能量及能量平衡的調(diào)節(jié)課件知識(shí)講解

能量及能量平衡的調(diào)節(jié)課件1.卡或千卡（kcal）：

1kcal指1000g水從15℃升到16℃所需熱量2.焦?fàn)枺↗）：

1J指用1牛頓力把1kg物體移動(dòng)1m所需能量能量單位換算：1cal=4.148J1J=0.239cal1000kcal=4.184MJ

1MJ=239kcal能量來(lái)源：產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素（碳水化物、脂肪和蛋白質(zhì)）三羧酸循環(huán)和脂肪酸β-氧化是營(yíng)養(yǎng)素降解主要途徑，其與ADP和Pi結(jié)合形成ATP的過(guò)程一起被稱為“能量生成”途徑機(jī)體將食物中產(chǎn)能營(yíng)養(yǎng)素氧化代謝所產(chǎn)生的能量以ATP中高能磷酸鍵以及CP中高能硫脂鍵的形式捕獲每氧化1g需要氧（L）產(chǎn)生CO2（L）呼吸商能量釋放kJ（kcal）/g每升氧的熱價(jià)kJ（kcal）/L碳水化合物0.82770.82771.00017.4（4.18）21.1（5.048）蛋白質(zhì)1.01030.84360.83519.7（4.70）19.5（4.655）脂肪2.01891.43540.71039.5（9.45）19.6（4.682）乙醇0.97780.97780.67029.7（7.09）20.3（4.860）產(chǎn)生CO2的數(shù)量也因營(yíng)養(yǎng)素種類的不同而不同。產(chǎn)能營(yíng)養(yǎng)素轉(zhuǎn)變成可利用形式的能量需要氧；消耗1LO2產(chǎn)生的能量因營(yíng)養(yǎng)素種類的不同而不同；生理卡價(jià)：1g產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素在體內(nèi)氧化產(chǎn)生的能量碳水化物：4.1kcal×98％=4.0kcal脂肪：9.45kcal×95％=9.0kcal蛋白質(zhì)：（5.65kcal－1.3kcal）×92％=4.0kcal求大于供：通過(guò)動(dòng)員體內(nèi)儲(chǔ)備以維持循環(huán)中產(chǎn)能營(yíng)養(yǎng)素的水平胰島素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素和生長(zhǎng)激素的協(xié)調(diào)作用供大于求：碳水化物以糖原形式儲(chǔ)存在肝臟和肌肉；脂肪以甘油三酯形式儲(chǔ)存于脂肪組織胃腸道營(yíng)養(yǎng)素供應(yīng)變化很大血循環(huán)中ATP合成底物水平保持動(dòng)態(tài)平衡能量消耗

energyexpenditureATP降解為ADP和Pi的過(guò)程。伴隨著能量消耗，不斷產(chǎn)生熱量、二氧化碳和水，最終被排出體外。人體能量代謝的最佳狀態(tài),既能量攝入等于能量總消耗(totalenergyexpenditure，TEE)，并且體內(nèi)儲(chǔ)備處于穩(wěn)定的狀態(tài)。能量代謝

energymetabolism控制ATP及其降解產(chǎn)物生成和利用的多個(gè)生化途徑.能量平衡

energybalance1.基礎(chǔ)代謝

basalmetabolism排除肌肉活動(dòng)、環(huán)境溫度、食物和精神緊張等因素影響條件下的新陳代謝

(成人:25～35g

ATP/min,)2.運(yùn)動(dòng)生熱效應(yīng)

thethermiceffectofexercise，TEE中等活動(dòng)，占總能量的15～30%，變異最大(劇烈活動(dòng)時(shí)每分鐘ATP的消耗量可達(dá)數(shù)百克)能量消耗3.兼性生熱作用facultativethermogenesis因環(huán)境溫度、進(jìn)餐、情緒應(yīng)激和其他因素變化而引起的能量消耗變化。占每日總能量消耗的10%～15%4.食物生熱效應(yīng)

