卡介苗，用于人工接種以預(yù)防結(jié)核病.慢發(fā)病毒感染:是指感染后有很長潛藏期,既不可以分別出病毒也不表現(xiàn)出癥狀，幾年或幾十年后發(fā)生進(jìn)行性疾病，并以致死亡,如極個(gè)他人感染麻疹病毒后惹起的亞急性硬化性全腦炎。帶菌者：處于帶菌狀態(tài)且自己無癥狀的人稱為帶菌者。

帶菌者有兩種：健康帶菌者和恢復(fù)期1細(xì)胞壁強(qiáng)度厚度肽聚糖層數(shù)肽聚糖含量糖類含量脂類含量磷壁酸外膜

革蘭陽性菌與陰性菌細(xì)胞壁差別革蘭陽性菌革蘭陰性菌較堅(jiān)韌較松散厚，20-80nm薄，10—15nm多,50層左右少,僅1~2層多，占細(xì)胞壁干重50%~80％少，占細(xì)胞壁干重5％～20％多,約占45％少，15～20％少,1%～4％多，11%～22％有無無有2差別重點(diǎn)根源編碼基因存在部位化學(xué)成份穩(wěn)固性毒性作用抗原性

外毒素和內(nèi)毒素特征差別外毒素革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌細(xì)胞質(zhì)?；蚯笆删w或染色體基因從活菌分泌出，少量菌崩解后釋蛋白質(zhì)不穩(wěn)固，60～80℃,30min滅活。強(qiáng)，對組織器官有選擇性迫害作用,惹起特殊的臨床表現(xiàn)強(qiáng),刺激機(jī)體產(chǎn)生高滴度抗毒素;甲醛辦理脫毒形成類毒素

內(nèi)毒素革蘭陰性菌染色體基因細(xì)胞壁組分,菌裂解后釋出脂多糖穩(wěn)固，160℃，2～4h滅活。弱，各樣細(xì)菌內(nèi)毒素的效應(yīng)大概相同，惹起發(fā)熱、白細(xì)胞增添、微循環(huán)阻礙、休克、DIC等弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱，甲醛辦理不形成類毒素3內(nèi)毒素的主要生物學(xué)作用①發(fā)熱反響極微量（1ng／kg)內(nèi)毒素入血后即可惹起發(fā)熱反響.其發(fā)熱體制是:內(nèi)毒素激活擁有內(nèi)源性致熱原的細(xì)胞因子，經(jīng)血流抵達(dá)下丘腦，刺激下丘腦體溫調(diào)理中樞惹起發(fā)熱；②白細(xì)胞反響內(nèi)毒素入血后，白細(xì)胞先急劇減少，既而增加.但傷寒沙門菌內(nèi)毒素則使血循環(huán)中白細(xì)胞減少。③內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克當(dāng)大批內(nèi)毒素入血時(shí),即可以致內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素作用于生物活性介質(zhì),使小血管縮短和舒張功能雜亂而造成微循環(huán)阻礙，使血液淤滯于內(nèi)臟，血管通透性增添，血漿外滲，有效循環(huán)血量劇減，血壓明顯降落，組織器官的血液灌輸不足、缺氧、酸中毒等，從而發(fā)展為內(nèi)毒素休克.④洋溢性血管內(nèi)凝血(DIC)內(nèi)毒素可激活凝血因子，并使血小板凝集和介質(zhì)開釋，以致微血栓形成和炎癥反響,纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，血液凝結(jié)，從而形成DIC，嚴(yán)重者可致死亡.4擾亂素的抗病毒體制和作用特色。擾亂素不可以直接滅活病毒，而是引誘細(xì)胞合成抗病毒蛋鶴發(fā)揮效應(yīng)。擾亂素第一作用于細(xì)胞的擾亂素受體，經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等一系列生化過程,激活細(xì)胞基因表達(dá)多種抗病毒蛋白，實(shí)現(xiàn)對病毒的克制作用?？共《镜鞍字饕?′-5′A合成酶和蛋白激酶（PRK）.前者降解病毒mRNA、后者克制病毒多肽鏈的合成，經(jīng)過阻斷轉(zhuǎn)錄和翻譯,克制病毒蛋白的合成，使病毒復(fù)制停止。5金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)1酶凝結(jié)酶:判定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo),包含游離凝血酶和聯(lián)合凝血酶。