泌尿系統(tǒng)總論

泌尿系統(tǒng)疾病第一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎內(nèi)科疾病腎小球疾病原發(fā)性腎小球病繼發(fā)性腎小球病遺傳性腎小球病腎小管間質(zhì)疾病腎小管酸中毒尿路感染間質(zhì)性腎炎腎血管疾病腎動(dòng)脈狹窄腎動(dòng)脈栓塞和血栓形成小動(dòng)脈性腎硬化癥腎靜脈血栓形成功能減退病急性腎衰竭慢性腎衰竭第十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎內(nèi)科疾病腎小球疾病原發(fā)性腎小球病繼發(fā)性腎小球病遺傳性腎小球病腎小管間質(zhì)疾病腎小管酸中毒尿路感染間質(zhì)性腎炎腎血管疾病腎動(dòng)脈狹窄腎動(dòng)脈栓塞和血栓形成小動(dòng)脈性腎硬化癥腎靜脈血栓形成功能減退病急性腎衰竭慢性腎衰竭第十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)展史RichardBright(1789-1858)BritishphysicianwhowasthefirsttodescribetheclinicalmanifestationsofthekidneydisorderknownasBright’sdisease,ornephritis.throughhisstudyofmorbidanatomyprovedthelinkbetweendropsy,awatery-swelling,andkidneydisease,oneofthemostimportantmedicaldiscoveriesofthefirsthalfofthenineteenthcentury.第十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日1808-HestudiedatUniversityofEdinburghtostudyphilosophy,economicsandmathematics.1810-HeconductednaturaliststudiesandaccompaniedSirGeorgeMackenzie.1820-OnthestaffofGuy'sHospital,London.1827-ThereareanumberofdisordersthatleadtoBright'sdisease.Chronicinflammationofthebloodvesselsinthekidneywithprotein,specificallyalbumin,intheurine.Withnothingmoresophisticatedthanacandleandasilverspoon,theEnglishphysicianRichardBrightdiscoveredproteininurineandpublishedhispioneeringstudyofkidneydisease.第十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日發(fā)展史王叔咸，醫(yī)學(xué)家。早年對(duì)結(jié)核病及糖尿病的診斷和治療作出了突出貢獻(xiàn)。50年代后期集中于腎臟病研究，建立了中國(guó)第一個(gè)腎臟病專業(yè)科室，為中國(guó)腎臟病專業(yè)的發(fā)展打下了基礎(chǔ)，提出了腎小球疾病的臨床分型。1904年9月5日，生于上海市。1930年畢業(yè)于北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，獲美國(guó)紐約州立大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。1930-1942年任協(xié)和醫(yī)院內(nèi)科助教、講師、副教授及結(jié)核科主任。1945-1985年任北京大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教授、附院內(nèi)科主任、醫(yī)學(xué)系主任、腎臟病研究室主任，中華腎臟病學(xué)會(huì)第一任主任委員。1985年2月4日因心臟病猝發(fā)逝于北京。第十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎臟病學(xué)之父——李士梅我國(guó)腎臟病學(xué)奠基人之一、被譽(yù)為腎臟病學(xué)之父，原中山一院院長(zhǎng)。

他的名字與中國(guó)腎臟病學(xué)發(fā)展史中的多個(gè)“首次”緊緊地聯(lián)系在一起：主持中國(guó)首例腎穿刺活檢、首例腎移植手術(shù)；研制出中國(guó)第一條腹膜透析管、第一瓶透析液；創(chuàng)建了中國(guó)腎病學(xué)科的“黃埔軍?！薄珖?guó)腎科高級(jí)醫(yī)師進(jìn)修班，為全國(guó)培養(yǎng)了高級(jí)腎科專家1200多人。第十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日國(guó)內(nèi)1954年北京醫(yī)學(xué)院王叔咸教授首先成立了腎臟病治療小組1980年北戴河會(huì)議并成立了中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病分會(huì)出版了?中華腎臟病雜志?2010年11月在杭州舉行年會(huì)，并進(jìn)行了中華腎臟病學(xué)會(huì)成立30周年慶典。第十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一章總論第十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日泌尿系統(tǒng)主管機(jī)體尿液的生成和排泄功能，由腎、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管、神經(jīng)等組成。腎臟是成對(duì)的實(shí)質(zhì)性器官，位于腹膜后脊柱的兩側(cè)，平均重量125～150g，平均長(zhǎng)10cm、寬5cm、厚4cm。腎臟不僅是人體主要的排泄器官，也是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，對(duì)維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起相當(dāng)重要的作用。第十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第二十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第二十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎的生理功能腎的生理功能主要是排泄代謝廢物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。主要包括：腎小球?yàn)V過(guò)功能腎小管重吸收和排泌功能腎臟的內(nèi)分泌功能第二十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（一）腎小球?yàn)V過(guò)功能腎小球?yàn)V過(guò)功能是代謝產(chǎn)物排泄的主要形式。如：尿素、肌酐等含氮廢物；馬尿酸、苯甲酸等一部分有機(jī)酸；各種胺類(lèi)尿酸經(jīng)過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)排出。第二十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球?yàn)V過(guò)膜模式圖第二十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日GlomerularBasementMembraneCapillarySpaceEndotheliumUrinarySpaceGBMPodocyte第二十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球?yàn)V過(guò)膜腎小球?yàn)V液必須經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁濾過(guò)；腎小球毛細(xì)血管壁的有孔內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜和腎小囊臟層上皮細(xì)胞足突（足細(xì)胞）共同構(gòu)成濾過(guò)膜。第二十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日GlomerularFiltration:L.D.FootProcessPodocyte(Visceralepithelium)GBMGlomerularCapillaryLumenBowman’sCapsuleSpace+CollagenIVLamininFibronectinEntactinetc.BloodCellsProteins3.6nm/70,000MWPlasma-ProteinsFILTRATE第二十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日足細(xì)胞(Podocyte)

足細(xì)胞是腎小囊臟層上皮細(xì)胞，通過(guò)稀疏的足突附著于腎小球基底膜上，相鄰的足突呈指狀相嵌。足突間裂隙孔由一層裂隙膜所封閉，作為一種可變更的黏附連接，是防止中、大分子量蛋白漏出的重要分子屏障。第二十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日GlomerularBasementMembranePodocytes第二十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日裂隙膜為蛋白質(zhì)三維結(jié)構(gòu)，其中橫橋呈高度有序、周期循環(huán)的相互交聯(lián)而形成其拉鏈狀外觀。由Podocalyxin為主的唾液酸蛋白組成的、覆蓋于足細(xì)胞表面的、具有高度負(fù)極性的上皮細(xì)胞聚陰離子層，對(duì)電荷屏障的形成、足突間裂孔膜結(jié)構(gòu)的維持有重要意義。最近研究顯示NPHS1基因的產(chǎn)物—Nephrin是足細(xì)胞裂隙膜的主要蛋白成分。相互交連的Nephrin構(gòu)成了腎小球?yàn)V過(guò)屏障的分子篩，它的缺乏或突變會(huì)引起大量蛋白尿。第三十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第三十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日ElectronmicroscopyofNPHS1andcontrolkidneys.(A)Podocytefiltrationslitsinnormalkidney(arrows).(B)NoslitdiaphragmsareseeninanNPHS1kidneyofapatient.第三十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日基底膜(GBM)

