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第8章外科休克中西醫(yī)結(jié)合外科學(xué)教學(xué)內(nèi)容一、休克的病因與分類二、休克的病理生理三、休克的臨床表現(xiàn)四、休克的監(jiān)測五、休克的治療六、低血容量性休克七、感染性休克八、案例分析討論九、總結(jié)復(fù)習(xí)Whatisshock(休克)?面色蒼白、表情淡漠、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速血壓下降、尿量減少、病情險惡、火速搶救發(fā)生休克了嗎?按休克的病因分類低血容量性休克hypovolemicshock感染性休克septic/infectiveshock心源性休克cardiogenicshock過敏性休克anaphylacticshock神經(jīng)性休克neurogenicshock了解內(nèi)容中醫(yī)認(rèn)為休克的病因包括:亡血失津、六淫穢惡及痰飲內(nèi)伏等。休克常見的中醫(yī)證侯:氣脫血脫亡陰亡陽了解內(nèi)容二、休克的病理生理血流動力學(xué)異常、微循環(huán)和細(xì)胞代謝障礙,以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)并最終發(fā)展至器官和系統(tǒng)衰竭的相同病理生理過程。掌握內(nèi)容30組織灌流依賴于微循環(huán)微循環(huán)障礙是休克發(fā)生的關(guān)鍵
直捷通路
動靜脈短路
迂回通路(真毛細(xì)血管通路)微循環(huán)結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)內(nèi)容微循環(huán)占總循環(huán)量的20%?微循環(huán)“只出不進”,回心血量增加?但組織細(xì)胞低灌注,缺氧?去除病因,積極復(fù)蘇,休克可糾正1.收縮期微循環(huán)變化(休克早期)微血管及毛細(xì)血管前括約肌收縮動靜脈間短路開放掌握內(nèi)容交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑1.收縮期微循環(huán)變化(休克早期)掌握內(nèi)容微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿2.擴張期微循環(huán)變化(休克中期)掌握內(nèi)容微循環(huán)血管麻痹擴張灌流特點:不灌不流,灌流停止血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成--DIC
細(xì)胞破壞,組織器官受損,功能衰竭
休克不可逆紅細(xì)胞血小板發(fā)生凝集形成微血栓組織細(xì)胞缺乏有效灌注變性壞死3.微循環(huán)衰竭期(休克后期)掌握內(nèi)容(二)代謝變化代謝性酸中毒
能量代謝障礙細(xì)胞膜功能受損
復(fù)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難,ARDS腎尿量少、腎衰心冠脈灌流量↓→心肌缺氧,心肌損害腦缺氧,病人意識障礙,嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝,昏迷胃腸道腸粘膜灌注不足,胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染肝臟解毒和代謝能力均下降,LAT、血氨升高等異常復(fù)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害復(fù)習(xí)內(nèi)容發(fā)病機制多器官功能不全(MODS)或多器官衰竭(MOF)在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能不全/衰竭。①全身性炎癥反應(yīng)失控促炎反應(yīng)(pro-inflammatory)抗炎反應(yīng)(anti-inflammatory)②缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury)③腸道細(xì)菌移位(intestinalbacterialtranslocation)④細(xì)胞代謝障礙--高代謝狀態(tài)小結(jié)分程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表尿量估計期血管失血量休克代償期休克抑制期輕度中度重度神志清楚,痛苦表情,精神緊張神志尚清楚,表情淡漠意識模糊,甚至昏迷口渴很口渴很口渴可能無主訴稍蒼白正常溫度或發(fā)涼蒼白發(fā)冷很蒼白厥冷100bpm以下尚有力100~120bpm速而細(xì)弱,>120bpm收縮壓正常或稍升高,舒張壓增高,脈壓縮小收縮壓為70~90mmHg,脈壓小收縮壓<70mmHg或測不到正常表淺靜脈塌陷,毛細(xì)血管充盈遲緩毛細(xì)血管充盈非常遲緩正常尿少尿少或無尿<20%(800ml)20%~40%>40%(1600ml)休克的臨床表現(xiàn)和程度
掌握內(nèi)容診斷要點——
