機械通氣的并發(fā)癥及其防治課件

機械通氣的并發(fā)癥及其防治機械通氣的主要并發(fā)癥呼吸機相關(guān)性肺炎通氣不足/通氣過度呼吸機相關(guān)性肺損傷低血壓胃腸充氣與水、鈉潴留呼吸機故障所致的并發(fā)癥撤機困難與程序性撤機PEEP對中樞和心血管的影響呼吸機相關(guān)性肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度明顯增大→肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫氣體沿支氣管血管鞘進入縱隔→縱隔氣腫縱隔內(nèi)平均壓力低于周圍肺實質(zhì)壓力氣體沿其周邊間隙進入皮下組織如果縱隔壓力繼續(xù)上升→縱隔壁層胸膜破裂→氣胸氣體進入肺循環(huán)→氣體栓塞氣壓傷發(fā)生的相關(guān)因素吸氣峰壓(peakinflationpressure，PIP)平臺壓(Pplat)平均呼吸道壓(meanairwaypressure，mPaw)呼氣末正壓(positiveend-expiratorypressure，PEEP)容量傷(Volutrauma)VALI不僅與高氣道壓有關(guān)，更與機械通氣所致肺容積(主要指吸氣末容積)過大和肺組織過度擴張有關(guān)——“容量傷”肺萎陷傷(atelectrauma)進行機械通氣時，即使沒有過度通氣甚至低通氣亦可導(dǎo)致肺的損傷或加重原有的肺損傷——“肺萎陷傷”原因小氣道反復(fù)開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(shearstress)明顯增高→上皮細胞損壞肺組織病變的不均一性使通氣分布不均→正常肺組織的過度通氣，對臨近不張的肺區(qū)產(chǎn)生很高的牽張力由于肺萎陷和肺泡腔內(nèi)液體滲出→肺泡內(nèi)氧分壓降低和細胞的損傷肺表面活性物質(zhì)被擠壓排出肺泡腔生物傷(biotrauma)除上述機械因素造成肺的機械損傷外，不同機制導(dǎo)致肺泡損傷的最后共同途徑，誘發(fā)了炎癥細胞和炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的局部炎癥反應(yīng)，甚至是全身性炎癥反應(yīng)——“生物傷”臨床表現(xiàn)共同的臨床特征患者突然出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、血壓下降，氣道壓進行性升高(定容通氣時)和肺順應(yīng)性進行性下降常見的VALI有肺間質(zhì)氣腫(PIE)、縱隔氣腫、心包積氣、皮下氣腫、氣胸、氣體栓塞和彌漫性肺損傷在接受MV的患者中，VALI的總發(fā)生率約為4%～15%肺間質(zhì)氣腫PIE在肺泡外氣體中，PIE出現(xiàn)最早，發(fā)生率也最高，有報道ARDS患者PIE的發(fā)生率高達88%胸部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)PIE，表現(xiàn)為肺臟前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點狀透亮影，也可表現(xiàn)為朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪等縱隔氣腫、皮下氣腫和心包積氣縱隔氣腫皮下氣腫彌漫性肺損傷在MV期間，即使患者肺功能進行性惡化，因常與肺內(nèi)原有基礎(chǔ)病變相重疊而難以區(qū)分，有時也無法判斷是VALl，還是原有疾病的自然進展，故很難作出確切的診斷影像學特征均與臨床ARDS極為相似壓力-容積曲線（P-V曲線）PEEP的選擇——根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定肺復(fù)張肺復(fù)張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法(PCV法)其中實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30～45cmH2O、持續(xù)時間30～40s。允許性高碳酸血癥(PHC)由于低潮氣量和低氣道壓，故允許一定的二氧化碳潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH

7.25～7.30)從而避免由于高容量和高氣道壓引起的肺損傷，避免肺損傷加重一般認為pH＞7.20是可以接受的對腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓患者應(yīng)列為禁忌適度鎮(zhèn)靜的措施適度鎮(zhèn)靜可降低氧耗，并減輕機械通氣如反比通氣帶來的不適感。應(yīng)根據(jù)病情考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度氧耗合適的鎮(zhèn)靜狀態(tài)、適當?shù)逆?zhèn)痛保證機械通氣患者安全和舒適其他常用通氣模式反比通氣(inverse

ratio

ventilation，IRV)高頻通氣俯臥位通氣液體通氣體外膜氧合技術(shù)(ECMO)呼吸機相關(guān)性肺炎呼吸機相關(guān)性肺炎

(ventilatoraassociatedpneumonia，VAP)定義機械通氣(MV)48后和停用MV、拔除人工氣道導(dǎo)管后48h內(nèi)發(fā)生的新的感染性肺實質(zhì)炎癥VAP的診斷臨床診斷是發(fā)現(xiàn)肺炎的重要線索，也是建立肺炎的前提和基礎(chǔ)病原學診斷是確定肺炎為感染性、選擇抗感染方案和決定治療成敗的關(guān)鍵組織學診斷是診斷肺炎的“金標準”VAP經(jīng)典臨床診斷標準