(Glomerular

BaseMembrane)GBM是由腎小球上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，對(duì)維持正常腎小球結(jié)構(gòu)、固定鄰近細(xì)胞、構(gòu)成濾過(guò)屏障起重要作用。組成的主要成分主要為IV型膠原，形成GBM基本骨架，其間充填各種物質(zhì)，包括層粘蛋白、纖連蛋白、內(nèi)動(dòng)蛋白、巢蛋白、硫酸類(lèi)肝素素蛋白聚糖等。第三十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日基因蛋白遺傳性足細(xì)胞病遺傳方式染色體定位COL4A3-4COL4A3-4Alport綜合征常染色體隱性2q36-q37COL4A5COL4A5Alport綜合征性連鎖顯性Xq22.3NPHS1Nephrin芬蘭型先天性NS常染色體隱性13q13.1NPHS2Podocin激素抵抗性NS常染色體隱性1q25-q31ACTN4α-actinin-4經(jīng)典的FSGS常染色體顯性19q13LMX1BLMX1B指甲-髕骨綜合征常染色體顯性9q34WT1WT1Denys-Drash、Frasier、WAGR綜合征不明確11q13遺傳性致病基因及其編碼蛋白第三十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日內(nèi)皮細(xì)胞窗孔、基底膜、上皮細(xì)胞足突的裂孔共同構(gòu)成腎小球?yàn)V過(guò)膜的孔徑屏障或稱分子屏障，正常情況下只允許一定分子量的物質(zhì)從腎小球?yàn)V過(guò)，保留機(jī)體需要的大部分血漿成分。覆蓋在濾過(guò)膜結(jié)構(gòu)上的硫酸類(lèi)肝素、唾液酸蛋白、硫酸軟骨素等成分所形成的負(fù)電荷，構(gòu)成了腎小球?yàn)V過(guò)膜的電荷屏障，對(duì)帶負(fù)電荷的血漿蛋白起排斥作用，進(jìn)一步保證了腎小球?yàn)V過(guò)膜的選擇性通透。任何原因造成孔徑屏隨或／和電荷屏障破壞，都可以導(dǎo)致血漿蛋白被濾過(guò)并從尿中丟失。腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性第三十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日系膜組織(Mesangium)系膜組織是由系膜細(xì)胞和基質(zhì)所組成，位于毛細(xì)血管袢各小葉中央，將它們固定于腎小體的血管極。系膜細(xì)胞在電鏡下呈星形，有許多突起，細(xì)胞核小而圓，胞質(zhì)內(nèi)含有大量核蛋白體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、大小不等的溶酶體和吞噬泡，還有較多微絲、微管等成分。系膜基質(zhì)是由系膜細(xì)胞產(chǎn)生的基底膜樣物質(zhì)，其間存在一些間隙性管道，有助于系膜區(qū)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。近年研究發(fā)現(xiàn)，在某些病理情況下，系膜細(xì)胞可具有表型改變，表達(dá)某些原來(lái)低表達(dá)的細(xì)胞骨架蛋白成分并具有部分功能改變。第三十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球系膜區(qū)示意圖第三十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)腎小球毛細(xì)血管袢的支持和保護(hù)作用；對(duì)沉積在基膜上的大分子物質(zhì)的吞噬作用；平滑肌細(xì)胞樣功能，調(diào)節(jié)腎小球的濾過(guò)面積和毛細(xì)血管的血流量；產(chǎn)生多種細(xì)胞外基質(zhì)，參與系膜基質(zhì)和基底膜的更新與修復(fù)。表面的Fc和C3b受體，參與免疫反應(yīng)。通過(guò)自分泌或旁分泌方式產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，參與增生、硬化過(guò)程。在一定條件下分泌腎素。系膜細(xì)胞與腎小球病的發(fā)病及進(jìn)展密切相關(guān)腎小球系膜的功能第三十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（二）腎小管重吸收和排泌功能第三十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小管(RenalTubule)根據(jù)其部位、形態(tài)及功能的不同特點(diǎn)，可分為近端小管、髓袢、遠(yuǎn)端小管。近端小管在皮質(zhì)部彎曲走行，管腔小而不規(guī)則，稱為近端小管曲部或近曲小管。管壁由單層立方形上皮細(xì)胞組成，隨后呈垂直下行的部分管腔較大，上皮較低，稱為近端小管直部；當(dāng)下行達(dá)髓質(zhì)淺層時(shí)即形成髓袢降支粗段。自近端小管直部下行并折返上行而與遠(yuǎn)端小管直部相接的部分，其管徑細(xì)且管壁薄，由單層扁平上皮組成，稱為髓袢降支細(xì)段和髓袢升支細(xì)段。腎小管上升至內(nèi)髓后管徑增粗，由單層立方上皮組成，稱為遠(yuǎn)端小管直部或髓袢升支粗段；第四十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日經(jīng)髓放線后在皮質(zhì)的腎小體附近盤(pán)曲行走，稱為遠(yuǎn)端小管曲部或遠(yuǎn)曲小管，其末端匯合于集合管。腎小管細(xì)胞的胞核較大，胞漿呈嗜酸性，含有極為豐富的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體、溶酶體、微絲和微管等細(xì)胞器。管腔側(cè)有許多微絨毛，稱為刷狀緣，由腔側(cè)細(xì)胞膜反復(fù)折疊所形成，增加了細(xì)胞的表面積，此處管腔側(cè)還含有多種代謝酶類(lèi)，有利于重吸收和排泌功能。腎小管的上述結(jié)構(gòu)保證其具有強(qiáng)大的重吸收、排泌功能。第四十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（三）腎臟與激素第四十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎臟不僅是許多腎外激素作用的靶器官，還是多種內(nèi)分泌激素分泌和降解的場(chǎng)所。在受到不同的外界刺激時(shí)，腎臟實(shí)體細(xì)胞如系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等可以通過(guò)自分泌或旁分泌方式分泌多種活性物質(zhì)或激素。由腎臟分泌的主要激素有：腎素－血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶－激肽、促紅細(xì)胞生成素、活性維生素D3及其他（內(nèi)皮素、EDRF/NO、利鈉肽）。第四十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日球旁細(xì)胞分泌的腎素作用于肝產(chǎn)生的血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I(AngI)，再經(jīng)肺循環(huán)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用轉(zhuǎn)化為具有強(qiáng)大活性的AngII，AngII刺激小動(dòng)脈收縮使血壓升高，刺激腎上腺醛固酮分泌使鈉重吸收增加并擴(kuò)張血容量，還有促心肌、血管平滑肌細(xì)胞肥厚、影響前列腺素、激肽等血管活性物質(zhì)產(chǎn)生的作用。腎素－血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