病因+臨床表現(xiàn)凡遇嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染及過敏病人和心臟病病史者——病因臨床觀察有出汗、皮膚發(fā)涼、心率加快、脈壓減小等表現(xiàn),應(yīng)疑有休克。若病人已出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白厥冷、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少,則可確診病人已進入休克抑制期——臨床表現(xiàn)掌握內(nèi)容2008-9婦科年青女性腹痛患者急診入院,初步診斷“異位妊娠,腹腔內(nèi)出血”,擬行剖腹探查術(shù)。術(shù)前腹腔B超示:腹腔內(nèi)出血;術(shù)前血常規(guī):Hb9.0g/dl,Hct27%心電圖檢查:竇性心動過速,HR113bpmBP90/50mmHg神志淡漠,對答尚切題,皮膚濕冷答案:中度失血性休克休克代償期末1.一般監(jiān)測精神狀態(tài):興奮、抑制;神清、安靜皮膚溫度、色澤:冰涼、蒼白;溫暖、紅潤血壓:<90mmHg;>90mmHg脈搏:>120次/分;
<100次/分尿量:<25ml/h;>30ml/h四、休克的監(jiān)測目的:了解病情和治療反應(yīng)為調(diào)整治療方案提供依據(jù)熟悉內(nèi)容252.循環(huán)功能監(jiān)測(1).心電(2).血壓(3).中心靜脈壓(CVP)(4).漂浮導(dǎo)管監(jiān)測
⑴心電⑵動脈血壓直接動脈測壓是連續(xù)監(jiān)測,數(shù)值準(zhǔn)確,反應(yīng)迅速,還可進行波形分析,了解血容量和心排血量狀況,所以重癥病人一般選用直接動脈測壓。常用監(jiān)測部位是橈動脈和足背動脈⑶中心靜脈壓CVP——右心房壓力,反映全身血容量與右心功能關(guān)系
正常值:5~10cmH2O<5cmH2O——提示血容量不足;>15cmH2O——心功不全、血管床過度收縮或肺阻增高>20cmH2O——充血性心衰動態(tài)變化趨勢——準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷情況中心靜脈測壓采用穿刺置管法,多選用頸內(nèi)或頸外靜脈、鎖骨下靜脈,連接壓力傳感器即可連續(xù)作中心靜脈壓監(jiān)測。
中心靜脈導(dǎo)管CVP穿刺定位CVP穿刺CVP穿刺CVP測壓系統(tǒng)CVP測壓系統(tǒng)CVP波型⑷漂浮導(dǎo)管監(jiān)測特制的長約120cm、含有多個管腔及熱敏測溫電路的導(dǎo)管,經(jīng)外周靜脈置入,并隨血流漂入右心房、右心室、肺動脈,最后停留在肺動脈分支處,進行右房壓、肺動脈壓和肺毛細(xì)血管楔入壓的測定,還可通過溫度稀釋法方法測定心排血量。采用光纖漂浮導(dǎo)管,可監(jiān)測肺動脈內(nèi)混合靜脈血氧飽和度,監(jiān)測全身的氧供和氧耗情況。對指導(dǎo)治療有重要意義。漂浮導(dǎo)管結(jié)構(gòu)置入導(dǎo)入鞘放漂浮導(dǎo)管放漂浮導(dǎo)管波型漂浮導(dǎo)管監(jiān)測漂浮導(dǎo)管監(jiān)測PCWP原理PCWP:反映肺靜脈、左心房和左心室功能
正常值:6~15mmHg與左心房內(nèi)壓接近PCWP低——血容不足PCWP高——左房壓力增高(如急性肺水腫)3.動脈血氣分析
了解肺部情況,還可了解休克時代謝性酸中毒的情況。測定動脈和混合靜脈(即肺動脈血)血氣及心排血量,并據(jù)此計算出有關(guān)的氧代謝參數(shù),如動脈氧含量(CaO2)、靜脈氧含量(CvO2)、全身氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧攝取率(O2ER)等。休克治療時通過監(jiān)測并調(diào)控DO2,至少應(yīng)使其恢復(fù)到正常水平。PaO2(80-100mmHg)PaCO2(36-44mmHg)PH(7.35-7.45)BE便攜式血氣分析儀4.動脈血乳酸鹽lac測定正常值1~1.5mmol/L,大于8mmol/L時死亡率100%
胃部是所有器官最早感知灌注不良的Fiddian-GreenRGetal1987
血壓bloodpressure器官灌注organperfusion5.胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測注意:休克≠低血壓6.DIC的實驗室檢查(1).血小板計數(shù)<80×109/L(2).凝血酶原時間:對照-延長>3s(3).血漿纖維蛋白原<1.5g/L(4).3P試驗-陽性(5).血涂片-破碎紅細(xì)胞>2%治療原則
去除病因恢復(fù)有效血容量、糾正微循環(huán)障礙合理應(yīng)用血管活性藥器官功能保護五、休克的治療關(guān)鍵是應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)休克,治療的重點是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧掌握內(nèi)容201.一般緊急處理
