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文檔簡介
1
危重病人的水、電解質(zhì)
和酸堿平衡失調(diào)
重癥醫(yī)學(xué)系2水腫?脫水?3水在不同年齡人中所占比例不同5(一)水、電解質(zhì)失衡
H+OH–H2O水平衡水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂6水平衡水占總體重的55—60%1/3為細(xì)胞外液,2/3為細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液中分為組織間液和血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液其他血漿7水平衡血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液H2OH2OH2OH2OH2OH2O血漿承擔(dān)體內(nèi)代謝所需物質(zhì)、代謝廢物以及各種介質(zhì)的運(yùn)輸作用細(xì)胞內(nèi)液提供代謝場所組織間液為血液和細(xì)胞內(nèi)液的聯(lián)系紐帶9正常成人每日水的攝入和排出量攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1500糞便150食物水700尿液1000-1500代謝水300呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500合計(jì)2000-25002000-250010Why?11水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂脫水水中毒高滲性脫水:失水為主低滲性脫水:失鈉為主等滲性脫水:水、鈉成比例丟失13高滲性脫水診斷失水>失鈉,血漿滲透壓升高﹥310mmol/L血清鈉:>145mEq/L---高鈉血癥細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均↓血漿組織間液H2O細(xì)胞內(nèi)液H2O病人明顯感覺口渴皮膚彈性減弱、干燥等脫水的表現(xiàn)血液濃縮的表現(xiàn):血色素、白細(xì)胞、血小板升高,紅細(xì)胞壓積升高是血液濃縮的指標(biāo)14水?dāng)z入↓水源斷絕進(jìn)食或飲水困難口渴感障礙經(jīng)呼吸道:過度通氣經(jīng)皮膚:發(fā)熱、甲亢、出汗經(jīng)腎:中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經(jīng)胃腸道:腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水高滲性脫水原因15高滲性脫水治療1.去除病因2.單純失水:判斷失水量女性需水量(毫升)=3×公斤體重×(實(shí)測鈉濃度—140)男性需水量(毫升)=4×公斤體重×(實(shí)測鈉濃度—140)補(bǔ)充失水量第一個(gè)24小時(shí)應(yīng)當(dāng)補(bǔ)充總需要量的一半其中前1000毫升可以較快速度給入以后速度應(yīng)當(dāng)放慢,以防止出現(xiàn)水中毒自第二個(gè)24小時(shí)起應(yīng)當(dāng)根據(jù)病人的具體情況調(diào)整液體治療3.液體選擇:失水>失鈉:補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔。以補(bǔ)充5%葡萄糖為主,有糖尿病的病人,可以考慮使用0.45%的鹽水
補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔17長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失低滲性脫水原因18(1)防治原發(fā)病,避免不當(dāng)處理。(2)恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓:補(bǔ)等滲或高滲鹽水,應(yīng)注意糾正血鈉速度不易過快。一般主張血鈉每小時(shí)提高0.5~1mmol較安全,達(dá)到補(bǔ)鈉目標(biāo)為130mmol/L。需補(bǔ)充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)當(dāng)天先補(bǔ)給計(jì)算值的1/2量,以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算,加每天正常需要量4~6g,其余一半鈉,可在第二天補(bǔ)給。
(3)防止休克:抗休克處理。低滲性脫水治療等滲或高滲鹽水19鉀代謝紊亂21
鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細(xì)胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+--+++++++----22概念
Serum[K+]<3.5mmol/L低鉀血癥②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀
<3.5mmol/L食物①K+③1.攝入不足:長期不能進(jìn)食
2.鉀丟失過多3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多低鉀血癥原因251.治療原發(fā)病,恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng):(1)見尿補(bǔ)鉀。﹥500ml/日(2)限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol/h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L(﹤0.3%)。(3)治療鉀缺乏勿操之過急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥。低鉀血癥治療26高鉀血癥概念Serum[K+]>5.5mmol/L
291.防治原發(fā)病2.降低血鉀(1)注射葡萄糖和胰島素(2)應(yīng)用碳酸氫鈉(3)使鉀排出體外陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗鉀的毒性:鈣劑、鈉鹽提高PH拮抗K+高鉀血癥治療30二、酸堿平衡代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒31學(xué)習(xí)大綱熟悉代謝性酸中毒/堿中毒、呼吸性酸中毒/堿中毒的病因掌握代謝性酸中毒/堿中毒、呼吸性酸中毒/堿中毒的診斷與治療32進(jìn)食C內(nèi)和C外緩沖CO2H2CO3CO2非揮發(fā)性酸呼吸調(diào)節(jié)
腎調(diào)節(jié)消化吸收C內(nèi)代謝圖:酸堿的生成、緩沖與調(diào)節(jié)排出(與尿液緩沖堿結(jié)合)33血?dú)鈭?bào)告上的數(shù)值指標(biāo)血液酸堿度pH血液氣體值pCO2pO2溫度校正值pHpCO2pO2氧狀態(tài)SaO2P50酸堿狀態(tài)HCO3-SBEABESBC34pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory35酸堿失衡的類型單純酸堿失衡混合酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸呼酸+代酸呼堿+代酸+代堿呼堿呼酸+代堿呼酸+代酸+代堿代酸呼堿+代堿代堿代酸+代堿呼堿+代酸36代謝性酸中毒代謝性酸中毒(metabolicacidosis)指細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。(1)HCO-3原發(fā)性下降<22mmol/L(2)PaCO2代償性下降, 但必須符合預(yù)計(jì)PaCO2=1.5×HCO-3+8±2的范圍代償極限10mmHg(3)pH下降(4)若為高AG代酸,則AG升高37代謝性酸中毒的原因及機(jī)制
