重型顱腦損傷課件

重型顱腦損傷診治

重型顱腦損傷(GCS＝3～8)的死亡率和病殘率遠(yuǎn)高于輕、中型病人。其大多為墜落傷，其次為斗毆和交通事故。國內(nèi)大宗病例報(bào)告顯示，其病死率高達(dá)51.8%。近年來，隨著對顱腦損傷病理機(jī)制的認(rèn)識不斷深入，臨床對重型顱腦損傷病人的治療和監(jiān)護(hù)手段及觀念也在不斷地發(fā)展和更新。本人選擇了下述若干臨床問題，復(fù)習(xí)90年代以來有關(guān)文獻(xiàn)，簡要綜述如下。

一、重型顱腦損傷的分類

目前，GCS也成了顱腦損傷分類的最常用指標(biāo)，即GCS≤8分被定義為重型顱腦損傷（3~5分為極重型、5~8分為重型）；9~12分為中型；>13分為輕型。由于許多顱腦損傷在入院時(shí)已被使用鎮(zhèn)靜劑或已氣管插管，這進(jìn)一步削弱了GCS評分的可用性，統(tǒng)計(jì)表明，所有顱腦損傷患者只有77%在入院時(shí)可以得到其正確的GCS評分，因此CT成了重要的判斷因素，然而CT對單純硬膜外或硬膜下血腫是比較準(zhǔn)確，對彌漫性腦損傷卻仍不適用[2]，對這類患者在美國有學(xué)者提出再結(jié)合顱內(nèi)壓（ICP）加以判定。比較實(shí)用的做法是GCS與CT結(jié)合，簡便且迅速。二、重型顱腦損傷患者早期復(fù)蘇處理原則：早期首要是迅速而充分的生理復(fù)蘇。無ICP增高、腦疝者，不需要應(yīng)用控制ICP的特殊治療。有ICP增高者，迅速進(jìn)行過度換氣、應(yīng)用甘露醇等治療。甘露醇應(yīng)在足量的液體復(fù)蘇后進(jìn)行。重視避免低血壓、低血氧。是否應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑，應(yīng)根據(jù)個(gè)體狀況而定，肌松劑較長時(shí)間應(yīng)用，有肺炎及敗血癥發(fā)病率增高的傾向，不要常規(guī)采用。但在無腦瘡征象時(shí)，鎮(zhèn)靜劑、肌松劑可用于躁動(dòng)的病人。二、重型顱腦損傷患者早期復(fù)蘇1．應(yīng)盡一切可能避免低血壓(收縮壓＜90mmHg)，現(xiàn)場發(fā)現(xiàn)呼吸暫停、發(fā)紺(PaO2＜60mmHg)，應(yīng)立即行氣管內(nèi)插管輔助呼吸予以糾正。治療過程中，平均動(dòng)脈壓保持在90mmHg以上，同時(shí)腦灌注壓在70mmHg以上。標(biāo)準(zhǔn)化使用甘露醇降低顱內(nèi)壓。

二、重型顱腦損傷患者早期復(fù)蘇過度通氣過度通氣使腦血管收縮，減少腦血流以降低ICP。研究表明，顱腦損傷第1日，腦血流量較正常人減少一半，因此，持續(xù)過度通氣(PaO2＜30mmHg)有引起腦缺血的危險(xiǎn)，并有可能使腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失，而且不能持續(xù)降低ICP。三、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征ICP監(jiān)護(hù)的優(yōu)點(diǎn)包括：①有助于鑒別腦干損傷是原發(fā)性還是繼發(fā)性，并協(xié)助早期判斷顱內(nèi)有無繼發(fā)性出血；②利于為決策其他綜合治療提供客觀依據(jù)；③可作為判斷病情預(yù)后的重要指標(biāo)之一；④植入腦室的導(dǎo)管尚可引流腦脊液以降低顱內(nèi)壓；⑤是腦灌注壓監(jiān)測的基礎(chǔ)。三、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征

