急性一氧化碳中毒張紅

急性一氧化碳中毒張紅第一頁，共五十七頁，2022年，8月28日概述第二頁，共五十七頁，2022年，8月28日一氧化碳是無色、無臭、無味，比重低于空氣的常見的窒息性氣體，在生產(chǎn)生活中，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時均可產(chǎn)生CO氣體。如煉鋼、煉焦等生產(chǎn)過程中，家用煤爐產(chǎn)生的CO及煤氣泄漏、則是生活中最常見的中毒，俗稱煤氣中毒。概述第三頁，共五十七頁，2022年，8月28日

急性一氧化碳（CO）中毒是急診內(nèi)科甚為常見的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過及時治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識恢復(fù)后，還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦?。╠elayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述第四頁，共五十七頁，2022年，8月28日DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約2~60d）的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國內(nèi)報道為10%~30%。其嚴(yán)重的致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無特效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點問題。概述第五頁，共五十七頁，2022年，8月28日毒作用機(jī)制第六頁，共五十七頁，2022年，8月28日一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過肺泡壁進(jìn)入血液，以極快的速度與血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（HbCO），其結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大300倍，并且不易解離，其解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，且HbCO的存在還抑制HbO2的解離，由于HbCO不能攜帶氧，引起組織缺氧，形成低氧血癥。毒作用機(jī)制第七頁，共五十七頁，2022年，8月28日CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒體中的細(xì)胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細(xì)胞呼吸，故CO系細(xì)胞原漿毒物，對全身組織均有毒性作用，而體內(nèi)對缺氧最敏感的組織——腦和心臟最易受累。CO與肌紅蛋白（Mb）結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）使Mb失去儲氧能力，血中CO使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。毒作用機(jī)制第八頁，共五十七頁，2022年，8月28日CO中毒時，腦組織對缺氧最敏感，所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)最突出。急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。毒作用機(jī)制第九頁，共五十七頁，2022年，8月28日由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，致使一部分急性CO中毒患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制目前存在如下幾種假說：毒作用機(jī)制第十頁，共五十七頁，2022年，8月28日1、缺血缺氧機(jī)制CO造成的缺氧是DEACMP的始動因素。腦在嚴(yán)重缺氧時，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能，影響腦細(xì)胞線粒體的氧利用，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧還使血管痙攣，繼之?dāng)U張，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，滲出增強(qiáng)，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴(yán)重。毒作用機(jī)制第十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日但也有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃度HbCO以及缺氧無關(guān)，單純用CO造成的缺氧不能完全解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在大量外源性CO排出體外，體內(nèi)HbCO恢復(fù)到正常水平后才出現(xiàn)。毒作用機(jī)制第十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日2、血管因素學(xué)說遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和腦血管功能障礙。一些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng)有關(guān)，因為大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)的1/3，又是腦內(nèi)的血液灌流量相對較少的區(qū)域，所以是缺氧損傷的易感部位。毒作用機(jī)制第十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日急性CO中毒時，因缺氧、酸中毒等原因，血管內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變性，形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時間，大體與“假愈期”一致。毒作用機(jī)制第十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日3、免疫反應(yīng)學(xué)說近年來國內(nèi)外學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損傷非缺氧一種機(jī)制可以解釋，免疫反應(yīng)是更為重要的一種損傷機(jī)制。有研究認(rèn)為其機(jī)制可能涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過氧化物酶活化等，最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤、中性粒細(xì)胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。