耐熱核酸酶：由致病性葡萄球菌產(chǎn)生,耐熱,能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)之一。纖維蛋白溶酶（葡激酶）：激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶，以致血漿纖維蛋白的溶解，有益于病菌的擴(kuò)散。透明質(zhì)酸（擴(kuò)散因子）：降解結(jié)締組織的透明質(zhì)酸。脂酶：分解脂肪.2毒素葡萄球菌溶素：損壞膜的完好性以致細(xì)胞溶解，對人類有致病作用的主要為a溶素。殺白細(xì)胞素（PV）：分快(F）慢(S)兩種組分，二者一定共同才能有作用。攻擊中性粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，加強(qiáng)侵襲力。腸毒素：一組熱穩(wěn)固的可溶性蛋白質(zhì),可抵擋胃液中的蛋白酶的水解作用.刺激嘔吐中樞以致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎,即食品中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原，即不經(jīng)過抗原遞呈細(xì)胞的辦理能非特異性刺激T細(xì)胞增值并開釋過度細(xì)胞因子致病。表皮剝脫毒素（表皮溶解毒素）：有兩個(gè)血清型，A型耐熱，B型不耐熱。惹起表皮零落性皮炎。毒素休克綜合癥毒素—1:惹起多個(gè)器官系統(tǒng)的功能雜亂或毒性休克綜合癥。3細(xì)胞表面構(gòu)造蛋白莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A。6簡述結(jié)核菌素試驗(yàn)的原理,結(jié)果，和意義原理：結(jié)核菌素試驗(yàn)：屬于遲發(fā)型超敏反響，用結(jié)核菌素試劑作皮膚試驗(yàn)，感染過結(jié)核分枝桿菌或接種過卡介苗者，一般都出現(xiàn)陽性反響。(2)方法慣例試驗(yàn)分別取2種PPD5個(gè)單位注射兩前臂皮內(nèi),48～72h后紅腫硬結(jié)超出5mm者為陽性，≥15mm為強(qiáng)陽性，對臨床診療存心義。若PPD-C側(cè)紅腫大于BCG-PPD側(cè)為感染。反之，BCG—PPD側(cè)大于PPD-C側(cè)，可能系卡介苗接種所致.（3）結(jié)果剖析：陽性反響為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于5毫米。表示機(jī)體已感染聯(lián)合分枝桿菌或卡介苗接種成功。對聯(lián)合分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反響和必定的特異性免疫力。強(qiáng)陽性反響為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于15毫米。表示可能有活動(dòng)性結(jié)核感染，應(yīng)進(jìn)一步查病灶。陰性反響為注射局部紅腫硬結(jié)小于5毫米。表示受試者可能未感染過聯(lián)合分枝桿菌。但應(yīng)試慮以下幾種狀況：受試者處于原發(fā)感染初期,T淋巴細(xì)胞還沒有致敏;患嚴(yán)重聯(lián)合病或其他傳得病的患者及使用免疫克制劑者均可臨時(shí)出現(xiàn)陰性反響。(4）實(shí)質(zhì)應(yīng)用：①選擇卡介苗接種對象和測定卡介苗接種后的免疫成效，結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗。②在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)檢查，認(rèn)識(shí)人群自然感染率。③作為嬰幼兒（還沒有接種過卡介苗）結(jié)核病的協(xié)助診療。④測定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能。7支原體與L型細(xì)菌有那些異同支原體與細(xì)菌L型主要同樣點(diǎn)有：①油煎蛋狀菌落；②高度多形態(tài)性;③能經(jīng)過濾器；④對青霉素有抵擋作用.