病理生理學(xué)期末備考 問答題

,;1;,,8??2,ADH934STT波狹窄而高聳，P－R25K期（平臺(tái)期）和3大,,,123極44期]6701定0??K＋,,而飲水減少;增加;③細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)?脫水的主要部位K＋0期S息電位達(dá)－90mV時(shí)位水平后，Na0＋1),K+的大量丟失;2)H和Cl++3HK則++向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;Hk增++答：(1);(2)K、、,加;,,+2+2+(3),123）-K3?其尿液酸堿度的變化有何特征?++4K+H則移入細(xì)胞內(nèi),+KH交+++KH+++性。這樣，?由于低鉀血癥引起的代謝性堿中2第七章酸堿平衡紊亂值。臨床上的測(cè)定實(shí)際按下式士AB+--32--44-2-32224H+H+-3-333液中]-3升2大、2-32HH丟++H-+3KKK++＋＋HKH+＋＋]＋＋＋KHKH＋＋＋＋＋H＋＋----33-收-3:HHH＋收。-3++-與2]]232，。H+++244??和??5及降低，而輸注阿片受體拮抗劑納絡(luò)酮及與分子伴侶功能，即幫助蛋白質(zhì)的折疊6是細(xì)胞中的熱休克因子1（C末有再解聚及復(fù)性時(shí)，HSP家族成員泛素與一定量的基礎(chǔ)表達(dá)或組成型表達(dá)下，的誘導(dǎo)表達(dá)（和H++7K+和711.應(yīng)激時(shí)，室旁核作為下丘腦-垂體-腎上8對(duì)期9高中毒導(dǎo)致的血液性缺氧有哪些特點(diǎn)?其34256顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧55g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。78910色。機(jī)制為：由于與O2大與白，從而失去運(yùn)氧功能。另一方面，還2生22210PO2泡內(nèi)OPaO222內(nèi)減少。2,3-DPG線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，③缺氧→ATP↓→鈉泵障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水(60mmHg)以下時(shí)，則氧2一PaO為13.3kPa(100mmHg)2時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入ml/dl。11.7ml/dl，在吸入36ml/dl。正常情況下，組織從每5mlTXA、LTB42-CO2與COA2Kv1110%～30%，達(dá)DIC12345？1系233425>4min100mg/L70×109/L血300mg/LD-32mg/L4．急性答案簡(jiǎn)答題12原激活物抑制物-2（PAI-2）增多，使血液漸血活酶、TFDIC。③宮內(nèi)死胎：TFDICDIC與DICPS、PC還1．DICDIC中DICXIa、因子XIIaPLnFbn，F(xiàn)bgPT、TTDIC和PTPAPPLnX和YD和EYFMFM,SFMCY、E有抗凝血酶作用；③D13FⅫ2．DICDICVEC致DICt-PA；PKHMW-KHMW-KPKKK。KKu-PA（scu-PA）和u-PADIC或APC和FIXaFXFVa和FXaFXaPADICTFPIATIIIC內(nèi)XsFM與XsFMD-二聚體試驗(yàn)是通過免疫檢測(cè)技術(shù)測(cè)定血漿中DIC和u-PA致FDPFDP中XFMFM和PTPAP14就明顯減少，3PFDP。D-二聚體，因?yàn)椴淮嬖贒D-二D的DED-二聚體是微血栓或12341(1)(2)0.5D-二聚體檢測(cè)時(shí)，的D-二聚DIC。不同點(diǎn)：(1)(2)過熱可超過調(diào)定點(diǎn)水平；(3)血D-二聚體試驗(yàn)陽性，2溫變成了“”FXI（FXII）而啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；-巨噬雞皮疙瘩”。和31()2153釋放。452后pH3可能造成缺血-再灌注損傷的發(fā)生。常見的缺1防御能力增強(qiáng)。23）4有利于抑菌。512）345）⑵⑶4參與了缺血-簡(jiǎn)述何為缺血哪些原因常會(huì)引起缺血--5--簡(jiǎn)述鈣超載引起缺血62+線Na/1答：缺血-再灌注損傷+2+injury，IRI）指缺是缺血-再灌注損傷時(shí)2+167細(xì)Na/Ca2++8phenomenon)。-9O2ROS、鈣超載等損傷作用，ATP17第十三章休克1．休克早期微循環(huán)變化的代償意義表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：（1）微靜脈和小靜脈收縮，肝儲(chǔ)血庫收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增高，是形成“自我輸血”的基礎(chǔ)。在休克早期通過“自我輸血”使回心血量增加，心輸出量也增加，對(duì)維持有效循環(huán)血量和動(dòng)脈血壓兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組據(jù)測(cè)定，中度失血的病例，毛細(xì)血管再充盈量每小時(shí)達(dá)50～120ml，成人組織液入血總共可達(dá)重新分布：由于不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一,皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感度較高，收縮更甚，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯改變，平均動(dòng)脈壓在7～18kPa范圍內(nèi)，微血管可進(jìn)行自我調(diào)節(jié)，使灌流量穩(wěn)定在一定水平。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)。2．休克期微循環(huán)障礙的機(jī)制是：①長(zhǎng)期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降，乳酸堆積，發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。