毒作用機(jī)制第十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日在對急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和γ-干擾素（γ-IFN）表達(dá)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1β和γ-IFN的遲發(fā)表達(dá)，這進(jìn)一步提示CD4+T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷過程。毒作用機(jī)制第十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日4、再灌注損傷和自由基學(xué)說另有一些學(xué)者認(rèn)為缺血缺氧時自由基水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)可達(dá)高峰，產(chǎn)生更多的自由基。也就是說，自由基的損害始于CO中毒急性期，而恢復(fù)供氧一段時間后更加突出，致使腦內(nèi)過氧化作用增強(qiáng)，破壞腦組織的脂質(zhì)成分而造成腦部病變。毒作用機(jī)制第十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血再灌注過程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。由于自由基可造成所有細(xì)胞生物膜的損害，因此此學(xué)說難以解釋“假愈期”、DEACMP的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。毒作用機(jī)制第十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日5、細(xì)胞凋亡學(xué)說腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點；DEACMP經(jīng)過一定時間的“假愈期”才出現(xiàn)，故推測神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能與本病關(guān)系較大。CO中毒后發(fā)生大量細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不清楚，可能與CO中毒后細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸堆積等病理生理變化有關(guān)。毒作用機(jī)制第十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日此外，心臟因血管吻合支少，而且代謝旺盛，耗氧量多，再加上肌紅蛋白含量豐富，CO中毒時受損亦較明顯。CO中毒使心肌供氧障礙，心肌缺氧，心率加快，加重缺氧，可發(fā)生心動過速及各種缺氧所致的心律失常，嚴(yán)重的還可發(fā)生心力衰竭，心絞痛甚至心肌梗死。毒作用機(jī)制第二十頁，共五十七頁，2022年，8月28日診斷第二十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日一、病史要點一氧化碳中毒病史（生產(chǎn)性中毒、生活性中毒）二、查體要點1、臨床分級（1）輕度中毒：血液中HbCO>10%，<30%時，患者可能發(fā)生頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，此時如及時脫離中毒環(huán)境，僅呼吸新鮮空氣，上述癥狀常常會很快消失。診斷思路第二十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日（2）中度中毒：血液中HbCO>30%，<50%時，患者除有輕度中毒癥狀外，呼吸增速、脈搏加快、顏面潮紅，典型病例的皮膚、黏膜和甲床可呈櫻桃紅色。瞳孔對光反射遲鈍、嗜睡。（3）重度中毒：血液中HbCO>50%時，多發(fā)生腦水腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹?；杳詴r間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。診斷思路第二十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日2、遲發(fā)性腦病臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒病例的50%。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無假愈期。臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降等也不少見。臨床上可有4種表現(xiàn)：診斷思路第二十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日（1）急性癡呆型木僵性精神障礙：一般清醒后突然出現(xiàn)定向力喪失、記憶力障礙，語無倫次、狂喊亂叫，出啊先幻覺，數(shù)天后逐漸加重，出現(xiàn)癡呆木僵。（2）神經(jīng)癥狀：可出現(xiàn)癲癇、失語、肢體癱瘓皮質(zhì)性失明、驚厥、在昏迷，甚至出現(xiàn)“去大腦皮質(zhì)綜合征”（3）震顫麻痹：因波及基底節(jié)及蒼白球，可出現(xiàn)錐體外系損害，逐漸出現(xiàn)表情淡漠、四肢肌張力增高，靜止性震顫等癥狀。（4）周圍神經(jīng)炎：中毒后數(shù)天可發(fā)生皮膚感覺障礙、水腫等，有時發(fā)生球后視神經(jīng)炎或其他腦神經(jīng)麻痹。第二十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日上述4種表現(xiàn)可以單獨出現(xiàn)，也可以某一種表現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但以智能障礙癡呆型最為多見。易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險因素是：（1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者；（2）昏迷時間長達(dá)2~3天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；（4）急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。診斷思路第二十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)檢查及其它檢查1、碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測血液內(nèi)HbCO檢測：不吸煙的正常人為2~5%，吸煙的正常人為5~9%；輕度CO中毒患者>10%，<30%；中度中毒患者>30%，<50%；嚴(yán)重中毒患者>50%。但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢測可不完全呈平行關(guān)系，僅對臨床診斷及治療有一定的指導(dǎo)意義。對碳氧血紅蛋白的檢測應(yīng)注意：急性CO中毒后檢測越早越易陽性。一般情況下，吸氧后檢測極易導(dǎo)致陰性結(jié)果。診斷思路第二十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日2、CT檢查CT是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性CO中毒遲發(fā)腦病CT陽性發(fā)現(xiàn)率為20%~60%，有20%的遲發(fā)腦病腦CT無異常發(fā)現(xiàn)。CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改變及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為CO中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)性為主。腦實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是CO中毒的主要腦CT改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見，這與該處血管較少、血液供應(yīng)相對不足有關(guān)。診斷思路第二十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日現(xiàn)已公認(rèn)雙側(cè)蒼白球的對稱性低密度灶是CO中毒的特征性CT表現(xiàn)，而非特異性。有的文獻(xiàn)報道海馬回病變是CO中毒遲發(fā)腦病和急性CO中毒的特異表現(xiàn)。CT表現(xiàn)對判斷預(yù)后有一定價值，中毒后腦CT無異常發(fā)現(xiàn)者預(yù)后良好，蒼白球低密度持續(xù)存在和1個月后髓質(zhì)仍為廣泛低密度預(yù)后較差。

診斷思路第二十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日3、MRI檢查頭部MRI在確定急性一氧化碳中毒對腦損害程度病變部位、病灶數(shù)目、病灶大小、病變出現(xiàn)時間上均明顯優(yōu)于頭部CT。MRI最早在發(fā)病后4h即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其陽性率高達(dá)22.2%，是同期CT檢查陽性結(jié)果的近10倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪薓RI檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對遲發(fā)性腦病預(yù)后評估也具很高價值。診斷思路第三十頁，共五十七頁，2022年，8月28日急性CO中毒患者腦MRI第三十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日CO中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽性率比急性CO中毒高；病變范圍廣；信號強(qiáng)度大。（1）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或二處，或三處均受累。除上述常見病灶外，尚可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。所以遲發(fā)性腦病以蒼白球損壞最多見，其次是殼核，尾狀核頭部再次之，三者可單獨存在或同時受累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。（3）大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域，對稱性分布長T1、長T2異常信號。診斷思路第三十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦MRI第三十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦MRI第三十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日4腦電圖腦電圖（EEG）異常率高，但缺乏特異性，主要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅è波或/和?波，部分呈è波或/和?節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)合臨床可幫助診斷。有人認(rèn)為患者神志清楚后2~3周內(nèi)腦電圖仍不恢復(fù)，就有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能。但也有報道急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?；謴?fù)到正常或廣泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。診斷思路第三十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日鑒別診斷第三十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日對一氧化碳中毒病史不確切，昏迷或離開中毒環(huán)境8小時以上患者的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：1、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥4、肝性腦病5、肺性腦病6、其他急性中毒引起的昏迷鑒別診斷第三十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日意識障礙詢問CO吸入史注意口唇櫻桃色HbCO測定陰性有不清楚陽性基本除外CO中毒急性CO中毒可能是CO中毒（病史>8小時）CT檢查腦電圖有關(guān)血化驗證實或除外診斷陰性腦血管病急性CO中毒HbCO測定陽性詢問相關(guān)病史有關(guān)化驗CT檢查糖尿病酮癥酸中毒昏迷肝性昏迷尿毒癥昏迷急性有機(jī)磷中毒急性安眠藥中毒確定CO中毒程度COHb測定第三十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日治療措施第三十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日（1）加速一氧化碳排除、改善機(jī)體缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。（2）降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療措施一、一般治療第四十頁，共五十七頁，2022年，8月28日（3）糾正酸中毒：急性CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸中毒。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏障的存在又阻止了血液內(nèi)緩沖物質(zhì)進(jìn)入腦組織。故而，腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴(yán)重。靜脈注射的堿性藥物又不能立刻通過血腦屏障，故腦組織的酸中毒治療較困難，也不能以血液內(nèi)的酸堿度作為糾正腦組織酸中毒的指標(biāo)。目前多主張應(yīng)迅速改善機(jī)體缺氧，恢復(fù)細(xì)胞的有氧氧化，將體內(nèi)多余的有機(jī)酸氧化掉，從根本上解決酸中毒。同時應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%~5%碳酸氫鈉30~50ml，患者神志清醒可停止使用。