細(xì)菌L型的特色有：①培育需要高滲;②菌落和個(gè)體形態(tài)較大；③細(xì)胞膜不含固醇；④在無抗生素等引誘要素作用下易返祖為原菌；⑤主要惹起慢性感染.支原體的特色有:①培育需要高濃度的膽固醇;②菌落和個(gè)體形態(tài)較??；③沒有細(xì)胞壁，是由遺傳決定的;④主要惹起原發(fā)性非典型性肺炎和生殖道感染。8HBV4個(gè)開放讀碼框架，包含基因，編碼HBV負(fù)鏈DNA含有4個(gè)開放讀碼框架（ORF),分別為S、C、P和X區(qū)。S區(qū)中有S基因，前S1和前S2基因,編碼HBV的HBsAg,PreS1與PreS2抗原.C基因中有C基因及前—C基因，分別編碼HBcAg及HBeAg.P區(qū)最長,編碼DNA多聚酶等。X基因編碼的蛋白稱為HBxAg,可反式激活一些細(xì)胞的癌基因及病毒基因等，可能與肝癌的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)。9簡述HBV抗原抗系統(tǒng)統(tǒng)檢測的臨床意義以及用途（1)HBsAg:血清中檢測到HBsAg,表示體內(nèi)感染了HBV，因此是一種特異性標(biāo)記。HBsAg陽性見于：①急性乙型肝炎的潛藏期或急性期（大多短期陽性）；②HBV致的慢性肝病、遷延性和慢性活動(dòng)性肝炎、肝炎后肝硬化或原發(fā)性肝癌等。③無癥狀攜帶者。（2）抗HBs：表示曾感染過HBV，均已獲取恢復(fù)，并且對HBV有必定的免疫力。（3)HBcAg與抗HBc：因?yàn)镠BcAg主要存在于肝細(xì)胞核內(nèi)，并僅存在于Dane顆粒中。所以，對病人血清不能檢測HBcAg，而測抗HBc。血清內(nèi)抗HBc陽性反應(yīng)：①新近有過HBV感染；②體內(nèi)有HBV增殖；③有助于診療乙型肝炎。（2）HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。HBcAg陽性揭露病人肝臟可能有慢性傷害，對預(yù)后判斷有必定幫助?？笻Be陽性對病人可能有必定的保護(hù)力。檢測乙肝抗原與抗體的實(shí)質(zhì)用途:（1）挑選供血員。（2）可作為乙肝病人或攜帶者的特異性診療。（3）對乙肝病人預(yù)后和轉(zhuǎn)歸供給參照。(4)研究乙肝的流行病學(xué)，認(rèn)識(shí)各地人群對乙肝的感染狀況。（5）判斷人群對乙肝的免疫水平.10AIDS病人有哪些時(shí)機(jī)腫瘤和時(shí)機(jī)致病菌感染？試述其免疫學(xué)基礎(chǔ)。較常有的時(shí)機(jī)致病菌感染有：①真菌:包含白假絲酵母菌、重生隱球菌、組織胞質(zhì)菌、肺孢子菌等；②細(xì)菌：主要有結(jié)核分子桿菌、李斯特菌、某些沙門菌和鏈球菌；③病毒：常有的有巨細(xì)胞病毒、純真皰疹病毒、水痘－帶狀皰疹病毒。④原蟲:隱孢子蟲腹瀉，弓形體病.AIDS有關(guān)腫瘤有:①皰疹病毒8型惹起的Kaposi瘤子。②多克隆B細(xì)胞產(chǎn)生惡變產(chǎn)生的惡性淋巴瘤。③EB病毒所致的Burkitt淋巴瘤.④HPV所致的生殖道惡性腫瘤。單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞擁有抗HIV的致病作用，是儲(chǔ)藏和運(yùn)送HIV的主要細(xì)胞。一旦感染后，可長久攜帶HIV。同時(shí)感染的巨噬細(xì)胞喪失吞噬和引發(fā)免疫應(yīng)答的功能。CD4+T細(xì)胞為HIV感染的主要細(xì)胞，可引發(fā)多核巨細(xì)胞。多核巨細(xì)胞喪失正常分裂能力,最后以致細(xì)胞的溶解，同時(shí)因?yàn)榧?xì)胞毒T細(xì)胞對靶細(xì)胞的直接殺傷作用，使CD4+細(xì)胞大批減少。T細(xì)胞的減少和功能的喪失,不可以引發(fā)抗原特異性免疫應(yīng)答，包含體液免疫和遲發(fā)型超敏反響。此外，HIV可作為超抗原激活大批CD4+細(xì)胞,亦是細(xì)胞死亡和免疫缺損的重要原由。11細(xì)菌的特別構(gòu)造及生物學(xué)意義細(xì)菌特別構(gòu)造：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞。莢膜：1、與毒力有關(guān)1）抗吞噬作用，2)粘附作用-—生物被膜，3)抗有害物質(zhì)傷害作用.2、潴留水分。