(Renin-AngiotensinSystem)第四十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日血管緊張素II的生物學(xué)作用作用于全身血管平滑肌使血管收縮；刺激腎上腺小球帶產(chǎn)生醛固酮，后者作用于遠(yuǎn)端腎小管促使Na＋重吸收、K＋排泄；作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)使口渴中樞興奮，飲水增加，同時(shí)也刺激鹽欲，使攝鹽增加；刺激中樞及周?chē)桓猩窠?jīng)系統(tǒng)，使交感神經(jīng)興奮性增加，心率增快，心臟收縮力加強(qiáng)，周?chē)芷交∈湛s，最終使周?chē)茏枇υ黾?，心搏出量增加，血壓上升。刺激許多生長(zhǎng)因子，包括血小板源性生長(zhǎng)因子等，促使細(xì)胞增生、肥大。第四十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日促使腎內(nèi)血管收縮，使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低；收縮小球入球、出球小動(dòng)脈，但對(duì)出球動(dòng)脈大于入球動(dòng)脈，使濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加；使腎皮質(zhì)部血流量減少，髓質(zhì)部血流量增加，造成近髓部單位對(duì)NaCl重吸收增加；刺激近端腎小管Na＋-H＋交換，使Na＋及HCO3－重吸收增加；刺激腎間質(zhì)NH4＋的生成及分泌。血管緊張素II對(duì)腎臟的作用第四十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日前列腺素族是一組由花生四烯酸經(jīng)氧化而來(lái)的代謝產(chǎn)物，包括前列腺素（PG）E2、A2、I2、F1和血栓素A2（TXA2）等。前列腺素族對(duì)腎功能的影響：影響血管平滑肌及系膜細(xì)胞功能：由系膜細(xì)胞合成及釋放的PGE2、PGI2可以對(duì)抗由血管緊張素II、去甲腎上腺素及血管加壓素所誘致的系膜細(xì)胞收縮作用；影響水、鈉代謝：部分前列腺素族代謝產(chǎn)物可以直接作用于腎小管上皮細(xì)胞而影響水鈉代謝，其中以PGE2對(duì)集合管上皮細(xì)胞作用為主，后者可以抑制Na＋在該處重吸收而使排鈉增加。PGE2還能抑制細(xì)胞對(duì)由抗利尿激素(AVP)所誘發(fā)致水通透性增高的反應(yīng)，因此參與了尿液稀釋和濃縮功能過(guò)程。2.前列腺素族第四十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日3.激肽釋放酶－激肽

(Kallikrein-Kinin)腎臟內(nèi)具有激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)的全部組成成分。在腎小球的血管極、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)集合管存在激肽釋放酶，它可使來(lái)源于血循環(huán)中的激肽原在腎臟局部轉(zhuǎn)變?yōu)榧る?，后者?jīng)過(guò)與前列腺素的協(xié)同作用使腎血管擴(kuò)張，鈉、水排出增加。激肽在激肽酶的作用下失活。激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)是腎內(nèi)主要的降壓系統(tǒng)之一，通過(guò)與腎素－血管緊張素系統(tǒng)的相互作用調(diào)節(jié)血壓的穩(wěn)定。第四十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日4.促紅細(xì)胞生成素(EPO)腎臟在缺氧的情況下可以產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成因子，作用于血漿中的促紅細(xì)胞生成素原，使之轉(zhuǎn)化為促紅細(xì)胞生成素（EPO）。EPO是一種糖蛋白，其在腎臟產(chǎn)生的部位主要位于腎間質(zhì)細(xì)胞，還可能位于腎小球。雄激素、甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素等均可促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生。前列腺素可能參與促紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生過(guò)程。EPO可刺激骨髓紅系的造血干細(xì)胞增殖成熟，加速血紅蛋白合成，促進(jìn)成熟紅細(xì)胞釋放。第四十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日5.活性維生素D3機(jī)體攝入或合成的VitD3經(jīng)肝臟羥化酶作用成為25羥膽骨化醇(25-OH-D3)，后又在腎臟1-羥化酶作用下轉(zhuǎn)化為1,25羥膽骨化醇[1,25(OH)2-D3]，后者具有很高的生物學(xué)活性。1,25-(OH)2-D3可促進(jìn)胃腸道鈣磷的吸收，促進(jìn)腎小管對(duì)磷重吸收，促進(jìn)骨鈣轉(zhuǎn)移，骨骼生長(zhǎng)和軟骨鈣化，還可抑制甲狀旁腺素分泌。低血鈣、低血磷、PTH可促進(jìn)1,25(OH)2D3生成，而高血鈣、高血磷及自身濃度增高可抑制1-羥化酶，活化24-羥化酶，使維D轉(zhuǎn)化為活性極弱的24,25-(OH)2-D3防止骨化作用過(guò)強(qiáng)。胰島素、生長(zhǎng)激素、性激素及腎上腺皮質(zhì)激素等均可能影響1,25-(OH)2-D3的合成和分泌。第五十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日6.其他近年來(lái)研究還發(fā)現(xiàn)腎臟可以產(chǎn)生許多生物活性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、內(nèi)皮細(xì)胞源舒張因子／一氧化氮、心鈉素、腎髓質(zhì)降壓酯質(zhì)等；這些物質(zhì)在生理情況下大多水平很低，主要作為局部的調(diào)節(jié)因子而非循環(huán)激素，在機(jī)體受到外源因素的刺激或生理平衡發(fā)生失調(diào)時(shí)而起作用。這些生物活性物質(zhì)的病理生理學(xué)意義正在進(jìn)一步研究并逐步為人們所認(rèn)識(shí)。第五十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日A.

內(nèi)皮素（ET）ET基因主要存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，在肺、大腸、心臟、脾臟和腎臟等臟器也有不同程度的表達(dá)。當(dāng)受到血管加壓性激索及其他許多生物活性物質(zhì)的刺激時(shí)則該基因被表達(dá)并修飾，產(chǎn)生有生物活性的ET。ET作為強(qiáng)大的縮血管物質(zhì)可使腎血管阻力增加，腎小球?yàn)V過(guò)率、腎血漿流量下降、減少鈉的重吸收，降低細(xì)胞對(duì)水的通透性，刺激腎小球系膜細(xì)胞的收縮。此外ET還可以刺激系膜細(xì)胞的增殖效應(yīng)，并可調(diào)節(jié)其它血管活性物質(zhì)的作用。目前已知ET在ARF、高血壓、CRF、腎小球腎炎等疾病的發(fā)生及進(jìn)展中具有重要作用。第五十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日B.內(nèi)皮細(xì)胞源舒張因子／一氧化氮

(EDRF)／(NO)EDRF/NO是近年來(lái)為人們廣泛注意的一種重要的舒血管物質(zhì)。正常情況下體內(nèi)許多組織、細(xì)胞，包括腎內(nèi)的多種細(xì)胞均存在著結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(cNOS)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)，后者在受到刺激時(shí)可促使NO合成，通過(guò)刺激cGMP的產(chǎn)生增加，產(chǎn)生舒血管效應(yīng)并對(duì)腎臟血流動(dòng)力學(xué)及腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能產(chǎn)生影響。此外，有研究表明NO除作為舒血管物質(zhì)外，也可介導(dǎo)某些炎癥反應(yīng)，是腎小球細(xì)胞的炎癥介質(zhì)之一。已發(fā)現(xiàn)NO在急性缺血性損傷、高血壓、糖尿病及腎小球腎炎的發(fā)病過(guò)程中起重要作用。第五十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日C.利鈉肽利鈉肽系統(tǒng)包括心房肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）和C型利鈉肽（C-typeNP），近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)在腎臟存在著該系統(tǒng)的另一成員，稱為腎臟利鈉肽（RNP或Urodilatin）。各種利鈉肽均參與體內(nèi)血液、容量、腎臟血流動(dòng)力學(xué)以及水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。ANP在高血壓、腎病綜合征以及急性腎衰竭早期等疾病中具有重要作用。第五十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎臟疾病的評(píng)估估計(jì)疾病病程：急性、慢性尿液檢查腎小球?yàn)V過(guò)功能測(cè)定影像學(xué)檢查腎臟活檢第五十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（二）尿液檢查第五十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日A.尿液一般檢查一般性狀檢查（物理學(xué)檢查）化學(xué)檢查尿沉渣檢查（顯微鏡檢查）第五十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日一、尿液一般性狀檢查尿量顏色透明度氣味酸堿度(pH)比重第五十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日二、尿液化學(xué)檢查尿蛋白檢測(cè)尿糖檢測(cè)尿酮體檢測(cè)尿淀粉酶檢測(cè)尿亞硝酸鹽檢測(cè)尿紅細(xì)胞檢測(cè)尿白細(xì)胞檢測(cè)第五十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日蛋白尿Proteinuria定義：常規(guī)定性試驗(yàn)陽(yáng)性、定量測(cè)定大于150mg/24h尿。分類(lèi)：偶然性蛋白尿（假性）功能性蛋白尿（生理性）體位性蛋白尿（直立性）腎小球性蛋白尿腎小管性蛋白尿溢出性蛋白尿分泌性蛋白尿組織性蛋白尿第六十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日偶然性蛋白尿