②長(zhǎng)期缺血和缺氧，局部擴(kuò)18血管的代謝產(chǎn)物增多：如釋放組胺增多，ATP分解的產(chǎn)物腺昔增多，細(xì)胞分解時(shí)釋出的鉀離子增多，組織間液滲透壓增高，激肽類物質(zhì)生成增多，這些都可以造成血管擴(kuò)張。③內(nèi)毒素的作用：除病原微生物感染引起的敗血癥外，休克后期常有腸源性細(xì)菌和脂多糖入血。脂多糖和其他毒素可以通過多種途徑，引起血管擴(kuò)張、持續(xù)性低血壓。④血液流變學(xué)的改變：休克期白細(xì)胞在粘附分子作用下，滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，加大了毛細(xì)血管的后阻力，此外還有血液濃縮，血漿粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。3．休克早期和休克期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的影響休克早期休克期發(fā)病中心環(huán)節(jié)代償兒茶酚胺代償缺氧酸中毒、血液流變學(xué)改變失代償微血管改變阻力血管痙攣容量血管收縮真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉下降阻力血管舒張毛細(xì)血管后阻力>前阻力真毛細(xì)血管網(wǎng)開放上升毛細(xì)血管內(nèi)壓血流狀態(tài)微循環(huán)缺血正常微循環(huán)淤血?jiǎng)用}血壓下降4．休克各期發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)及導(dǎo)致的后果主要環(huán)節(jié)后果休克早期休克期兒茶酚胺增多阻力血管痙攣,容量血管收縮微循環(huán)缺血酸中毒毛細(xì)血管后阻力>前阻力，血流速慢微循環(huán)淤血血流變學(xué)改變休克晚期微血栓形成淤血加重,器官功能障礙195．休克早期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,使兒茶酚胺分泌增多,造成①皮膚血管收縮，通過皮膚的血流量減少,故面色蒼白；②四肢皮膚血管收縮，通過四肢皮膚的血流心率增快,表現(xiàn)為脈細(xì)速；⑤腎臟血管收縮，使腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率降低,出現(xiàn)少尿。6.休克發(fā)生的代謝性酸中毒，對(duì)機(jī)體的影響為：①細(xì)胞損害，具體表現(xiàn)為細(xì)胞膜損害、線粒體損害、溶酶體膜破裂引起組織自溶并生成MDF。②使心肌收縮性下降。③影響微血管對(duì)兒茶酚胺敏感性，加重微循環(huán)障礙。④損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)DIC發(fā)生。7.DIC可引起休克,休克亦可引起ＤＩＣ,二者互為因果。休克時(shí)，①持續(xù)的缺血、缺氧、酸中毒，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。②若是感染性休克或創(chuàng)傷性休克，由于內(nèi)毒素的作用或組織因子大量入血，均可激活凝血系統(tǒng)。③嚴(yán)重的微循環(huán)障礙。④血流速度變慢，血粘度增加，使血液處于高凝狀態(tài)。這些因素的共同作用引起DIC的發(fā)生。另外，休克時(shí)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能和肝功能受損，機(jī)體清除毒物能力降低，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，進(jìn)一步促進(jìn)DIC的發(fā)生。DIC時(shí)廣泛的微血栓形成，使回心血量減少；DIC時(shí)發(fā)生的出血，使血容量減少；DIC時(shí)補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)激活和FDP低，回心血量減少。這些因素的共同作用引起并促進(jìn)休克的發(fā)展。┌→栓塞→回心血量下降┐│└→心肌受損├心輸出量下降─┐DIC┼→出血→血容量下降┘├→補(bǔ)體激活┐├休克│├→激肽激活├血管擴(kuò)張→外周阻力下降┘└→纖溶激活┘血管通透性增加↑┌→血粘度上升┐├→血流速度變慢│休克晚期┽→微循環(huán)障礙┝ＤＩＣ│┌→激活外源性凝血系統(tǒng)│├→組織因子入血→激活內(nèi)源性凝血系┘└→血管內(nèi)皮受損─┘208.機(jī)制:①細(xì)菌及其內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)，激活補(bǔ)等因子，釋放出溶酶4S體酶和氧自由基，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。④內(nèi)毒素激活血小板,促進(jìn)凝血酶生成。影響因素:①血液呈高凝狀態(tài)。②微循環(huán)障礙。③單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制。高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。補(bǔ)液原則是及早、及時(shí)；需多少補(bǔ)多少；并注意適量的膠體溶液的使用。休克時(shí)循環(huán)血量下降有兩種情況：一種是原始病因造成體液丟失；另一種是在休克期，由于微循環(huán)淤血液體向組織間轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。低血容量性休克進(jìn)展到淤血性休克期，微循環(huán)淤血，血漿外滲，補(bǔ)充的液體量應(yīng)大于失液量；血管源性休克，雖無明顯的失液，有效循環(huán)血量也顯著下降。臨床通過觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等指標(biāo)，作為監(jiān)護(hù)輸液量多少的參考指標(biāo)（監(jiān)測(cè)參考血細(xì)胞壓積的變化，決定輸血和輸液的比例，選擇全血、膠體、晶體溶液，使血細(xì)胞壓積控制在重要措施，也是選用某些血管活性藥、提高治療效果的基礎(chǔ)。21的K和+內(nèi)H+H+24（2B1B是122B1A8,7V3夜酶V123,酰24內(nèi)則525與+334334A2226-為222222-222-3272.<20mmol/L>1.020/40。腎衰1．>40mmol/L血肌酐<203.1于2--3生成不足，-K答案（1（2++（4FDP（34.28③酸中毒時(shí)，HK+6.每是(尤其是尿素)+5.412）腎小球過度濾過學(xué)說：