意義：保護(hù)細(xì)菌,鑒識(shí)細(xì)菌。鞭毛：運(yùn)動(dòng)器官,與致病有關(guān),判定分類細(xì)菌.菌毛:普通菌毛擁有粘附某些細(xì)胞的功能，與致病有關(guān)。性菌毛與細(xì)菌的接合有關(guān)。芽胞：對外界的抵擋力增添，可抽芽成生殖體有致病性，有鑒識(shí)作用，應(yīng)以殺死芽胞為滅菌成效的指標(biāo)。12乙肝的流傳門路和防治原則HBV的流傳門路有經(jīng)血和血制品血流傳、垂直流傳、性流傳。一般預(yù)防關(guān)于擁有傳染性的患者應(yīng)進(jìn)行隔絕治療，對無癥狀HBV攜帶者應(yīng)隨訪察看。嚴(yán)格血制品檢查,嚴(yán)格挑選獻(xiàn)血員。器材、衣物、注射器、針頭、應(yīng)嚴(yán)格滅菌。對有高度感染危險(xiǎn)的人群、HBV陽性母親所生的嬰兒應(yīng)采納特異性預(yù)防：1.人工被動(dòng)免疫用于應(yīng)急性預(yù)防，使用含高效價(jià)抗HBs制備的人免疫球蛋白(HBIg）。8天內(nèi)注射有效，2個(gè)月后重復(fù)注射一次。2。人工自動(dòng)免疫注射乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防乙肝的方法，主要用于未感染人群.新生嬰兒使用可有效地阻斷母嬰流傳.別的，還可用于高危人群。HBsAg基因工程疫苗為第二代疫苗，現(xiàn)寬泛應(yīng)用。13流感病毒抗原構(gòu)成及功能病毒構(gòu)造主要由核衣殼和包膜構(gòu)成。①核衣殼為病毒的核心,由RNA與核蛋白構(gòu)成核糖核蛋白，并附著有RNA多聚酶。核蛋白抗原性穩(wěn)固，極少發(fā)生變異.核蛋白（NP）與包膜中的基質(zhì)蛋白（M蛋白）共同構(gòu)成流感病毒的甲、乙、丙型特異性抗原。②包膜內(nèi)層為基質(zhì)蛋白（M蛋白），擁有保護(hù)核心及保持病毒外形的作用.M蛋白由病毒基因編碼可表達(dá)于感染細(xì)胞膜，使復(fù)制后的核衣殼能選擇性地從該部位出芽開釋。M蛋白抗原性較穩(wěn)固.外層為脂質(zhì)雙層，根源于宿主細(xì)胞膜。甲型和乙型流感病毒包膜上鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：一種稱血凝素HA；另一種為神經(jīng)氨酸酶NA。HA及NA即流感病毒的表面抗原，其抗原性極不穩(wěn)固，常發(fā)生變異,是區(qū)分流感病毒亞型的重要依照。HA功能:①凝集紅細(xì)胞，②吸附宿主細(xì)胞，③擁有抗原性。能中和病毒感染性，為保護(hù)性抗體。NA功能:①參病毒的開釋,②促進(jìn)病毒擴(kuò)散，③擁有抗原性。其刺激機(jī)體產(chǎn)生的相應(yīng)抗體能克制酶的水解作用，但不可以中和病毒的感染性。14簡介乙型肝炎病毒的形態(tài)構(gòu)造及抗原構(gòu)成意義HBV電鏡下察看有3種病毒顆粒,①直徑42nm的大球狀顆?；蚍QDane顆粒，有3層構(gòu)造，外殼蛋白(相當(dāng)于病毒包膜）有HBsAg、前S2和前S1抗原)，核衣殼，為HBcAg,核心為DNA及DNA聚合酶成分。②直徑22nm的小球形顆粒.③直徑22nm、長40～200nm的管狀顆粒.二者為缺乏病毒核心的外套殼蛋白

,僅擁有抗原性

.抗原構(gòu)成HBV擁有外套殼抗原和內(nèi)衣殼抗原。前者包含HBsAg、前S1抗原和前S2抗原.后者包含HBcAg和HBeAg。1.表面抗原(HBsAg）HBsAg擁有免疫原性，可剌激機(jī)體產(chǎn)生HBs抗體即抗—HBs,抗-HBs是一種中和抗體,對機(jī)體有保護(hù)作用。血清中出現(xiàn)HBsAg是HBV感染的標(biāo)記,反之,血清中出現(xiàn)抗HBs可視為乙型肝炎恢復(fù)的標(biāo)記。前S1及前S2抗原被以為比HBsAg具更強(qiáng)的抗原性，如病情轉(zhuǎn)向恢復(fù)，則血清中出現(xiàn)前S2抗體。所以抗S2的出現(xiàn)表示病情好轉(zhuǎn).前S1抗原除擁有增進(jìn)HBsAg的免疫原性的作用外,可能還有助于HBV吸附至肝細(xì)胞上。2.