AccidentalProteinuria機(jī)制：由于尿內(nèi)混有大量血液、膿液、粘液等成分而導(dǎo)致蛋白定性試驗(yàn)陽(yáng)性，稱為偶然性蛋白尿。臨床意義：腎以下泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎、出血及尿內(nèi)摻入陰道分泌物時(shí)，尿蛋白定性試驗(yàn)可(+)。一般并不伴有腎本身的損害，經(jīng)治療后很快恢復(fù)正常。第六十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日功能性蛋白尿

FunctionalProteinuria指出現(xiàn)于正常腎臟的暫時(shí)的輕度良性蛋白尿。通常發(fā)生于運(yùn)動(dòng)后或高燒過(guò)程中；也可見(jiàn)于高溫作業(yè)、極度寒冷及精神緊張等情況下。功能性蛋白尿由發(fā)熱引起者表現(xiàn)為腎小球性蛋白尿，蛋白組成成份特點(diǎn)是球蛋白增加，白球蛋白比例降低，α2-球蛋白明顯增加。運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的功能性蛋白尿是以白蛋白占主要成分，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)分子量較大的球蛋白量相對(duì)增加。第六十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日體位性蛋白尿正常直立時(shí)尿排出蛋白比臥位時(shí)多，但不會(huì)超過(guò)150mg/24小時(shí)．有些則可達(dá)到1200mg/24小時(shí)，這種隨體位改變產(chǎn)生的蛋白尿稱直立性蛋白尿。發(fā)病機(jī)理眾說(shuō)不一，發(fā)生率各家報(bào)道不一，兒童及青春期更為常見(jiàn)。直立性蛋白尿是否為“良性”，長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)識(shí)不統(tǒng)一。一般來(lái)說(shuō)，直立性蛋白尿有可能包括一部分早期腎臟病患者。第六十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球性蛋白尿

GlomerularProteinuria機(jī)制：由于炎癥、免疫等因素使腎小球?yàn)V膜損傷以致孔徑增大，或由于腎小球毛細(xì)動(dòng)脈網(wǎng)的各層，特別是足突細(xì)胞層的唾液酸蛋白減少或消失，以致靜電屏障作用減弱，血漿蛋白特別是白蛋白大量濾過(guò)，超過(guò)近端腎小管對(duì)蛋白的重吸收能力所形成。特征：尿蛋白排出量較多，常＞2g/24h尿；圓盤(pán)電泳示以白蛋白增多為主，約占70％～80％，β2微球蛋白正?；蜉p度增加。據(jù)腎小球病變?yōu)V膜損傷程度不同，漏出的蛋白質(zhì)分子量也有變化。第六十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日蛋白尿的選擇性判斷蛋白尿有無(wú)選擇性，對(duì)腎小球疾病的診斷、治療及判斷預(yù)后有一定幫助。

選擇性蛋白尿（SelectiveProteinuria）腎小球病變較輕時(shí)，只有中、小分子量蛋白自尿排出，尿蛋白電泳顯示小分子量β2微球蛋白和中分子量白蛋白同時(shí)增多，而大分子量蛋白質(zhì)較少。非選擇性蛋白尿（non-SelectiveProteinuria）腎小球病變較嚴(yán)重時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)膜損害重，可使不同分子量的蛋白質(zhì)非選擇性地從腎小球?yàn)V過(guò)膜漏出，其中大分子量蛋白質(zhì)如IgG、IgA、IgM大量濾出，尿蛋白電泳顯示大分子量蛋白質(zhì)為主。第六十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義生理性：泌尿系統(tǒng)無(wú)器質(zhì)性病變，尿內(nèi)暫時(shí)出現(xiàn)蛋白。由劇烈活動(dòng)、發(fā)熱、體位、受寒和精神緊張等因素，使腎血管痙攣或充血，腎小球毛細(xì)血管壁的通透性增加，尿蛋白定性一般不超過(guò)(+)，定量不超過(guò)0.5g/24h。病理性：由于腎小球器質(zhì)性病變使尿內(nèi)持續(xù)地出現(xiàn)蛋白。蛋白尿的程度與病變部位和性質(zhì)有關(guān)，但蛋白量的多少不能反映腎臟病變的程及預(yù)后。繼發(fā)性：繼發(fā)于全身性疾病者稱為繼發(fā)性蛋白尿如糖尿病腎病、狼瘡腎炎等。第六十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小管性蛋白尿

TubularProteinuria機(jī)制：由于腎小管的炎癥、中毒引起腎小管損害，腎小球?yàn)V過(guò)膜尚正常，以致腎小球?yàn)V過(guò)的小分子量蛋白質(zhì)不能被近曲小管充分回吸收生的蛋白尿。特征：以小分子量蛋白為主，電泳以β2微球蛋白增多，白蛋白正?；蜉p度增加，每日排出蛋白在1g以下。

第六十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義腎小管病變：常見(jiàn)于腎盂腎炎，由于感染所致，尿蛋白定性檢查多為+～++，并伴有較多的膿細(xì)胞和紅細(xì)胞等；中毒性腎?。喝缰亟饘冫}類(lèi)、有機(jī)溶劑及抗菌藥物引起腎小管的上皮細(xì)胞腫脹、退行性變和壞死等改變稱。尿蛋白定性試驗(yàn)為+～++，定量在1.5g/24h左右，伴有明顯管型尿等。第六十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小管受炎癥或藥物刺激后分泌的蛋白質(zhì)（如IgA及大分子量的Tamm-Horsfall蛋白等）；臨床常見(jiàn)于腎小管－間質(zhì)疾病。分泌性蛋白尿

第六十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日溢出性蛋白尿

OverflowProteinuria機(jī)制：腎小球?yàn)V過(guò)及腎小管重吸收均正常，由于血中有異常蛋白質(zhì)如免疫球蛋白的輕鏈，或急性溶血時(shí)游離血紅蛋白增加，這些小分子蛋白質(zhì)，可經(jīng)腎小球?yàn)V出，超過(guò)腎小管的重吸收能力而產(chǎn)生。特征：蛋白定性試驗(yàn)為+～++，可出現(xiàn)免疫球蛋白的輕鏈，或凝溶蛋白（Bence-Jones蛋白），或含鐵血黃素尿等。