監(jiān)護(hù)ICP的方法有腦室內(nèi)、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、硬膜下、硬膜外與蛛網(wǎng)膜等幾種。以腦室內(nèi)插管連接外部壓力監(jiān)測裝置是最精確、可靠的ICP監(jiān)測法。三、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征適應(yīng)癥：ICP監(jiān)測適用于入院CT檢查有異常(血腫、腦挫裂傷.腦水腫)的昏迷病人，GCS3—8分者，適于作ICP監(jiān)護(hù)。ICP的上限，大多數(shù)中心取20mmHg，ICP高于此指標(biāo)為增高，需進(jìn)行治療，要了解患者ICP增高是處于高危狀態(tài)。監(jiān)護(hù)腦灌注壓(CPP)更為重要，通過連續(xù)監(jiān)護(hù)ICP及血壓，可測定ICP。應(yīng)采取降ICP治療，保證適當(dāng)?shù)腃PP，達(dá)到最大限度的復(fù)蘇效果。四、急性顱腦損傷的手術(shù)指征1.急性硬膜外血腫的外科手術(shù)指征：（1）不管病人的GCS評分，成人急性硬膜外血腫>30ml，需立刻開顱手術(shù)清除血腫；（2）血腫<30ml，而且最大厚度<15mm，中線移位<5mm，GCS評分>8分，沒有局灶損害癥狀的病人可以保守治療，但必須嚴(yán)密觀察病情變化，并行頭顱CT動(dòng)態(tài)觀察血腫變化，一旦出現(xiàn)臨床意識改變，甚至瞳孔變化或CT血腫增大，應(yīng)即刻手術(shù)。四、急性顱腦損傷的手術(shù)指征2.急性硬膜下血腫手術(shù)指征：（1）不管病人GCS評分，成人急性硬膜下血腫厚度>10mm或中線移位>5mm的病人，須立刻采取手術(shù)清除血腫。（2）有條件的單位，所有GCS評分<9分的病人都應(yīng)行顱內(nèi)壓監(jiān)測。（3）對于厚度<10mm,中線移位<5mm，GCS評分>9分的急性硬膜下血腫病人，如果出現(xiàn)傷后進(jìn)行性意識障礙，受傷到醫(yī)院就診時(shí)，GCS評分下降>2分，應(yīng)立刻采取手術(shù)治療。四、急性顱腦損傷的手術(shù)指征3.急性腦內(nèi)血腫和腦挫裂傷的手術(shù)指征：（1）對于急性腦實(shí)質(zhì)損傷（腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷）的病人，如果有進(jìn)行性意識障礙和神經(jīng)功能損害，藥物無法控制高顱壓，CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)；（2）GCS評分6－8分，額顳頂葉挫裂傷體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓；（3）急性腦實(shí)質(zhì)損傷（腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷）灶占位>50ml；四、急性顱腦損傷的手術(shù)指征4.急性外傷性后顱窩血腫手術(shù)指征：（1）后顱窩血腫>10ml，CT掃描有占位效應(yīng)（第四腦室變形、移位或閉塞；基底池受壓或消失；梗阻性腦積水）。（2）后顱窩血腫<10ml，無神經(jīng)功能異常，CT掃描顯示不伴有占位征象或有輕微占位征象的病人可以進(jìn)行嚴(yán)密觀察治療，不定期復(fù)察CT。五、顱內(nèi)高壓治療域值

1．大宗研究發(fā)現(xiàn)ICP20mmHg作為ICP增高的界限，是判斷顱腦損傷病人預(yù)后的理想閡值，也有定為25mmHg者。當(dāng)ICP高達(dá)20—25mmHg

，應(yīng)予降壓處理。2．與腦疵形成最相關(guān)的因素是ICP的絕對值，但是該值在各個(gè)病人及在整個(gè)治療過程中是不同的。六、重型顱腦損傷患者腦灌注壓

1．重型顱腦損傷思者腦灌注壓應(yīng)維持在70mmHg以上，以70—80mmHg為最理想，有利于提高病人生存質(zhì)量和降低死亡率。2．外傷性腦損傷后腦血流量普遍下降，傷區(qū)、血腫鄰近部位下降更明顯。3．腦CPP降低者約占病例的40％，可能原因?yàn)椋孩傺[壓迫；②昏迷病人腦代謝率降低；③腦血管痙攣。CPP下降使腦功能障礙。

七、過度通氣在重型腦外傷早期處理中應(yīng)用

1．在重型顱腦損傷最初24小時(shí)以及ICP不增高狀況下，不采用過度通氣療法。2．ICP增高，采用脫水、CSF外引流、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥、肌松劑等方法無效時(shí)，短暫的過度換氣可能有益。3．長時(shí)程過度通氣療法，并不能改善病人預(yù)后，還可能增加病人死亡率。