①經(jīng)消化道丟失
1、HCO3-直接
②經(jīng)腎臟丟失:a、Ⅱ型腎小管丟失
b、碳酸酐酶抑制劑
③經(jīng)皮膚丟失:大面積燒傷
①產(chǎn)酸過多:a、乳酸酸中毒、
b、酮癥酸中毒2、H過多
②攝入酸過多:a、水楊酸酸中毒
b、含氯成酸性藥物攝入過多
③排酸減少:a、GRF降低,
b、Ⅰ型腎小管酸中毒3、高鉀血癥38(一)、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:
1、心臟①、心律失常②、心肌收縮力↓
2、血管:對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性下降.(二)、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:①、表現(xiàn):乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷(三)、代酸的血?dú)馓攸c(diǎn):pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓,AB<SB,BE負(fù)值↑
代謝性酸中毒診斷39
1、積極治療原發(fā)病,去除病因。2、糾正水、電解質(zhì)紊亂。3、應(yīng)用堿性藥物:碳酸氫鈉:迅速、確切,較為理想a.對(duì)血漿[HCO3-]低于10mmol/L的重癥酸中毒病人,應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療。b.HCO3-需要量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.4c.一般將計(jì)算值的半量在2~4小時(shí)內(nèi)輸入。復(fù)查動(dòng)脈血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度,根據(jù)測定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給量。d.邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。代謝性酸中毒治療40心跳驟停,數(shù)分鐘后復(fù)蘇成功。pH7.32,PCO230mmHg,HCO3-15mmol/L診斷?預(yù)計(jì)PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2 =30.5±2=28.5—32.5mmHg
實(shí)測PCO230mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論:代酸CASEREPORT141呼吸性酸中毒指因無效的肺泡通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性增加而引起pH值下降的一種酸堿紊亂(1)PaCO2原發(fā)性升高>45mmHg(2)HCO3-代償性升高 急性呼酸必須符合預(yù)計(jì)
HCO3-=24+0.07×ΔPaCO2±1.5
的范圍,代償極限32mmol/L;慢性呼酸必須符合預(yù)計(jì)
HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3的范圍,代償極限45mmol/L(3)pH下降42原因和機(jī)制CO2潴留肺通氣原因和機(jī)制:CO2排出障礙。(基本機(jī)制)1.呼吸中樞抑制:顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變:3.呼吸肌麻痹:4.呼吸道阻塞:喉痙攣、水腫、異物等5.肺疾患:廣泛的肺組織病變6.CO2吸入過多。通風(fēng)不好43呼吸性酸中毒的診斷一、CO2直接舒張血管的作用二、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響(CO2麻醉)肺性腦病,表現(xiàn)為震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡等三、代酸的血?dú)馓攸c(diǎn)pH↓HCO3-↑AB、SB、BB↑,44患者突然嘔吐,嗆咳,呼吸困難,面色發(fā)紺。pH7.27,PCO28kPa(60mmHg),HCO3-26mmol/L診斷?HCO3-=24+0.07×(60-40)±1.5=24+1.4±1.5 =23.9~26.9
落在上述范圍結(jié)論:急性呼酸CASEREPORT245代謝性堿中毒指細(xì)胞外液的HCO3-濃度原發(fā)性增加而引起pH值上升的一種酸堿紊亂(1)HCO3-原發(fā)性升高>27mmol/L(2)PaCO2代償性升高但必須符合預(yù)計(jì)PaCO2=40+0.9×ΔHCO3-±5
的范圍代償極限55mmHg(3)pH升高461.H+丟失2.HCO-3
攝入過多碳酸氫鹽攝入過多大量輸注庫存血原因和機(jī)制代謝性堿中毒(一)、酸性物質(zhì)丟失過多①、經(jīng)消化道丟失:嘔吐、胃液引流a、應(yīng)用利尿劑②、經(jīng)腎臟丟失:b、腎上腺皮質(zhì)激素過多(二)、H移向細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥47代謝性堿中毒診斷一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂:躁動(dòng)不安,神經(jīng)錯(cuò)亂,譫妄二、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:四肢乏力、感覺異常、抽搐、肌肉痙攣、喉痙攣。三、低鉀血癥四、血?dú)夥治?/p>
HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑BE負(fù)值加大
PaCO2代償性↑,AB﹥SB
代償公式
PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5
代償極限為55mmHg
48代謝性堿中毒治療1、積極防治原發(fā)病,消除病因。2、合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應(yīng)性堿中毒輕癥患者,口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者(血漿[HCO3-]45~50mmol/L,pH值>7.65)可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補(bǔ)鉀糾正堿中毒不宜過于迅速,一般也不要求完全糾正。關(guān)鍵是解除病因(如完全性幽門梗阻),堿中毒就很容易徹底治愈。49間斷性嘔吐1周入院。pH7.48,PCO248mmHg,HCO3-36mmol/L診斷?
預(yù)計(jì)PCO2=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5 =45.8-55.8mmHg
實(shí)測PCO248mmHg落在此范圍內(nèi)結(jié)論:代堿
CASEREPORT350呼吸性堿中毒指因肺過度通氣導(dǎo)致血液中的PaCO2原發(fā)性下降而引起pH值增加的一種酸堿紊亂(
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