第七十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義漿細(xì)胞?。喝缍喟l(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥時(shí)，血漿中由于骨髓瘤細(xì)胞產(chǎn)生高濃度的免疫球蛋白輕鏈，其分子量很小，單體者僅22000，其二聚體也僅為44000，能自由地通過(guò)腎小球?yàn)V膜，其量超過(guò)近曲小管所能重吸收的極限時(shí)，可自尿液排出。此種蛋白質(zhì)在加熱至40～60℃時(shí)可發(fā)生凝固，溫度升至90～100℃時(shí)再溶解，故又稱凝溶蛋白（Bence-Jones蛋白），約50％～70％的多發(fā)性骨髓瘤呈陽(yáng)性反應(yīng)，巨球蛋白血癥約有20％病例尿內(nèi)可出現(xiàn)。第七十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義血紅蛋白尿：急性溶血性疾病時(shí)，血漿內(nèi)游離血紅蛋白增加，超過(guò)腎閾值時(shí)即可產(chǎn)生血紅蛋白尿。檢查尿內(nèi)含鐵血黃素可呈陽(yáng)性反應(yīng)。肌紅蛋白尿：肌損傷時(shí)，釋放出大量肌紅蛋白，分子量小，易于通過(guò)腎小球?yàn)V膜隨尿液排出形成肌紅蛋白尿。這些蛋白尿開(kāi)始出現(xiàn)時(shí)不伴有腎小球及腎小管病變，但可以引起急性腎衰竭。第七十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日組織性蛋白尿

HisticProteinuria機(jī)制：在尿液形成過(guò)程中，腎小管代謝產(chǎn)生的蛋白質(zhì)和腎組織破壞分解的蛋白質(zhì)，及由于炎癥或藥物刺激泌尿系統(tǒng)分泌的蛋白質(zhì)，稱組織性蛋白尿。特征：尿蛋白定性試驗(yàn)常為(+)，定量試驗(yàn)可為0.5～l.0g/24h尿。臨床意義：正常人每日排出量約為20mg，屬于小分子量蛋白肽。在腎臟疾病如炎癥、中毒時(shí)排出量增多，易成為管型的基質(zhì)和結(jié)石的核心。第七十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日蛋白尿的診斷思路蛋白尿是真的嗎？（定性診斷）排除假性蛋白尿蛋白尿有多少？（定量診斷）做24h尿蛋白定量功能性還是病理性？產(chǎn)生蛋白尿的疾??？第七十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日三、顯微鏡檢查細(xì)胞管型結(jié)晶體病原體第七十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日血尿Hematuria尿液內(nèi)含有一定量的紅細(xì)胞時(shí)稱血尿。由于出血量不同可呈淡紅色云霧狀、洗肉水樣或混有血凝塊。每升尿內(nèi)含血量超過(guò)1m1即可出現(xiàn)淡紅色，稱肉眼血尿。如尿液外觀變化不明顯，而離心沉淀后進(jìn)行鏡檢時(shí)每高倍鏡視野平均3個(gè)以上的紅細(xì)胞則稱為顯微鏡下血尿。血尿見(jiàn)于腎結(jié)核、腎腫瘤、腎或泌尿道結(jié)石、急性腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎等；亦可見(jiàn)于出血性疾病如血小板減少性紫癜、血友病等。第七十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日血尿的病因腎實(shí)質(zhì)性疾病尿路疾?。耗I盂、輸尿管、膀胱、前列腺、尿道凝血異常的疾病腎小球疾病血管和小管間質(zhì)疾病腎小球疾病血管和小管間質(zhì)疾病血小板異常凝血因子缺陷第七十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球源性血尿與非腎小球源性血尿腎小球源性血尿：由于紅細(xì)胞通過(guò)有病理改變的腎小球基膜時(shí)，受到擠壓損傷，其后在漫長(zhǎng)的各段腎小管中受到不同pH和滲透壓變化的影響，使紅細(xì)胞變?yōu)榘櫩s細(xì)胞，大型紅細(xì)胞，胞漿有葫蘆狀外展，內(nèi)有細(xì)顆粒或胞膜破裂，及部分漿丟失等畸形，多形性變化常超過(guò)50％；非腎小球源性血尿：指腎小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因有關(guān)毛細(xì)血管破裂出血，不存在通過(guò)腎小球基膜裂孔，紅細(xì)胞未受到上述過(guò)程的變化，因此形態(tài)可完全正常，呈均一性血尿。第七十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿正形紅細(xì)胞第七十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿畸形紅細(xì)胞第八十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿紅細(xì)胞管形第八十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日血尿的診斷思路確定是否為真性血尿

藥物：利福平、大侖丁、吩噻嗪等食物：甜菜、辣椒、番茄葉等其它：血管內(nèi)溶血、肌細(xì)胞損傷等血尿的定位診斷腎小球性：排除繼發(fā)性，明確原發(fā)性腎小管性：腹部平片、IVP、超聲波、CT、膀胱鏡等第八十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日白細(xì)胞尿尿沉渣鏡檢白細(xì)胞不超過(guò)5個(gè)/HP，如超過(guò)5個(gè)/HP即為增多，稱為鏡下白細(xì)胞尿（膿尿）。臨床意義：急性腎小球腎炎時(shí)，尿內(nèi)白細(xì)胞可輕度增多。尿路感染（如腎盂腎炎、腎結(jié)核、膀胱炎或尿道炎）時(shí)，可以出現(xiàn)多量白細(xì)胞、膿細(xì)胞。女性生殖系炎癥時(shí)，常有陰道分泌物混入尿內(nèi)，除有成團(tuán)膿細(xì)胞外，并伴有多量扁平上皮細(xì)胞。第八十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日管型尿管型是蛋白質(zhì)在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體。白細(xì)胞管型是活動(dòng)型腎盂腎炎的特征；紅細(xì)胞管型常見(jiàn)于急性腎小球腎炎的急性活動(dòng)期；上皮細(xì)胞管型主要見(jiàn)于腎病綜合征；腎衰竭管型見(jiàn)于急性腎衰竭病人多尿早期，慢性腎衰竭終末期。第八十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日B.尿液的特殊檢查及生化檢查尿細(xì)胞學(xué)檢查尿生化檢查尿細(xì)菌學(xué)檢查第八十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日一、尿細(xì)胞學(xué)檢查尿紅細(xì)胞形態(tài)：應(yīng)用相差顯微鏡觀察，將紅細(xì)胞分為兩大類(lèi)：即經(jīng)腎單位排出的變形紅細(xì)胞和由腎單位以外血管破裂溢出的均一紅細(xì)胞。尿紅細(xì)胞容積及分布曲線：用自動(dòng)血球計(jì)數(shù)器測(cè)定；若尿中紅細(xì)胞容積小于60fv、分布曲線呈不對(duì)稱分布時(shí)考慮為腎小球源性血尿。尿白細(xì)胞分類(lèi)：尿中以中性多形核白細(xì)胞為主，提示存在泌尿系感染，也可見(jiàn)于急性間質(zhì)性腎炎、急性腎炎的早期；嗜酸性白細(xì)胞尿多見(jiàn)于過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎；淋巴細(xì)胞或單核細(xì)胞尿則見(jiàn)于腎移植排異、白血病、狼瘡腎炎等。尿脫落細(xì)胞學(xué)檢查：泌尿系腫瘤細(xì)胞常可脫落并自尿中排出，故對(duì)尿液脫落細(xì)胞進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察，有助于發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞，對(duì)診斷有重要價(jià)值。第八十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿蛋白的十二烷基磺酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS－PAGE）特殊尿蛋白測(cè)定尿酶測(cè)定血和尿纖維蛋白原和／或纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定二、尿生化檢查第八十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿蛋白