治療措施第四十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日（4）糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細(xì)胞生物膜、改善毛細(xì)血管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A2活性、穩(wěn)定血小板和中性粒細(xì)胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞黏附及浸潤?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用3~5日不會出現(xiàn)不良反應(yīng)。（5）擴(kuò)充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。因此，要及時使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴(kuò)容、疏通微循環(huán)等作用。治療措施第四十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。（7）腦細(xì)胞賦能劑，包括：三磷酸腺苷、輔酶A可以促進(jìn)組織細(xì)胞的氧化反應(yīng)，增加組織能量合成；還可用細(xì)胞色素C、維生素B1、維生素B6、維生素B12、精氨酸等。（8）鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴(kuò)張血管的作用。治療措施第四十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日二、高壓氧治療

定義：

病人在高于1個大氣壓環(huán)境里吸入100%的氧治療疾病的過程稱高壓氧治療。高壓氧對機(jī)體的作用：1.壓力作用2.血管收縮作用，高壓氧有a-腎上腺素的作用，收縮血管，利于腦水腫、燒傷等水腫的減輕3.抗菌作用，即抗厭氧菌也抗需氧菌。治療措施第四十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日（1）治療機(jī)制：加速HbCO解離，促進(jìn)CO排除，吸收新鮮空氣時，CO由HbCO釋放排出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至80分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至25分完全滿足組織序言鐘，且在此條件下，物理溶解氧從0.3提高到6.6ml,已完全可滿足組織需要。治療措施第四十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素A3的活性，改善細(xì)胞的生物氧化迅速糾正機(jī)體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內(nèi)壓控制和治療肺水腫減輕細(xì)胞水腫治療措施第四十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日減輕鈣超載修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，恢復(fù)NO產(chǎn)生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細(xì)胞，減輕炎癥反應(yīng)減輕細(xì)胞過度凋亡其他：高濃度氧對需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進(jìn)心、腎、肝恢復(fù)。在高壓氧治療急性CO中毒過程中，可使機(jī)體氧自由基增多，過多的自由基會對機(jī)體細(xì)胞造成傷害。故在高壓氧治療同時使用抗氧化劑是最佳方法。治療措施第四十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日（2）適應(yīng)證輕度中毒：癥狀不嚴(yán)重，年齡在40歲以下的患者，常壓吸氧或呼吸新鮮空氣，對癥處理，不必進(jìn)行高壓氧治療，但患者堅決要求，又無禁忌證，作1~2次也可以。中度和重度患者，無禁忌證者均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。年齡超過40~45歲、昏迷超過4小時，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療1個月。治療措施第四十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克等，均應(yīng)盡快進(jìn)行高壓氧治療。對這類患者除有絕對禁忌證外，均應(yīng)在醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)下，小心進(jìn)行高壓氧治療。心肺復(fù)蘇成功的患者更應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療，但必須在心臟病情穩(wěn)定后方可開始。因為，心電尚未穩(wěn)定情況下作高壓氧治療容易在艙內(nèi)發(fā)生心臟停搏，在艙內(nèi)一旦發(fā)生心臟停搏不利于搶救。（3）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首選、特效的療法。但也不應(yīng)該忽視內(nèi)科藥物治療。患者一到急診室就應(yīng)立刻開始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的準(zhǔn)備，在艙內(nèi)也不停止輸液等治療措施。治療措施第四十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日關(guān)于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段，治療原則主要是依據(jù)上述可能的發(fā)病機(jī)制，采取綜合措施，阻斷缺氧引起的病理基礎(chǔ)，促進(jìn)受損腦組織結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)。國內(nèi)文獻(xiàn)報道對DEACMP患者高壓氧治療組較對照組治愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，且必須早期。目前認(rèn)為，高壓氧配合藥物治療對DEACMP有較好的治療效果。治療措施三、遲發(fā)型腦病的治療

第五十頁，共五十七頁，2022年，8月28日高壓氧治療DEACMP的機(jī)制目前并不清楚，可能相關(guān)的機(jī)制包括：增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過氧化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活的細(xì)胞色素氧化酶再生等。通過增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)；促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立；降低血液黏度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。治療措施第五十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療急性CO中毒遲發(fā)腦病多見于中老年人，血液黏度多較高，血管調(diào)節(jié)能力下降，且常有腦動脈硬化發(fā)生，容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液等降