八、甘露醇在重型顱腦損傷治療中的應(yīng)用

1．甘露醇對控制ICP增高有效，有效劑量為0.25一1.0g／kg，間斷給藥，可配合應(yīng)用速尿及人體白蛋白。2．應(yīng)補(bǔ)充適量液體，維持正常血容量，留置導(dǎo)尿管。3．甘露醇在給藥15—30分鐘后發(fā)生滲透脫水作用，可持續(xù)至6小時(shí)。大劑量應(yīng)用切勿使血漿滲透壓超過320mOsm／L，若超此限，有并發(fā)急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險(xiǎn)。4．在改善ICP增高及CPP上，甘露醇優(yōu)于巴比妥。九、巴比妥用于控制顱內(nèi)壓增高

1．巴比妥降低ICP，提高重型顱腦損傷病人生存率。作用機(jī)制為：①改變血管張力，調(diào)節(jié)腦血流；②降低代謝率；③抑制自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用。用藥中要監(jiān)測血漿中巴比妥濃度。2．巴比妥應(yīng)用的原則：①其他治療皆失效；②必須在循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定時(shí)才能應(yīng)用。3．引注Eisenberg臨床試驗(yàn)用藥方案：開始劑量10mmg／(kg·30min)或5mmg／(kg·h)，x3次，維持劑量lmg／(kg·h)。4．巴比妥治療藥物血漿濃度為3—4mg／100ml。5．并發(fā)癥最主要是引起低血壓。

十一、顱內(nèi)高壓治療方法的選擇

1．ICP增高早期治療中一線治療，可同時(shí)使用多種一致性措施，包括控制體溫、防治抽搐、抬高頭位，避免顱內(nèi)靜脈回流受阻、鎮(zhèn)靜、維持正常動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)、補(bǔ)充血容量維持CPP＞70mmHg2．ICP監(jiān)護(hù)，并作腦室csf引流。3．應(yīng)用甘露醇。4．排除外傷性顱內(nèi)占位病變。5．二線治療：如一線治療不能控制ICP增高，可選二線治療。巴比妥療法、亞低溫療法、過度通氣(PaCO2＜30mmHg)、開顱減壓性手術(shù)和提高血壓的療法。

十二、腦外傷患者的營養(yǎng)支持

顱腦損傷后代謝特點(diǎn)：高能量代謝高分解代謝糖耐量降低能量補(bǔ)充不足導(dǎo)致：腦水腫加重延遲傷口愈合抗體產(chǎn)生受影響嚴(yán)重影響肺功能及通氣量體內(nèi)各種蛋白及各種酶被消耗十四、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用國際上將低溫劃分為輕度低溫(33-35℃)；中度低溫(28-32