十二烷基磺酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳尿蛋白SDS－PAGE對(duì)于了解尿蛋白的發(fā)生機(jī)制有一定的意義。如大、中分子量的蛋白尿常提示存在腎小球病變，小分子量蛋白尿常提示腎小管間質(zhì)疾??；多發(fā)性骨髓瘤的溢出性蛋白尿可見(jiàn)到免疫球蛋白輕鏈的持殊蛋白條帶。當(dāng)尿蛋白以中、小分子為主，沒(méi)有或僅有極少量大分子蛋白時(shí)，稱為選擇性蛋白尿；若尿液中可見(jiàn)大、中、小分子蛋白，稱為非選擇性蛋白尿。注意：尿蛋白的分子量范圍及其所占百分比與腎臟病的病理改變之間并無(wú)相關(guān)關(guān)系，因此對(duì)腎臟病無(wú)病理診斷意義。第八十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日特殊尿蛋白測(cè)定應(yīng)用免疫學(xué)手段或放射免疫測(cè)定方法，可以檢測(cè)出尿中一些極微量的蛋白質(zhì)。對(duì)腎小球疾病的診斷有一定意義。尿中的微量白蛋白?？梢?jiàn)于糖尿病腎病早期或其他腎小球疾病的早期；主要經(jīng)近端腎小管重吸收的β2-微球蛋白增高可見(jiàn)于各種原因引起的近端腎小管損害；凝溶蛋白（本-周蛋白，Bence-JonesProtein）主要見(jiàn)于骨髓瘤等單株免疫球蛋白血癥，也可見(jiàn)于腎小球疾病致大量Ig濾過(guò)并被分解時(shí)。第八十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿酶測(cè)定血液中僅小分子酶類(lèi)經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，絕大部分被腎小管重吸收，因此正常人尿酶含量極少，僅有來(lái)源于腎實(shí)質(zhì)（主要是腎小管上皮細(xì)胞）和泌尿生殖道細(xì)胞分解代謝的極微量酶類(lèi)。在腎臟病時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞損傷使其重吸收功能障礙，或細(xì)胞壞死分解，均可使尿酶明顯增高，或出現(xiàn)新的尿酶成分。因此，尿酶測(cè)定有助于腎臟病的診斷及其療效觀察。另外，當(dāng)血清內(nèi)酶含量過(guò)高或機(jī)體存在腫瘤、炎癥時(shí)，尿酶也可能增高（溢出性）。第九十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日尿酶的種類(lèi)很多，臨床常用于腎臟疾病診斷的有氧化還原酶、水解酶、轉(zhuǎn)換酶和裂解酶等酶類(lèi)。γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）是主要存在于近端腎小管上皮細(xì)胞中的酶類(lèi)，這三種尿酶的增高常提示各種原因引起的腎小管損傷使其自腎小管上皮細(xì)胞釋放增多。少數(shù)惰況下，腎小球病變也可使這些尿酶增高。尿溶菌酶（Lys）是源于血液經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管重吸收的酶類(lèi)，當(dāng)近端腎小管重吸收功能受損時(shí)，尿溶菌酶明顯增高。需注意除外各種原因?qū)е碌难迦芫笣舛壬咭鸬哪蛑性黾?。尿酶測(cè)定第九十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日三、尿液細(xì)菌學(xué)檢查正常情況下，尿液在體內(nèi)任何部位均無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。故采用無(wú)菌容器留取清潔中段尿或膀胱穿刺取尿作為標(biāo)本，可進(jìn)行細(xì)菌涂片、細(xì)菌定性以及細(xì)菌培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)檢查。必要時(shí)還可進(jìn)行特殊條件（如高滲、厭氧）培養(yǎng)。尿液細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)泌尿系感染的診斷和治療極為重要。第九十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（三）腎小球?yàn)V過(guò)功能測(cè)定第九十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日菊粉清除率：是測(cè)定GFR的最為可靠和準(zhǔn)確的方法。內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）：基本上可準(zhǔn)確地反映腎小球?yàn)V過(guò)率，是臨床上應(yīng)用最為普遍的GFR測(cè)定方法。血肌酐測(cè)定：并非腎小球?yàn)V過(guò)功能的敏感測(cè)定指標(biāo)。應(yīng)結(jié)合Ccr結(jié)果及臨床進(jìn)行分析?？捎瞄g隔一定時(shí)間測(cè)得的Cr倒數(shù)或?qū)?shù)來(lái)觀察腎小球功能減退的情況。血尿素氮測(cè)定：與肌酐相似，BUN也不是濾過(guò)功能的敏感指標(biāo)。腎功正常時(shí)，BUN與Cr的比值通常為10:1。比值過(guò)高提示蛋白高分解或腎血流量下降，可能為腎前性氮質(zhì)血癥，而比值過(guò)低則提示有腎實(shí)質(zhì)損害。放射性核素腎小球?yàn)V過(guò)率測(cè)定：可精確地反映GFR，因需注射放射性物質(zhì)，故臨床應(yīng)用受到一定限制。血β2微球蛋白測(cè)定：不受性別、年齡、肌肉多少的影響，是測(cè)定GFR的較好指標(biāo)。但在機(jī)體存在炎癥或腫瘤時(shí)，不宜用于評(píng)價(jià)腎功能。第九十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第九十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日ItisthisrealizationthatleadtothechangefromtheDOQI,whichwasDialysisOutcomeQualityInitiative,toinsertingtheKandcallingitKidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative.第九十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第九十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎小球?yàn)V過(guò)率的估計(jì)：腎小球?yàn)V過(guò)率的估計(jì)是評(píng)價(jià)腎功能的最好指標(biāo)，可以通過(guò)一些預(yù)測(cè)公式來(lái)估計(jì)，下列公式在估計(jì)GFR方面在估計(jì)GFR方面較有實(shí)用價(jià)值：Cockcroft-Gault方程：Ccr(ml/min)=[(140?年齡)×體重×(0.85女性)]／(72×Scr)