(1972年Johnsone等)接受MV治療48h后符合下列條件者X-線顯示新發(fā)生的或進展性有肺浸潤體溫＞38.3℃，或比平時體溫上升≥1℃血白細胞計數(shù)＞10×109/L或比基礎(chǔ)白細胞增高25%以上氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物機械通氣時間每增加1d，發(fā)生VAP的危險增加1%～5%經(jīng)鼻插管VAP發(fā)生率為11%，經(jīng)口插管VAP發(fā)生率為27%，氣管切開者VAP發(fā)生率為80%CookDJ,WalterSD,CookRJ,etal.Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients[J].AnnInternMed,1998,129:433-440.Fabregas等將臨床診斷標準與死亡即刻的尸檢肺組織學檢查作比較，發(fā)現(xiàn)臨床診斷標準中胸片的敏感性高達92%，但特異性差，僅為33%危險因素宿主因素：年齡、嚴重的基礎(chǔ)疾病、免疫抑制和營養(yǎng)不良以前曾使用抗生素、制酸藥物－－胃十二指腸定植菌逆行和移位、激素、昏迷促發(fā)吸入和返流的因素：氣管插管、留置胃管、仰臥位長時間機械通氣，增加與受污染的呼吸治療儀或醫(yī)務(wù)人員帶菌的手接觸的機會呼吸系統(tǒng)的正常防御和廓清功能受損：氣管插管、外科手術(shù)、疼痛損害咳嗽反應(yīng)、限制病人活動VAP病原學診斷存在問題病原采集技術(shù)標本的運送標本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析病原采取技術(shù)呼吸道標本的采集技術(shù)氣管內(nèi)吸引(entrachealaspiration，ETA)纖支鏡技術(shù)采樣防污染樣本毛刷(PSB)防污染支氣管肺泡灌洗(PBAL)創(chuàng)傷性檢查經(jīng)支氣管肺活檢(transbronchillungbiopsy，TBLB)經(jīng)皮肺活檢開胸肺活檢氣管內(nèi)吸引(ETA)臨床上最常用的采樣技術(shù)采取下呼吸道標本的最方便途徑可定性或半定量/定量培養(yǎng)分離細菌涂片鏡檢看到G-桿菌其病原學診斷價值不大看到吞噬細胞內(nèi)G+和G-球菌或多形短小G-桿菌(流感嗜血桿菌可能)極具診斷意義發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌發(fā)現(xiàn)卡氏肺囊蟲氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(1)普通培養(yǎng)的假陽性很高樣本主要來自大氣道，可能受口咽部定植菌的吸入氣管導(dǎo)管表面脫落的細菌生物被膜隨著機械通氣時間延長氣道內(nèi)定植菌增加將定植菌和感染菌嚴格區(qū)分開來是困難的！細菌生物被膜(Biofilm，BF)由PVC材料制成的氣管導(dǎo)管，細菌易在其表面黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BF氣管導(dǎo)管表面的細菌大多來源于口咽部或胃腸定植和外界病原體的直接接種說明氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(2)定量培養(yǎng)診斷準確率相對較高，但作為陽性診斷的細菌濃度閾值尚不統(tǒng)一一般把細菌生長≥105cfu/ml作為診斷標準，＜105cfu/ml為污染也有的用106cfu/ml作為診斷標準氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(3)診斷敏感性非定量方式(革蘭氏染色+非定量培養(yǎng))敏感高，可達94~100%，特異性低，僅14~38%，亦即假陽性＞60%。定量培養(yǎng)，可提高特異性至70~100%，但敏感性降低至50~80%(中位數(shù)68%)，亦即假陰性＞30%幅度如此之大，表明單憑該技術(shù)不足以用來診斷或排除VAP！氣管內(nèi)抽吸物培養(yǎng)(4)優(yōu)點操作簡單易行、經(jīng)濟、無創(chuàng)傷缺點取樣本比較盲目，可能會造成一定的診斷錯誤，導(dǎo)致臨床上不必要應(yīng)用抗生素纖維支氣管鏡診斷技術(shù)常用的支氣管診斷技術(shù)保護性標本刷檢(protectedspecimenbrushing，PSB)支氣管肺泡灌洗(broncho-alvelarlavage，BAL)保護性支氣管肺泡灌洗(protectedbroncho-alvelarlavage，PBAL)對診斷VAP有很好的敏感性和特異性，標本的半定量/定量培養(yǎng)增加了它們的診斷價值保護性標本刷檢(protectedspecimenbrushing，PSB)雙套管保護性標本刷示意圖雙套管保護法外套管管徑較粗，只適用于吸引通道直徑為2.6cm以上的FOB，而不能用于吸引通道較細的FOB。單套管雙塞保護法示意圖適用于多種型號的FOB。操作方法同雙套管保護法，防污染效果可達到與雙套管保護法相近的敏感性和特異性。PSB樣本檢查行下呼吸道分泌物的定量培養(yǎng)刷取分泌物約0.01～0.001ml，置入1ml培養(yǎng)液內(nèi)定量培養(yǎng)，分離細菌＞103cfu/ml為診斷標準敏感性為33%～100%，中位數(shù)67%，特異性范圍為50%～100%，中位數(shù)為95%*BaughmanRP.Protected-specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator-associatedpneumonia.Chest，2000，117:203-206.支氣管肺泡灌洗(BAL)