核心抗原（HBcAg)為內(nèi)衣殼成份，存在于Dane顆粒核心部位的表面.HBcAg存在于HBV感染者的肝細(xì)胞內(nèi),血清中很難檢出HBcAg,它僅能免得疫組化法在組織切片上檢測到.HBcAg抗原性強(qiáng)。HBcAg可表達(dá)在肝細(xì)胞表面和從肝細(xì)胞中開釋出來，刺激機(jī)體首先產(chǎn)生IgM類抗體,此后產(chǎn)生IgG類抗體，后者可在血清中存在多年。抗HBc無中和作用,高效價(jià)抗HBc—IgM提示HBV在體內(nèi)復(fù)制增殖，未檢出抗HBc-IgM也可清除急性乙型肝炎.但抗-HBc效價(jià)的回落與疾病能否除去或轉(zhuǎn)為慢性沒關(guān)。3。e抗原（HBeAg)HBeAg存在于Dane顆粒核心構(gòu)造的表面，游離于血清中.因?yàn)镠BeAg的出現(xiàn)較HBsAg短暫，并且HBeAg的消長與病毒顆粒出現(xiàn)的時(shí)間及DNA多聚酶消長基本一致,故HBeAg是病毒在體內(nèi)復(fù)制及血清有強(qiáng)傳染性的一個(gè)指標(biāo).HBeAg能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBe，對HBV感染有必定保護(hù)作用。15群鏈球菌的致病物質(zhì)，所致疾病1。致病物質(zhì)⑴細(xì)胞壁成分：①黏附素：包含脂磷壁酸和F蛋白。②M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌擁有抗吞噬和抵擋吞噬細(xì)胞內(nèi)殺菌作用的能力.③肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖擁有致熱、溶解血小板、提升血管通透性、引發(fā)實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用.⑵外毒素：①致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生，擁有超抗原作用。②鏈球菌溶素：有溶解紅細(xì)胞、損壞白細(xì)胞和血小板的作用。⑶侵襲性酶類：①透明質(zhì)酸酶。②鏈激酶(溶纖維蛋白酶。）③鏈道酶（DNA酶）：主要有A,C,G群鏈球菌產(chǎn)生.2.所致疾?、呕撔愿腥?。⑵中毒性感染。⑶變態(tài)反響性疾病:主要有風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎.16乙型肝炎病毒的致病體制機(jī)體對HBV的免疫效應(yīng)擁有兩重性，病毒感染的細(xì)胞，既可除去病毒，同時(shí)也造成肝細(xì)胞的傷害。當(dāng)病毒感染涉及的肝細(xì)胞數(shù)目不多,免疫應(yīng)答處于正常范圍時(shí),產(chǎn)生的特異性CTL可摧毀病毒感染的細(xì)胞,細(xì)胞外開釋的HBV則可被抗體中和而被除去，臨床表現(xiàn)為急性肝炎,并能夠恢復(fù)而康復(fù);相反,若受病毒感染的肝細(xì)胞為數(shù)眾多，機(jī)體的細(xì)胞免疫應(yīng)答超出正常范圍，則快速惹起大批細(xì)胞壞死，肝功能衰竭,可表現(xiàn)為重癥肝炎；當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí),或因?yàn)椴《咀儺惗l(fā)生免疫逃逸或免疫耐受時(shí)，特異性CTL不可以有效地除去感染細(xì)胞內(nèi)的HBV，又無有效的抗體中和病毒時(shí)，病毒則連續(xù)存在并再感染其余肝細(xì)胞，造成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增生，惹起肝硬化17HIV形態(tài)，復(fù)制特色，流傳門路和預(yù)防HIV呈球形,直徑100～120nm.病毒體外層為脂蛋白包膜，此中鑲嵌有g(shù)pl20和gp41兩種病毒糖蛋白構(gòu)成的刺突，后者為跨膜蛋白.核衣殼含核心為兩條同樣的正鏈RNA、和核衣殼蛋白P7、衣殼蛋白P24、逆轉(zhuǎn)錄酶構(gòu)成.包膜糖蛋白gpl20和gp41形成棒糖樣三聚體，鑲嵌在病毒體表面。復(fù)制特色:逆轉(zhuǎn)錄：以RNA為模板，合成負(fù)鏈DNA,在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，合成RNA﹕