MDRD公式：

GFR(ml/min/1.73m2)=170×(Scr)-0.999×(年齡)?0.176×(BUN)?0.170×白蛋白+0.318×(0.762女性)Scr：血清肌酐mg/dl；年齡(歲)；體重kg；BUN:血尿素氮mg/dl；白蛋白g/dl。第九十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（四）影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查方法是臨床上了解腎臟形態(tài)及功能的常用檢查手段之一。主要包括：超聲顯像、X線檢查、靜脈尿路造影、電子計(jì)算機(jī)體層檢查（CT）、磁共振始查（MRI）、腎血管造影、放射性核素檢查等；第九十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日超聲波檢查超聲波撿查是觀察腎臟位置、大小、形態(tài)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)以及腎臟與周?chē)∽冴P(guān)系的無(wú)創(chuàng)性檢查方法。由于它有快速、無(wú)痛、重復(fù)性強(qiáng)的特點(diǎn)，又不受腎功能變化的影響，因此在臨床上應(yīng)用極為廣泛。正常成人的腎臟大?。浩骄L(zhǎng)約10～12cm，寬約5～6cm，厚約3～4cm，集合系統(tǒng)占腎實(shí)質(zhì)影像寬徑的1/2，中央無(wú)回聲區(qū)小于1cm。腎臟的超聲波檢查在臨床上主要用于發(fā)現(xiàn)腎下垂、腎先天畸形、腎內(nèi)囊性病變、腎結(jié)石、腎腫瘤等。在腎外傷、腎膿腫或腎周?chē)撃[、腎結(jié)核、腎靜脈血栓和彌漫性腎臟疾病時(shí)，超聲波檢查均可提供一些有意義的線索。可作為移植腎、無(wú)功能腎以及腎活檢或腎膿腫、囊腫穿刺的定位手段。多普勒超聲還可作為對(duì)大動(dòng)脈、靜脈血管病變的無(wú)創(chuàng)性檢查手段。第一百頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百零一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日X線檢查泌尿系平片：又稱腹部平片，包括上腹部雙側(cè)腎區(qū)、中、下腹部、盆腔的臟器、組織和骨骼的X線相。主要用于檢查有無(wú)尿路結(jié)石和腎臟鈣化現(xiàn)象，還可了解腎臟大小、外形變化、腎臟的位置以及腰大肌、腰椎等周?chē)浗M織及骨骼結(jié)構(gòu)的改變。排泄性尿路造影：又稱靜脈尿路造影（IVU）或靜脈腎盂造影（IVP）。通過(guò)靜脈注射造影劑經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后在腎小管被濃縮，濃縮后含造影劑的尿液由腎臟的集合管排出，可以清楚的顯示兩側(cè)腎實(shí)質(zhì)、腎盂、輸尿管和膀胱。凡疑有這些部位病變者均可考慮作靜脈尿路造影檢查。逆行腎盂造影：經(jīng)膀胱、輸尿管插管將造影劑注入，使腎盞、腎盂顯象。此法不受腎功能的影響，主要用于IVU達(dá)不到診斷目的的病例。由于插管易致感染，故使用受到一定的限制。第一百零二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎穿刺造影：若患者有某些特殊原因不能作IVU或逆行腎盂造影時(shí)進(jìn)行此項(xiàng)檢查。即將造影劑經(jīng)腎穿刺注入腎內(nèi)后照相。主要用于診斷腎積水、腎結(jié)核、腎積膿和腎囊腫等。排尿性膀胱尿道造影：排空膀胱后，使造影劑充盈膀胱致有排尿感時(shí)照相，用于檢查膀胱輸尿管返流性腎病。腎血管造影：包括腎動(dòng)脈造影和腎靜脈造影。腎動(dòng)脈造影：適用于腎血管性高血壓、腎血管病變、腎臟占位性病變、創(chuàng)傷、腎移植前后的檢查。腎靜脈造影：主要用于診斷腎靜脈血栓形成、瘤栓形成、腫瘤壓迫腎靜脈等疾病，還可用于觀察脾腎靜脈分流術(shù)后吻合口情況等。X線檢查第一百零三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百零四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日CT與MRI

