心臟疾病的超聲診斷04課件

二,二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全的病因是多方面的,如心衰左心擴大,冠心病乳頭肌功能不全,二尖瓣脫垂或腱索斷裂,風(fēng)濕性二尖瓣病變等.二尖瓣關(guān)閉不全時,左房容量負荷增加,左房代償性擴張,舒張期由左房流入左室的血液增多,左室容量負荷過重,導(dǎo)致左心衰竭.左心衰竭使左室舒張末壓升高,左房壓力進一步增高,導(dǎo)致肺淤血和肺動脈高壓,最終導(dǎo)致右心室肥大和衰竭.超升診斷要點1.二維超升心動圖⑴風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全者,二尖瓣增厚,回聲增強,二尖瓣前后葉不能對合.⑵左房及左室增大,室壁及事間隔搏動增強,右室亦可增大.⑵彩色多普勒:顯示在收縮期從二尖瓣口向左房方向藍色為主的五彩鑲嵌的返流,方向為垂直左房頂部或斜向左房側(cè)壁.二尖瓣收縮期返流信號是診斷二尖瓣關(guān)閉不全的可靠指標.二尖瓣關(guān)閉不全需和二尖瓣生理性返流鑒別.后者一般返流束細小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室擴大.三,二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂是由多種病因所致的綜合癥,主要特點是收縮期二尖瓣瓣體向左房內(nèi)膨出,病變可累及一葉或兩葉,以前葉為多見.超聲診斷要點1.二維超聲心動圖取左室長軸切面和心尖起腔切面.⑴原發(fā)性二尖瓣脫垂,瓣葉增厚不明顯,呈多層線狀,活動度大,腱索松弛過長,瓣環(huán)擴張.繼發(fā)二尖瓣脫垂,除上述所見外,還顯示二尖瓣結(jié)構(gòu)的原有疾病,如風(fēng)心病,冠心病等.⑶舒張期左房血液快速充盈,圓隆形突向左房的瓣葉迅速向前運動與室間隔碰撞,瓣葉這種隨心動周期來回于左房,左室的擺動稱為”揮鞭運動”.⑷前后葉閉合點向前后點運動.2.M型超聲心動圖⑴二尖瓣曲線CD段于全收縮期,或收縮中晚期向下凹陷,呈吊窗樣改變,與CD連線下移＞3mm.3.多普勒超聲心動圖⑴脈沖多普勒:取樣容積置于二尖瓣口左房側(cè),見收縮中,晚期或全收縮期寬帶湍流頻譜.⑵彩色多普勒:收縮期左房內(nèi)見五彩血流.前葉脫垂時二尖瓣返流為朝向左房外側(cè)壁的血流,后葉脫垂時為朝向房間隔的血流.四,主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄是由于多種原因引起的主動脈瓣疾病.先天性瓣膜發(fā)育異常如單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣,老年性瓣膜退行性改變,風(fēng)濕性瓣膜病變均可引起主動脈瓣狹窄.(2)于胸骨旁左室長軸切面,可測量主動脈瓣開放幅度小于16mm.(3)左室向心性肥厚,后期肌原性擴張.2.多普勒超聲心動圖(1)頻譜多普勒:于心尖五腔切面取樣容積置于主動脈瓣上,可檢測到收縮期的射流束.(2)彩色多普勒:顯示五彩鑲嵌血流從主動脈瓣口流動向主動脈.瓣口越小,通過瓣口的彩色射流束越難顯示.五,主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈關(guān)閉不全的病因有先天性主動脈瓣畸形或主動脈瓣脫垂,風(fēng)濕性主動脈瓣病變,主動脈瓣老年性退行性改變,主動脈竇瘤樣擴張等.由于舒張期主動脈瓣返流,左室代償性擴張,也可引起左室肥厚,左室收縮力增強.超升診斷要點1.二維與M型超升心動圖2.多普勒超聲心動圖(1)頻譜多普勒:從心尖五腔切面顯示,取樣容積置于主動脈瓣下左室流出道內(nèi),可檢測到舒張期正向的湍流頻譜.頻譜幅度高,上升支陡直,下降支斜率大,因此略呈梯形,頻譜增寬,內(nèi)部充填.

