dka酮癥酸中毒課件

內分泌科XX床姓名:XX:39歲性別:男主訴：多飲多尿6年，加重伴惡心、嘔吐5天現(xiàn)病史:

6年前因多飲多尿在當?shù)孛鞔_診斷糖尿病，長期口服藥物(格列齊特2片bid)治療，未正規(guī)監(jiān)測血糖，2月前因入獄后停用降糖藥，本次因多飲、煩渴加重、惡心、嘔吐5天入院，伴少尿、氣緊，無腹痛、腹瀉，無畏寒、發(fā)熱，無肛門停止排氣排便，無胸痛、咳嗽、咯血，無頭痛、昏迷。體查:T

36℃

P

102次/分

R

22次/分

BP

125/78mmHg。神志清楚，口唇干燥，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率102次/分，律齊，未聞及病理性雜音。全腹軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，腸鳴正常，雙下肢不腫，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。

血常規(guī)：大致正常血生化：肝腎功能正常，血淀粉酶正常顱腦CT：平掃未見明顯異常，腹部平片未見異常，腹部B超：肝膽胰脾雙腎未見異常，入院時尿常規(guī)大致正常，入院后第二日查尿常規(guī)：尿糖3+尿酮體2+血氣分析：PH7.177PO2112mmhgpco232mmhgBE-23K2.7mmol/L隨機血糖：14mmol/L既往史：否認糖尿病、冠心病、高血壓等病史，否認肝炎、結核等傳染病病史。否認外傷、手術、輸血病史。

體查：T36.7℃P116次/分，R23次/分，BP146/92mmHg,神志嗜睡，呼吸深大，面色潮紅，口唇明顯干燥，皮膚彈性差，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏；雙肺呼吸音粗，未聞及明顯濕啰音，心率116次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，腸鳴6次/分，雙下肢不腫，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查：血常規(guī)：WBC41.99*10E9，N%81.84%。血糖HI，靜脈血糖：35.6mmol/L腎功能：CREA

83umol/L，BUN

8.2mmol/L,血氣分析示：NA134mmol/LK3.4mmol/LPH

6.87,PO2

147mmHg，PCO2

10.5mmHg，BE<-30HCO32.0。

TCO2

<5mmol/L,尿常規(guī)：尿糖4+，尿酮體3+頭顱CT：腔隙性腦梗塞糖尿病酮癥酸中毒(DKA)由于體內胰島素缺乏，胰島素反調節(jié)激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，是糖尿病的急性合并癥。定義：DKA高血糖酸中毒酮癥DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)：胰島素生長激素皮質醇兒茶酚胺胰高糖素病理生理

嚴重失水酸中毒、酮血癥電解質紊亂中樞神經(jīng)功能紊亂

【臨床表現(xiàn)】一、癥狀（一）有關誘因的臨床表現(xiàn)（體溫升高、感染、腦卒中，心肌梗塞等）。（二）原有糖尿病癥狀加重，如煩渴、多尿、消瘦、軟弱等。（三）消化道癥狀惡心、嘔吐、腹痛。（四）神經(jīng)系癥狀頭痛嗜睡、甚至昏迷。二、體征（一）神志。（二）kussmaul呼吸，爛蘋果氣味。（三）明顯的脫水癥狀。（四）循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫，四肢厥冷，低血壓、休克。（五）腹部可有壓痛，可伴肌緊張，時誤為急腹癥。

【實驗室及其他檢查】

1．一般檢查⑴尿糖：強陽性。⑵尿酮：陽性。（當腎功能嚴重損害而腎閾增高時，尿糖和尿酮可減少或消失

）⑶血象:白細胞、紅細胞壓積及血紅蛋白可增高。

2．生化檢查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超過8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L輕度酸中毒⑷血清電解質：鈉、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉氨酶↑。鑒別診斷

注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史。饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀。BS<2.8mmol/L。低血糖昏迷(hypoglycemia)高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床特點酮癥酸中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病誘因中斷胰島素治療、胰島素用量不足使用利尿劑、皮質激素藥物、飲水不足、進食過多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L，可達66.6mmol/L血酮明顯增高輕度增高或正常血滲透壓正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮體強陽性弱陽性或陰性血鈉正常或較低升高或正常急性胰腺炎部分糖尿病酮癥酸中毒患者可出現(xiàn)腹痛癥狀，同時可能會出現(xiàn)血、尿淀粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。但腹部CT胰腺周圍并無滲出，但應注意有些患者確實可以同時存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故對淀粉酶的變化需結合臨床來考慮。對起病時有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT掃描，并密切隨訪其他1.乙醇性酸中毒：有酗酒習慣，多在大量飲酒后發(fā)病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現(xiàn)陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。

2.饑餓性酮癥：因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。

3.腦血管意外

4.中毒治療

(一)治療原則：立即用胰島素糾正代謝紊亂，輸液補充血容量，糾正電解質紊亂，消除誘因。（如果有嚴重低鉀存在，應先補充鉀，待血鉀達到正常后再用胰島素）小劑量Ins(0.1U/Kg/小時）靜滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小時治療2小時后血糖無肯定下降（<2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）尿酮消失后改為皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L時，要給5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，將血糖控制在11mmol/L，直到尿酮體轉陰。2、胰島素治療

3．補鉀

☆補鉀原則：1）治療前低即補

2）治療前正常：尿量>40ml/h，補；尿量<40ml/h，不補

3）治療前高于正常或尿量<30ml/h，不補

4）酮癥酸中毒糾正后口服數(shù)日

4．補堿過多過早補給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點：

1)大量NaHCO3往往導致低血鉀；

2)反常性腦脊液pH降低；

3)鈉負荷過多；

4)反應性堿中毒；

5)抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧；

6)導致腦水腫PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,補堿用5％NaHCO3當血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L時停止補堿。補堿量不宜過多，速度不宜過快不可將胰島素置入堿性溶液內，以免藥效被破壞?！?/p>