CT是一種對(duì)軟組織有很高分辨率的影像學(xué)診斷方法，它將計(jì)算機(jī)與X線攝像相結(jié)合，可清晰的顯示腎臟輪廓、腎周?chē)g隙及其與鄰近臟器的關(guān)系，可用于對(duì)腎腫瘤及腎區(qū)腫塊的定位定性診斷、對(duì)靜脈尿路造影及B超不能明確的腎臟占位病變的進(jìn)一步檢查、腎創(chuàng)傷后異常改變的判定、腎移植前后了解腎臟位置等。CT為無(wú)創(chuàng)性檢查，但因技術(shù)性強(qiáng)，價(jià)格昂貴，故不宜常規(guī)使用。主要用于提高發(fā)現(xiàn)和鑒定腎臟占位病變的可能性質(zhì)，尤其在腎功能不全時(shí)有較高的診斷價(jià)值。MRI是近年來(lái)發(fā)展的一種影像學(xué)新技術(shù)，它將所探測(cè)的人體在磁共振過(guò)程中發(fā)出的電磁波信號(hào)經(jīng)計(jì)算機(jī)處理后，可進(jìn)行圖像重建，通過(guò)對(duì)波譜的分析可了解組織器官的代謝功能以及多種生理、生化信息。與CT相比無(wú)輻射損傷，密度分辨率較高，應(yīng)用適應(yīng)證與CT類(lèi)似。第一百零五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日CTscanning第一百零六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日放射性核素檢查利用可參與體內(nèi)吸收、分泌、排泄、代謝及分布的放射性核素，根據(jù)核電子儀器探測(cè)結(jié)果分析，可對(duì)腎臟形態(tài)、功能以及與腎臟有關(guān)的體內(nèi)極微量的激素或生物活性物質(zhì)進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)腎臟疾病的診斷有重要價(jià)值。主要有腎圖、腎顯像、有效腎血漿流量及腎小球?yàn)V過(guò)率的測(cè)定等。第一百零七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎圖應(yīng)用131I鄰碘馬尿酸注入靜脈，在一定的時(shí)間內(nèi)于腎區(qū)所描記到的放射性升降曲線稱為腎圖，由此可得到核素在腎內(nèi)的聚集和排泄數(shù)據(jù)。此曲線的上升高度及速度可反映腎有效血漿流量和腎小管上皮的排泌功能。曲線的下降速度則可反映尿流量及上尿路的通暢情況。腎圖可自兩側(cè)腎區(qū)分別測(cè)得，故為檢查分腎功能的方法之一。另外，還可了解分側(cè)上尿路通暢情況和上腹部腫物與腎臟的鑒別診斷。第一百零八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日ScintigraphyNormalscan第一百零九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎顯像腎動(dòng)脈灌注和血池顯像：靜脈注射快速顯像劑后用γ照相機(jī)以秒計(jì)時(shí)在后腰部連續(xù)照相，可得到顯像劑隨血流陸續(xù)灌注至腎動(dòng)脈及血管床的系列影像?？鄳?yīng)用99mTc（礙二乙三胺五乙酸）標(biāo)記的紅細(xì)胞進(jìn)一步檢查，可得到腎血池顯像。其主要用于了解病變或移植腎的供血情況、評(píng)價(jià)腎動(dòng)脈病變、觀察腎栓塞的發(fā)生情況和溶栓療效以及通過(guò)評(píng)估血運(yùn)狀態(tài)對(duì)腎臟的占位病變性質(zhì)作出診斷。腎靜態(tài)顯像：靜脈注射某些慢速通過(guò)腎臟的顯像劑，使其在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)聚集在腎實(shí)質(zhì)內(nèi)，一小時(shí)后可獲得腎實(shí)質(zhì)影像。特點(diǎn)是即使當(dāng)腎衰竭時(shí)，仍可較為靈敏的顯示殘余腎組織。主要用于了解腎臟的畸形和萎縮、占位病變、缺血性病變、瘢痕和外傷、在尿毒癥時(shí)了解腎臟的大小及形態(tài)。第一百一十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日泌尿系動(dòng)態(tài)顯像：靜脈注射快速顯像劑后用γ照相機(jī)以分鐘計(jì)時(shí)連續(xù)照相，既可得到腎實(shí)質(zhì)影像，又可隨著顯像劑隨尿流經(jīng)腎盞、腎盂、輸尿管直至膀胱而獲得相關(guān)部位的顯像?？捎糜诹私饽I臟形態(tài)和功能、尿路的通暢情況、觀察有無(wú)尿瘺發(fā)生、對(duì)移植腎進(jìn)行監(jiān)護(hù)以及在尿毒癥時(shí)了解殘余腎的功能。膀胱顯像：利用導(dǎo)尿管將顯像劑直接注入膀胱或靜脈注入顯像劑，可在病人的配合下對(duì)其憋尿前、憋尿后突然排尿時(shí)的排尿過(guò)程進(jìn)行連續(xù)快速照相，觀察輸尿管或腎內(nèi)有無(wú)放射性增加，可了解是否存在膀胱輸尿管返流或下尿路的梗阻。若排尿時(shí)記錄尿量，同時(shí)測(cè)膀胱區(qū)的計(jì)數(shù)率，可了解膀胱殘余尿量。腎顯像第一百一十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日（五）腎活檢第一百一十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎活檢是獲取腎臟病理標(biāo)本的重要手段、對(duì)腎臟疾病明確診斷、指導(dǎo)治療判斷預(yù)后具有重要意義。腎活檢的方法有多種，如開(kāi)放腎活檢直視下取材、經(jīng)皮腎穿刺活檢及經(jīng)靜脈取材腎活檢等。目前臨床上應(yīng)用最為廣泛的是經(jīng)皮腎穿刺活檢法。標(biāo)本經(jīng)光學(xué)顯微鏡、免疫熒光、免疫組織化學(xué)和電子顯微鏡檢查，即可對(duì)腎臟疾病作出病理診斷。近年來(lái)有人將分子生物學(xué)技術(shù)引入對(duì)腎穿刺活檢組織的檢查，用原位雜交競(jìng)爭(zhēng)性或原位聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）的方法對(duì)與致病有關(guān)的目的基因進(jìn)行定量或定位測(cè)定，能進(jìn)一步提高腎活檢標(biāo)本的診斷應(yīng)用價(jià)值。第一百一十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎穿刺的適應(yīng)征只要沒(méi)有腎穿刺的禁忌征，凡各種彌漫性腎臟疾病均可進(jìn)行腎穿刺活檢。對(duì)原發(fā)性腎臟病，如有不明原因的腎功能急劇惡化或急性腎衰竭、急性腎炎綜合征治療2月以上病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)、腎病綜合征經(jīng)激素規(guī)律治療8周以上仍無(wú)效者，均應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢，以明確診斷并指導(dǎo)治療；對(duì)診斷不清的無(wú)癥狀血尿或蛋白尿患者，可酌情作腎活檢以確診并了解預(yù)后；對(duì)臨床無(wú)法確診但懷疑有繼發(fā)性或遺傳性腎臟病者，或雖已確診但需病理資料指導(dǎo)治療者；移植腎功能減退原因不明或疑有原發(fā)腎臟病在移植腎中復(fù)發(fā)者，腎活檢病理檢查均具有重要的診斷價(jià)值。第一百一十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎穿刺的禁忌征絕對(duì)禁忌征：明顯出血傾向、重度高血壓、精神病或不配合操作、孤立腎、小腎；相對(duì)禁忌征：①活動(dòng)性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水或積膿、腎膿腫或腎周膿腫；②腎腫瘤、腎臟動(dòng)脈瘤；③多囊腎、腎臟大囊腫；④腎臟位置過(guò)高；⑤游走腎；⑥慢性腎衰竭；⑦過(guò)度肥胖、高齡、妊娠；⑧重度腹水；⑨其它疾病致病人無(wú)法承受穿刺（心衰、貧血、低血容量）。第一百一十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百一十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日經(jīng)皮腎穿刺注意事項(xiàng)腎穿前向病人解釋檢查目的及操作過(guò)程，取得病人的認(rèn)可及配合，并學(xué)會(huì)短暫憋氣和臥床排尿；化驗(yàn)出、凝血時(shí)間，血小板計(jì)數(shù)及凝血酶原時(shí)間以了解有無(wú)出血傾向；檢查肌酐清除率、血肌酐和尿素氮以了解腎功能；作腎圖了解分腎功能；作B超了解腎臟大小、活動(dòng)度及位置；查血型并備血等。一般應(yīng)在術(shù)前2～3天給予口服或肌注維生素K。第一百一十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日血尿：100％腎周血腫：50％動(dòng)靜脈瘺：15％感染：0.2％其它：如誤穿其它臟器、穿通腎盂形成尿性囊腫、腸梗阻、腎動(dòng)脈瘤等，均極為少見(jiàn)。經(jīng)皮腎穿刺的并發(fā)癥第一百一十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日腎臟疾病防治原則第一百一十九頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日泌尿系統(tǒng)疾病的診斷應(yīng)盡可能作出明確診斷，以較確切地反映疾病的性質(zhì)和程度，為選擇合適的治療方案和判斷預(yù)后提供依據(jù)。包括：病因診斷（如原發(fā)性、繼發(fā)性、先天性）；部位診斷（如腎小球、腎小管、腎間質(zhì)、腎血管）；病理診斷（如增生、硬化）；功能診斷。有時(shí)病情尚未完全展示或僅靠臨床資料鑒別有困難，在臨床工作中也使用臨床綜合征，但此診斷并非最后的或確定的診斷。腎臟病的診斷第一百二十頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日飲食治療：低鹽、優(yōu)質(zhì)（低）蛋白；病因治療：抑制免疫性疾病的免疫及炎癥反應(yīng)過(guò)程和調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)性；對(duì)癥治療：如降血壓、降尿蛋白、利尿脫水、糾正代謝紊亂、控制感染；中西醫(yī)結(jié)合治療：大黃、雷公藤、冬蟲(chóng)夏草、黃芪、丹參等；替代治療：包括透析治療和腎移植。腎臟病的治療第一百二十一頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日病因治療：抑制免疫性疾病的免疫及炎癥反應(yīng)過(guò)程和調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)性；對(duì)癥治療：如降血壓、降尿蛋白、利尿脫水、糾正代謝紊亂、控制感染；替代治療：包括透析治療和腎移植。中西醫(yī)結(jié)合治療：大黃、雷公藤、冬蟲(chóng)夏草、黃芪、丹參等。預(yù)防：通過(guò)衛(wèi)生宣教，強(qiáng)調(diào)對(duì)對(duì)各疾病的預(yù)防和早期治療，可望降低疾病的發(fā)病率。早期及適宜的治療可延緩病程發(fā)展，降低腎衰竭的發(fā)生率，對(duì)保護(hù)勞動(dòng)力起重要作用。第一百二十二頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日功能:祛風(fēng)除濕，活血通絡(luò)，消腫止痛，殺蟲(chóng)解毒。主治:用于風(fēng)寒濕痹，疔瘡腫毒，腰帶瘡，皮膚瘙癢。

第一百二十三頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)虛損，益精氣，益腎壯陽(yáng)，補(bǔ)肺平喘，止咳化痰。治療痰飲喘嗽，虛喘、癆嗽、咯血、自汗盜汗，陽(yáng)痿遺精，腰膝酸痛，病后久虛不復(fù)。第一百二十四頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百二十五頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百二十六頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百二十七頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日第一百二十八頁(yè)，共一百四十五頁(yè)，2022年，8月28日通過(guò)衛(wèi)生宣教，強(qiáng)調(diào)對(duì)對(duì)各疾病的預(yù)防和早期治療，可望降低疾病的發(fā)病率。早