(2)彩色多普勒:于舒張期顯示自主動脈瓣口流向左室流出道的五彩鑲嵌的返流血流.第五節(jié)肺源性心臟病的病理聲像圖肺源性心臟病是由于呼吸器的結(jié)構(gòu)破壞和功能彰礙導(dǎo)致肺動脈高壓,繼而引起右心系統(tǒng)功能與結(jié)構(gòu)異常的疾病.超聲診斷要點1.二維超聲心動圖(1)右心室擴大:心尖圓鈍,室間隔向左室側(cè)影膨出,右室腔由新月形或三角形而變成半球形,左右室內(nèi)徑比值＜2.(2)右室流出道增寬:右室流出道舒張末期前后徑＞30mm,與左房前后徑之比＞1.4.(3)右室壁增厚:右室前壁厚度＞5mm,室間隔厚度≥12mm.(4)肺動脈主干及左右肺動脈內(nèi)徑增大,肺動脈主干內(nèi)徑＞20mm(或大于主動脈根部內(nèi)徑),左右肺動脈內(nèi)徑＞18mm.(5)右房內(nèi)徑增大.2.M型超聲心動圖(1)右室前壁搏動幅度增強,室間隔搏幅減弱,約1/3病人左室后壁與室間隔呈同向運動.(2)肺動脈高壓改變:肺動脈瓣a波＜2mm,ef段平坦,肺動脈瓣開放時間延長或提前關(guān)閉,或收縮中晚期關(guān)閉,曲線呈”W”型.3.多普勒超聲心動圖(1)肺動脈血流頻譜形態(tài)發(fā)生變化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速時間(AT)縮短.(2)肺動脈瓣和/或三尖瓣返流,應(yīng)用彩色多普勒血流成像可以敏感地顯示返流的存在及程度.第六節(jié)原發(fā)性心臟病的病理聲像圖心肌病按其病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類.原發(fā)性心肌病是以心肌病變?yōu)橹鞯脑虿幻鞯囊唤M疾病,由于病因明確的風(fēng)濕性,先天性,高血壓性,冠狀動脈性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各臟器疾病所引起的繼發(fā)性心肌改變,既稱為繼發(fā)性心肌病,其主要病理過程屬于代謝性而非炎癥性.原發(fā)性心肌病臨床一般分為:肥厚型,擴張型(充血型),限制型(閉塞型)及右室發(fā)育不良型心肌病.一,肥厚型心肌病肥厚型心肌病是一種以非對稱性心肌肥厚為主要表現(xiàn)的,有一定遺傳傾向的心肌疾病.根據(jù)肥厚部位的不同分為室間隔肥厚型(基部或彌漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前側(cè)壁肥厚型和乳頭肌肥厚型等類型.個別病例左室壁彌漫性向心性肥厚,稱為對稱性肥厚型心肌病.肥厚部位心肌紊亂,心肌纖維增粗,增生,心肌收縮力和順應(yīng)性下降,心腔縮小,充盈量減少.肥厚的心肌還可使左心室流出道狹窄阻塞,稱為梗阻性肥厚型心肌病.此時由于室腔變小,二尖瓣及其裝置改變,腱索松弛,二尖瓣葉延長及收縮期左室流出道相對低壓對二尖瓣前葉和腱索產(chǎn)生負壓吸引作用,可致收縮期二尖瓣向前運動(SAM現(xiàn)象).超聲診斷要點1.二維及M型超聲心動圖

(1)室壁厚度增加:正常室間隔與左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病時,病變處心肌厚度≥15mm,與正常心肌厚度比值＞1.5:1.若肥厚的中上段室間隔局限性向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌時,左室流出道狹窄,內(nèi)徑＜20mm.(2)SAM征:收縮期二尖瓣前葉CD段向室間隔方向運動,呈弧形隆起,甚至與室間隔相貼,是梗阻性肥厚型心肌病的主要M型超聲心動圖表現(xiàn).同時可伴有EF斜率減慢,主動脈瓣收縮中期關(guān)閉提前.(