thethermiceffectoffood，TEF攝取食物引起能量代謝額外增加的現(xiàn)象(總能量10%)攝入能量理論產(chǎn)熱實(shí)際產(chǎn)熱增加（％）CFP1600160016001696166420806430食物消化,轉(zhuǎn)運(yùn),代謝和儲(chǔ)存過(guò)程中能量消耗1.直接測(cè)熱法2.間接測(cè)熱法3.雙標(biāo)水法5.能量平衡觀察法4.生活觀察法用以維持與長(zhǎng)期良好健康狀況相適應(yīng)的體格、體成分和必要的體力活動(dòng)等所需要的能量能量需要能量需要量demandofenergy極輕度勞動(dòng)：10.0MJ(2400kcal)輕度勞動(dòng):10.9MJ(2600kcal);中度勞動(dòng):12.6MJ(3000kcal);重度勞動(dòng):14.2MJ(3400kcal);極重度勞動(dòng):16.7MJ(4000kcal）能量供給量我國(guó)居民：輕度勞動(dòng):10.9-12.6MJ（2600-

3000kcal）中度勞動(dòng):12.6-14.6MJ（3000-3500kcal）重度勞動(dòng):14.6-16.7MJ（3500-4000kcal）極重勞動(dòng):16.7-18.8（4000-4500kcal）我軍：

海、空軍:12.6-15.1MJ（3000-3600）陸軍:我國(guó)：碳水化物：60％～70％

蛋白質(zhì)：11％～14％

脂肪：20％～25％能量分配：三大產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素占總能量百分比我軍：

蛋白質(zhì)脂肪碳水化物陸軍11%～13%20%～30%55%～65%

海軍12%～15%25%～30%55%～65%

空軍12%～15%20%～30%55%～65%糖多脂肪少：1.食物體積最大，不耐餓;

2.增加B族維生素需要3.影響脂溶性維生素吸收;

4.胃癌的可能誘因脂肪多糖少：1.肥胖;

2.冠心病;

3.糖尿病;

4.某些腫瘤.蛋白質(zhì)過(guò)多與過(guò)少：過(guò)多：肝腎負(fù)擔(dān)加重，不經(jīng)濟(jì)過(guò)少：影響生長(zhǎng)發(fā)育、疾病恢復(fù)