創(chuàng)傷制動、止血、保證呼吸道通暢、吸氧等及早建立靜脈通路,并用藥維持血壓2.補充血容量
——是糾休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵采用晶體液和人工膠體(或高滲鹽水)必要時成分輸血3.積極處理原發(fā)病
如:內(nèi)臟大出血的控制壞死腸袢切除消化道穿孔修補及時手術(shù)抗感染和感染病灶清除術(shù)4.糾正酸堿平衡失調(diào)目前主張寧酸毋堿(酸性環(huán)境能增加向組織釋氧,對復(fù)蘇有利。糾正酸中毒——5%NaHCO25.血管活性藥物的應(yīng)用升壓藥:提升血壓,為休克治療創(chuàng)造條件。擴血管藥:
在血容量基本補足的情況下,可改善微循環(huán)組織灌流。低血容量性休克血管活性藥輔助擴容治療,可迅速改善循環(huán)和提升血壓。感染性休克病人提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。血管收縮劑——多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等多巴胺——最常用的血管活性藥(α、β1和多巴胺受體)小劑量<10ug/(min·kg)——β1和多巴胺受體作用——增強心肌收縮力——擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管大劑量>15ug/(min·kg)—α受體作用—增加外周血管阻力。多巴酚丁胺——對心肌的正肌力作用較多巴胺強常用量2.5~10ug/(min·kg),小劑量有輕度縮血管。去甲腎上腺素——α受體為主、輕度興奮β——興奮心肌——增加CO——收縮血管——升血壓常用量:0.5~2mg加入5%GS100mlVD。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用治療感染性休克-理想用藥方案之一間羥胺——間接興奮α、β作用同去甲腎,但較弱常用量:2~10mgim或2~5mgiv或10~20mg加入5%GS100mlVD。酚妥拉明、酚芐明——能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左室收縮力。酚妥拉明——作用快,持續(xù)時間短劑量0.1-0.5mg/kg加于100mlVD。酚芐明——作用可維持3~4天。0.5-1.0mg/kg+5%GS200~400ml/1-2h滴完阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿——抗膽堿能藥——舒血管作用,改善微循環(huán),兼有細(xì)胞保護作用。山莨菪堿用法:10mg,q15min,iv,或40~80mg/h持續(xù)泵入,直到癥狀改善。血管擴張劑——分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類
休克時血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合當(dāng)時的主要病情注意:采用血管擴張劑配合擴容治療為兼顧重要臟器灌注,聯(lián)合血管收縮劑與擴張劑——升血壓,增加心臟指數(shù),減少外周阻力。
強心藥——興奮α和β兼有強心功能的藥物
——如多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭、地高辛等
6.治療DIC改善微循環(huán)
——肝素抗凝:首劑10000U,1.0mg/kg,q6h7.皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用
——用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克常用:地塞米松、強的松龍等
一般主張大劑量應(yīng)用,靜滴或靜注,共1~2次8.其他類藥物包括:①鈣通道阻斷劑;②嗎啡類拮抗劑;③氧自由基清除劑;④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素;⑤三磷酸腺苷-氯化鎂(ATP-MgCl2)療法9.中醫(yī)辨證論治分別采用大補元氣、益氣固脫、回陽救逆或清熱解毒等措施。休克治療新觀點:強調(diào)DO2和VO2的超常值復(fù)蘇理念。治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到:DO2>600ml/min.m2(400~500)VO2>170ml/min.m2(120~140)CI>4.5L/min.m2(2.5~3.5)最終目的:PreventMODS。定義
因大量出血或體液丟失,或液體積存于第三間隙,導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起的休克。
常見有:失血性休克創(chuàng)傷性休克六、低血容量性休克熟悉內(nèi)容15低血容量性休克主要表現(xiàn)
回心血量減少CVP降低CO下降低血壓心率加快組織器官功能不全
治療關(guān)鍵
及時補充血容量、治療病因和止血失血性休克
定義——由于大量失血所致的休克多見于:大血管損傷、破裂、肝、脾破裂嚴(yán)重骨盆骨折、股骨干骨折食道、胃底曲張靜脈破裂出血在迅速失血超過全身血量的20%即可出現(xiàn)休克治療關(guān)鍵:及時補充血容量、治療病因和止血治療補充血容量