通過纖維支氣管鏡，用導(dǎo)管進行滴注并回收溶液而獲取標本的方法定量培養(yǎng)診斷VAP的標準細菌計數(shù)＞104cfu/ml敏感性和特異性范圍為50~90%，可重復(fù)性為75%對確認無菌肺組織的敏感性為63%，特異性為96%，陽性預(yù)計值達91%該方法較PSB采集標本的區(qū)域擴大，且以肺泡為主，能獲取更多的分泌物，改進了敏感性，但回收灌洗液時也更易污染BAL的缺點與普通纖維支氣管鏡一樣，仍存在口咽部和上呼吸道菌群污染的問題，對有嚴重氣道細菌定值的患者，其特異性明顯降低檢查具有一定的風險主要并發(fā)癥與纖維支氣管鏡本身及支氣管肺泡灌洗液多少相關(guān)可能出現(xiàn)低氧血癥、肺出血、氣壓傷等，對患者血流動力學影響較小，機械通氣患者一般尚可耐受有創(chuàng)、昂貴和技術(shù)要求高防污染支氣管肺泡灌洗(PBAL)以細菌濃度103cuf/ml為診斷標準PBAL診斷肺炎敏感性82%～92%，特異性83%～97%在BAL導(dǎo)管外加氣囊，當導(dǎo)管嵌入引流支氣管后將氣囊充盈以防止上呼吸道近端大氣道分泌物漏至遠端，以保護灌洗標本避免污染VAP病原學診斷存在問題病原采集技術(shù)標本的運送標本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析標本的運送標本應(yīng)在采集后立即送至微生物室，并于1小時內(nèi)接種室溫下放置>1h會降低肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌的分離率而定植于上呼吸道的非致病菌則會過度生長下呼吸道標本勿放冰箱或運輸時勿置于冰塊中VAP病原學診斷存在問題病原采集技術(shù)標本的運送標本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析定量/半定量培養(yǎng)定量培養(yǎng)方式復(fù)雜標本收集至培養(yǎng)程序未有標準化流程半定量培養(yǎng)更常用劃線接種平板半定量判斷標準VAP病原學診斷存在問題病原采集技術(shù)標本的運送標本的接種與培養(yǎng)臨床意義的分析細菌學陽性并不都代表感染，也不能除外細菌定植對于近期未更改抗生素治療的氣管插管患者，下呼吸道培養(yǎng)陰性可代表不存在肺炎?VAP的判斷臨床病原學影像學三個方面不一致，要綜合分析預(yù)防(1)洗手、使用清潔的隔離衣和手套半臥位機械通氣患者胃內(nèi)容物反流較常見，尤其是處平臥位放置鼻胃管或/及胃中含有大量內(nèi)容物時沒有禁忌癥宜采取半臥位避免胃擴張、控制胃反流經(jīng)口氣管插管，避免經(jīng)鼻插管？預(yù)防(2)聲門下分泌物引流氣管導(dǎo)管氣囊上方與患者聲門下之間的間隙常有嚴重污染的積液(3～15ml)存在應(yīng)用聲門下可吸引氣管導(dǎo)管定時或持續(xù)吸引該分泌物，可降低由原發(fā)內(nèi)源性菌群所致的VAP的發(fā)生率吸痰管的選擇和更換加溫加濕器的選用與更換closedtrachealsuctioningsystem預(yù)防(3)改進應(yīng)激性潰瘍的防治方法不建議用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑——提高胃腔的pH建議用硫糖鋁等——不影響胃腔pH抗菌藥物的應(yīng)用控制氣管導(dǎo)管BF的形成大環(huán)內(nèi)酯類可抑制BF的形成，并破壞已形成的BF選擇性消化道脫污染(SDD)氧中毒氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度PiO2＝(PB－6.27)×FiO2式中PB為吸入氣壓力(kPa)6.27(kPa，即47mmHg)為水蒸汽壓人類氧中毒分型眼型當吸入氧60～100kPaO2時，其毒性突出地表現(xiàn)在視覺器官肺型吸入氧100～200kPaO2時，主要表現(xiàn)在呼吸系統(tǒng)腦型吸入氧300kPaO2以上時，主要出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征肺型氧中毒發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張出現(xiàn)胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降，缺氧加重眼型氧中毒發(fā)生于長時間吸入70～80kPaO2，可十分緩慢地發(fā)病在吸入氧90～100kPaO2，72h可出現(xiàn)視網(wǎng)膜剝離、萎縮，視覺細胞破壞；隨時間延長，有害效應(yīng)可積累主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜萎縮不成熟的組織對高分壓氧特別敏感，早產(chǎn)兒吸入高分壓氧時間過長，視網(wǎng)膜有廣泛的血管阻