按人均國(guó)民總產(chǎn)值的膳食組成占熱能百分?jǐn)?shù)（%）心血管疾病、癌癥和其他疾病占死因比例死亡率（35-69歲）能量攝入>能量消耗3%(大約增加75kcal)±45.5kg10年能量攝入>能量消耗1-2%(20-50kcal)±13.6-27.5kg10年糖尿病心血管疾病肝膽疾病疾病阻塞性睡眠窒息靜脈栓塞惡性腫瘤骨骼肌肉疾病心理問題健康保障及其他支出肥胖癥死亡率BMI≥35kg/m2者的死亡危險(xiǎn)顯著升高合并癥全世界超重的成人超過(guò)10億，肥胖者至少有3億。我國(guó)成人超重率為22.8%，肥胖率為7.1%，估計(jì)人數(shù)分別為2億和6000多萬(wàn)。造成肥胖的主要因素？控制體重的有效方法？何種膳食類型最容易導(dǎo)致肥胖？能量平衡機(jī)制涉及生化內(nèi)分泌、生理、神經(jīng)和行為水平上的相互作用細(xì)胞能量感受器：AMPK可開啟關(guān)閉和調(diào)節(jié)能量代謝饑餓血糖降低ATP減少AMP增多AMPK活化激活下游靶蛋白酶ATP產(chǎn)生增多糖酵解加強(qiáng)，肝糖異生減少，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)和轉(zhuǎn)位增強(qiáng)，細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取增加；脂肪酸氧化增強(qiáng)，脂肪合成抑制弓狀核NPY／AgRP神經(jīng)元POMC神經(jīng)元增強(qiáng)食欲抑制能量消耗MSH抑制食欲促進(jìn)能量消耗下丘腦能量代謝調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)FoxO1STAT3瘦素NPY、AgRPPOMC血清素：通過(guò)調(diào)節(jié)碳水化合物對(duì)攝食和體重產(chǎn)生抑制作用ghrelin：促進(jìn)食欲激素?？蓪?duì)抗瘦素，兩種激素可能相互調(diào)節(jié)。瘦素:調(diào)節(jié)能量吸收和消耗、神經(jīng)內(nèi)分泌功能維持能量平衡。腸道微生物群體：增強(qiáng)腸道單糖吸收，導(dǎo)致脂肪重新合成增加，肝臟及脂肪組織甘油三酯沉積。肥胖癥易感基因FTO：組織發(fā)育階段廣泛表達(dá)，在下丘腦、骨骼肌及脂肪組織中高表達(dá)。下丘腦是控制能量平衡和食欲的中樞，提示FTO可能作用于飽食感應(yīng)答的飲食中樞。FTO風(fēng)險(xiǎn)基因攜帶者食欲和攝食量增加、飲食失控，對(duì)高脂飲食偏好。1．能量攝入量的增加：美國(guó)1976年到2000年平均每日能量攝入男性增長(zhǎng)了179kcal，女性增長(zhǎng)了355kcal。造成肥胖的主要因素影響因素：在外就餐比例的升高、食物分量增大、含糖飲料消費(fèi)的增加及零食的增加。我國(guó)與動(dòng)物性食品、脂肪等高能量食品攝入明顯增加相關(guān)。2．體力活動(dòng)減少和生活方式的改變

：成人和兒童的體重增長(zhǎng)與看電視時(shí)間或靜坐行為相關(guān)。1989～1996，肥胖患病率升高，同時(shí)參加休閑運(yùn)動(dòng)人比例逐年增加，無(wú)活動(dòng)者從32%減少到16%。3.遺傳因素：涉及調(diào)節(jié)能量攝入和能量消耗，包括肥胖基因、瘦素受體基因、神經(jīng)肽Y基因、下丘腦阿片促黑激素皮質(zhì)素原基因、黑色素皮質(zhì)激素受體4基因、增食因子基因、解偶聯(lián)蛋白基因、β3-腎上腺素受體基因、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ基因脂聯(lián)素基因、抵抗素基因等。ob/ob小鼠肥胖基因發(fā)生無(wú)義突變，出現(xiàn)肥胖、高體脂沉積、高血糖、高胰島素、食欲亢進(jìn)、脂肪組織過(guò)多等表型。給外源性瘦素能改善以上癥狀。與ob/ob小鼠缺少瘦素不同，人類肥胖者血中瘦素及脂肪組織中ob

mRNA水平均高于非肥胖者。瘦素的內(nèi)源性抵抗可能是人類肥胖發(fā)生的原因之一。英國(guó)流行病學(xué)家Barker：北部嬰兒死亡率>10%原因是低出生體重50年后冠心病死亡率高于全國(guó)平均水平20%東南部嬰兒死亡率<5%50年后冠心病死亡率低于全國(guó)平均水平4．早期營(yíng)養(yǎng)不良和節(jié)約表型程序化改變冠心病與低出生體重有關(guān)Lowbirthweight,thinnessandshortbodylengthatbirtharenowknowntobeassociatedwithincreasedratesofcardiovasculardiseaseandnon-insulindependentdiabetesinadultlife.Thefetaloriginshypothesisproposesthatthesediseasesoriginatethroughadaptationswhichthefetusmakeswhenitisundernourished.Theseadaptationsmaybecardio-vascular,metabolicorendocrine.Theypermanentlychangethestructureandfunctionofthebody.D.J.P.Barker早期營(yíng)養(yǎng)對(duì)成年期健康的影響1.冠心病人同胞中死產(chǎn)和嬰兒死亡率是正常人群2倍高圍產(chǎn)期死亡率地區(qū)冠心病死亡率明顯增高印度2.大量調(diào)查結(jié)果顯示全球不同種族中低體重出生與成年后血壓升高有密切關(guān)系3.多項(xiàng)研究結(jié)果顯示出生低體重人群中2型糖尿病和葡萄糖耐量異?；颊弑壤黠@增加4.胎兒期生長(zhǎng)受限的個(gè)體成人后血清總膽固、LDL-膽固醇、前脂蛋白B、纖維蛋白原等濃度增加5.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，母鼠受到高濃度雄激素刺激，發(fā)生生殖生理學(xué)改變，包括多囊卵巢和無(wú)排卵性不孕。下丘腦釋放促性腺激素受發(fā)育早期雄激素濃度程序化控制.中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)報(bào)告:

2型糖尿病和糖耐量減低患病率隨出生體重生體重指數(shù)（PI）和頭圍測(cè)量值的上升而下降；

出生消瘦伴有成年肥胖組患病率最高（43%）出生脂肪較多伴有成年消瘦組患病率最低（8.3%）上海地區(qū)報(bào)告：

低出生體重伴青春期超重者比正常出生體重者患高血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加4倍

新生兒和嬰兒的母乳喂養(yǎng)對(duì)成年后免患高血壓有保護(hù)作用，尤其對(duì)收縮壓的影響較大肥胖、冠心病、中風(fēng)、高血壓、2型糖尿病、······與低出生體重有關(guān)成年慢性病胎兒根源的機(jī)理研究在發(fā)育階段單一基因型可對(duì)環(huán)境變化產(chǎn)生一系列結(jié)構(gòu)和功能上的適應(yīng)。發(fā)育的可塑性是胎兒有可能更好的適應(yīng)環(huán)境。發(fā)育可塑性

真核細(xì)胞已經(jīng)進(jìn)化出一套復(fù)雜的營(yíng)養(yǎng)狀況傳感器，一方面可以保護(hù)其免受急性營(yíng)養(yǎng)缺乏所引起的損害，另一方面可在某一/一些營(yíng)養(yǎng)素長(zhǎng)期過(guò)多或缺乏時(shí)產(chǎn)生適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用InteractionsbetweennutrientsandgeneexpressionincellsThefeedbackloopsoftheinsulinaxisinvolveanumberofdifferenttissues.Thesetissueslearntocommunicatewitheachotherduringthelatefetalandearlypostnatalstagesofdevelopment.Proposedmechanismsforfetalgrowthrestrictioninunderfedandoverfeddams.發(fā)育期間胎兒對(duì)不良營(yíng)養(yǎng)環(huán)境適應(yīng)性代謝變化可導(dǎo)致其子代出現(xiàn)“節(jié)約表型”代謝“程序”與子代出生后營(yíng)養(yǎng)環(huán)境不匹配將會(huì)對(duì)其產(chǎn)生不利健康的影響alterationsinfetalnutritionandendocrinestatus

mayresultindevelopmentaladaptationsthatpermanentlychange

thestructure,physiology,andmetabolismoftheoffspring,

therebypredisposingindividualstometabolic,endocrine,and

cardiovasculardiseasesinadultlife.

Nutritionisthemajorintrauterineenvironmentalfactorthat

altersexpressionofthefetalgenomeandmayhavelifelong

consequences.

Thisphenomenon,termed"fetalprogramming,"has

ledtotherecenttheoryof"fetaloriginsofadultdisease."食物形態(tài)的生態(tài)學(xué)特征與兒童早期發(fā)展和終身健康違反食物形態(tài)的生態(tài)學(xué)特征兒童早期發(fā)展和終身健康液體食物泥糊狀食物固體食物生長(zhǎng)債消化系統(tǒng)退化4-6個(gè)月刺激味覺、咀嚼功