——根據(jù)血壓和脈率的變化來粗略估計失血量——靜脈快速滴注平衡鹽溶液和人工膠體膠——必要時輸血:Hb>100g/L——不必輸血Hb<70g/L——輸濃縮紅細(xì)胞Hb70~100g/L——酌情決定急性失血量超總量30%——輸全血。維持Hb≥100g/L、HCT≥30%為宜輸液量應(yīng)根據(jù)病因、尿量和血動學(xué)進行評估臨床常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補液膠體液血液制品血漿白蛋白濃縮紅細(xì)胞全血血漿代用品明膠淀粉縮合葡萄糖晶體液乳酸林格液生理鹽水高滲鹽水
容量治療主要制劑容量治療方法失血性休克先補充晶體液再補充血漿代用品最后補充血液制品失液性休克補充晶體液為主可部分給予血漿代用品必要時補充血液制品低蛋白者血漿為主部分給予血漿代用品
BPCVP原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補液正常低血容量不足適當(dāng)補液低高心功能不全或強心、糾酸血容相對過多舒血管利尿正常高容量血管收縮舒張血管低正常心功能不全或補液試驗※血容量不足血壓、中心靜脈壓與補液的關(guān)系※補液試驗:用等滲鹽水250ml,于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如BP升高而CVP不變—提示血容量不足;如血壓不變而CVP升高3~5cmH2O——提示心功不全止血
在補充血容量同時,如仍有出血,難以保持血容時穩(wěn)定,休克也不易糾正。四肢大血管出血——鉗夾或止血帶止血頭部出血——壓迫止血肝脾破裂上消化道大出血盡早手術(shù)止血定義:各種損傷,因失血、血漿丟失及劇烈疼痛而引起的休克常見原因:嚴(yán)重外傷——失血(如大血管破裂、擠壓傷等)嚴(yán)重?zé)齻罅矿w液喪失(滲液)創(chuàng)傷疼痛——神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng),影響心血管功能某些創(chuàng)傷——直接影響心肺(如胸部傷)回心血量減少(如截癱)創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克也屬于低血容量性休克,故治療上與失血性休克基本相同。失血——止血、擴張血容量疼痛——止痛、鎮(zhèn)靜受傷部位——臨時固定(制動)對危及生命的創(chuàng)傷應(yīng)作緊急處理——如:張力性氣胸穿刺抽氣血氣胸閉式引流心包填塞心包穿刺治療低血容量休克治療進展-血液保護低血容量休克治療進展-血液保護術(shù)中血液回收洗滌后回輸定義:因嚴(yán)重感染而引起的休克。為繼發(fā)于釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染而引起,故亦稱“內(nèi)毒素性休克”是外科多見和治療較為困難的一類休克七、感染性休克機理內(nèi)毒素與C3、抗體結(jié)合刺激交感血管痙攣內(nèi)皮C損傷炎癥介質(zhì)釋放全身性炎癥反應(yīng)微循環(huán)障礙代謝紊亂器官功能不全熟悉內(nèi)容15引起感染性休克——革蘭氏陰性桿菌(內(nèi)毒素)感染來源有——消化、呼吸及泌尿生殖系感染、燒傷等此類病人不一定都有明顯的感染病灶,但應(yīng)具有全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn):
①體溫>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸急促>20次/分或過度通氣(PaCO2<30mmHg)④白細(xì)胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L臨床特點內(nèi)毒素endotoxin擬交感作用受體血管收縮冷休克受體炎癥介質(zhì)釋放血管舒張暖休克臨床表現(xiàn)冷休克(低動力型)暖休克(高動力型)
神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥外周血管收縮擴張
心輸出量
減少增加SVR增加減少脈搏細(xì)速慢、搏動清楚
脈壓<30mmHg>30mmHg毛細(xì)血管延長1~2秒充盈時間
尿量<25ml/hr>30ml/r感染性休克的臨床表現(xiàn)
感染性休克的病理生理變化比較復(fù)雜,治療也比較困難病因治療
原則
在休克未糾正前——治療休克+治療感染在休克糾正之后——則應(yīng)著重治療感染補充血容量——輸注平衡溶液+膠體液或血漿、全血維持正常CVP,Hb>100g/L,Hct30%~35%控制感染——抗菌藥物+處理原發(fā)感染灶要盡早處理原發(fā)感染病灶治療糾正酸堿平衡——此類休克病人,常伴嚴(yán)重酸中毒_5%NaHCO3200mlVD_血氣分析_再補充心血管藥物應(yīng)用——見前皮質(zhì)激素治療——見前
抑制多種炎癥介質(zhì)釋放和穩(wěn)定溶酶體膜——SI
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