℃)；深度低溫(17-27℃)；超深低溫(2-16

℃)。我國學(xué)者將輕中度低溫稱之為亞低溫(35-28

℃)。并通過試驗(yàn)和臨床證明：亞低溫可減輕顱腦損傷后腦損害程度，而且可以促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。十四、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用試驗(yàn)研究，國內(nèi)江基堯教授對實(shí)驗(yàn)性顱腦損傷動(dòng)物實(shí)施亞低溫治療，其死亡率為9％，而正常腦溫下，動(dòng)物死亡率為37.5％。美國Mayion對重型彌漫性軸索損傷患者實(shí)施亞低溫（39℃），取得明顯療效。Clifon對重型顱腦損傷患者在六小時(shí)內(nèi)實(shí)施亞低溫并維持48小時(shí)，三個(gè)月后亞低溫治療后恢復(fù)良好率為52.2％，正常溫度恢復(fù)良好率僅為36.4％。國內(nèi)內(nèi)江基堯教授對46例重型顱腦損傷患者實(shí)施亞低溫治療，其死亡率僅為27.3％，常溫對照組為41.3％。十四、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用亞低溫治療機(jī)制1.降低腦氧耗2.抑制白三稀生成，保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓3.抑制顱腦損傷后乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等有害因子的生成和釋放4.減少鈣離子內(nèi)流5.減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能的修復(fù)十四、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用適應(yīng)癥：1.適應(yīng)重型顱腦損傷（Gcs評分6－8分）、特重型顱腦損傷（Gcs評分3－5分）、廣泛腦組織挫裂傷、腦水腫導(dǎo)致的難以控制的顱高壓2.原發(fā)和繼發(fā)腦干損傷3.重度和特重度顱腦損傷，患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱4.各種原因?qū)е碌男牟E停十四、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用措施：深昏迷病人早期作氣管切開呼吸機(jī)輔助呼吸靜脈使用冬眠肌松劑，即生理鹽水500ml＋氯丙嗪100mg＋異丙嗪100mg+阿曲庫胺200-400mg靜滴維持24小時(shí)合理使用冰毯降溫，室溫控制在17±1℃腦溫監(jiān)測主要以直腸溫度32.5-33℃；腦溫、中心溫度33-34℃為降溫標(biāo)準(zhǔn)降溫窗，治療最佳時(shí)機(jī)為12小時(shí)內(nèi)，最佳溫度32-35℃，根據(jù)病情調(diào)整治療周期。國內(nèi)治療周期通常為2－14天。復(fù)溫以每4小時(shí)復(fù)升1度為佳，同時(shí)逐漸減少冬眠肌松劑用量行亞低溫治療過程中，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察患者瞳孔意識及生理體征變化，同時(shí)行生化、血?dú)夥治?、心電圖監(jiān)測十五、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用機(jī)理：通常β－內(nèi)啡肽廣泛存在垂體、丘腦下部、海馬回、杏仁核、腦干及血漿和腦積液中，當(dāng)這些含有β－內(nèi)啡肽的神經(jīng)組織受損時(shí)，β－內(nèi)啡肽釋放增多。傷情越重越明顯。進(jìn)一步的臨床和實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)β－內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽參與了顱腦損傷后繼發(fā)性神經(jīng)功能損害，大劑量的β－內(nèi)啡肽與中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體結(jié)合導(dǎo)致腦灌注壓降低，呼吸循環(huán)抑制，并使繼發(fā)性腦損害加重腦缺血時(shí)間延長。納絡(luò)酮是一種人工合成的非特異性阿片受體拮抗劑形成有效的阻斷急性顱腦損傷后阿片肽造成的繼發(fā)性腦損傷。十五、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用具體如下：維持血壓及灌注壓，解除呼吸抑制控制顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，改善代謝減輕創(chuàng)傷后神經(jīng)細(xì)胞鈣離子超載抵制氧自由基及興奮性氨基酸的毒性反應(yīng)十五、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用適應(yīng)癥：急性中、重型顱腦損傷重度顱腦損傷長期昏迷的患者創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷呼吸功能不全其他原因引起的昏迷如重度酒精中毒十五、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用臨床應(yīng)用：

2000年前，國內(nèi)外尚無納絡(luò)酮治療急性重度顱腦損傷的確切報(bào)告；2000年6月由北京天壇醫(yī)院王忠誠院士牽頭全國十八所醫(yī)院對530例中重度顱腦損傷進(jìn)行隨機(jī)雙盲前瞻性臨床對照實(shí)驗(yàn)。具體方法：0.9％生理鹽水500ml稀釋0.3mg/kg納絡(luò)酮靜滴泵入維持24小時(shí)，三天后改用4.5mg/d×7天。重型顱腦損傷長期昏迷的納絡(luò)酮用量4－5mg/d。具體療程根據(jù)意識恢復(fù)情況而定。治療結(jié)果：納絡(luò)酮組病死率12.5％，安慰劑組病死率17.3％，隨訪17個(gè)月納絡(luò)酮組的GCS評分、語言運(yùn)動(dòng)功能和生活質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組。十六、抗氧自由基藥物的應(yīng)用

氧自由基是一類具有高度化學(xué)反應(yīng)活性的含氧基團(tuán)，主要有超氧陰離子（O2－）、羥自由基（OH－）、過氧化氫（H2O2）重度顱腦損傷在缺血缺氧的基礎(chǔ)上由神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞；而產(chǎn)生的氧自由基，損害最嚴(yán)重的部位恰恰又是神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。十六、抗氧自由基藥物的應(yīng)用氧自由基增多的因素：不全性缺血缺氧，使線粒體呼吸鏈電子傳遞中斷，氧分子被還原為O2－細(xì)胞內(nèi)能量合成減少，大量ATP降解為次黃嘌呤，而后者還原成尿酸過程中生成大量O2－細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高，激活磷脂酶，使花生四烯酸增高，后者在代謝過程中生成O2－單胺類神經(jīng)遞