顱腦疾病的CT和MRI診斷

顱腦CT的基本概念第一頁，共一百四十九頁。內(nèi)容顱腦CT解剖CT值占位效應(yīng)造影劑強化白質(zhì)水腫腦室積水腦萎縮第二頁，共一百四十九頁。聽眥線第三頁，共一百四十九頁。認識腦CT解剖腦實質(zhì)：額葉，顳葉，頂葉，枕葉，腦干，小腦，基底節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔腦池腦溝腦裂腦室第四頁，共一百四十九頁。第五頁，共一百四十九頁。第六頁，共一百四十九頁。第七頁，共一百四十九頁。第八頁，共一百四十九頁。第九頁，共一百四十九頁。第十頁，共一百四十九頁。認識腦室腦池第十一頁，共一百四十九頁。CT值與X線衰減第十二頁，共一百四十九頁。灰階表與CT值

CT值

灰度組織金屬骨皮質(zhì)鈣化新鮮血腫纖維組織軟組織軟組織水腫較粘稠液體組織液純水脂肪空氣第十三頁，共一百四十九頁。灰質(zhì)白質(zhì)骨第十四頁，共一百四十九頁。皮下脂肪乳突蜂房氣體第十五頁，共一百四十九頁。腰大肌第十六頁，共一百四十九頁。第十七頁，共一百四十九頁。第十八頁，共一百四十九頁。甲旁亢多發(fā)鈣化第十九頁，共一百四十九頁。第二十頁，共一百四十九頁。占位效應(yīng)認識占位效應(yīng)十分重要對蛛網(wǎng)膜下腔受壓征像的觀察比對腦實質(zhì)受壓的觀察更重要,其征像如下:病灶周圍的腦溝,裂,池,腦室受壓變窄或消失中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位可以出現(xiàn)腦積水嚴重時可以引起腦疝第二十一頁，共一百四十九頁。血腫第二十二頁，共一百四十九頁。急性硬膜外血腫第二十三頁，共一百四十九頁。天幕裂孔疝海馬溝回疝急性腦梗塞引起占位效應(yīng)開顱術(shù)后引起占位效應(yīng)第二十四頁，共一百四十九頁。第二十五頁，共一百四十九頁。密度減低伴占位效應(yīng)大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫腦水腫第二十六頁，共一百四十九頁。第二十七頁，共一百四十九頁。海馬鉤回疝的伴發(fā)改變大腦后動脈受壓引起腦梗塞,有時可引起大腦中動脈或供應(yīng)基底節(jié)區(qū)域小動脈的受壓而引起上述區(qū)域的梗塞第二十八頁，共一百四十九頁。急性硬膜下血腫伴發(fā)腦疝而繼發(fā)大腦后動脈受壓引起枕葉腦梗塞第二十九頁，共一百四十九頁。大腦鐮下疝可引起大腦前動脈的受壓而引起其供血區(qū)域的梗塞第三十頁，共一百四十九頁。注射造影劑后的強化現(xiàn)象正常結(jié)構(gòu):血管,垂體,大腦鐮,小腦幕,脈絡(luò)叢強化由于血腦屏障的原因，正常腦組織是不強化的病理狀態(tài)下:腫瘤,血管瘤,AVM,膿腫壁,亞急性血腫邊緣,梗塞區(qū),放療后壞死第三十一頁，共一百四十九頁。第三十二頁，共一百四十九頁。第三十三頁，共一百四十九頁。乳癌骨轉(zhuǎn)移強化第三十四頁，共一百四十九頁。第三十五頁，共一百四十九頁。動脈瘤強化第三十六頁，共一百四十九頁。白質(zhì)水腫原因:腫瘤,膿腫,亞急性血腫,腦炎第三十七頁，共一百四十九頁。腦膜瘤第三十八頁，共一百四十九頁。多發(fā)腦膿腫伴白質(zhì)水腫第三十九頁，共一百四十九頁。乳癌轉(zhuǎn)移伴水腫第四十頁，共一百四十九頁。腦積水分類阻塞性腦積水交通性腦積水正常壓力性腦積水(是交通性腦積水的一種特殊類型,多發(fā)生在慢性交通性腦積水的基礎(chǔ)上,部分完好的腦脊液循環(huán)吸收功能代償,而腦脊液的分泌功能下降,從而形成新的平衡，CT可以正常)征象:腦室擴大,以側(cè)腦室額角和第三腦室為最敏感第四十一頁，共一百四十九頁。先天性導水管阻塞引起明顯阻塞性腦積水阻塞性腦積水第四十二頁，共一百四十九頁。小腦血腫第四腦室受壓引起阻塞性腦積水阻塞性腦積水第四十三頁，共一百四十九頁。交通性腦積水第四十四頁，共一百四十九頁。腦膜炎引起交通性腦積水交通性腦積水第四十五頁，共一百四十九頁。對輕度腦積水的認識第三腦室和側(cè)腦室顳角腦室的擴張以第三腦室及側(cè)腦室顳角最敏感,正常時第三腦室呈現(xiàn)細縫狀,當有腦積水時就變成圓形。第四十六頁，共一百四十九頁。輕度腦積水主要觀察雙側(cè)腦室顳角和第三腦室的改變,是主要診斷依據(jù)。第四十七頁，共一百四十九頁。腦萎縮腦萎縮:彌漫性腦萎縮,局限性腦萎縮。腦萎縮征象:腦實質(zhì)的減少,腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的擴大。第四十八頁，共一百四十九頁。彌漫性腦萎縮正常彌漫性腦萎縮第四十九頁，共一百四十九頁。彌漫性腦萎縮第五十頁，共一百四十九頁。半腦萎縮

左側(cè)

右側(cè)第五十一頁，共一百四十九頁。局灶性腦萎縮腦出血

血腫吸收后出現(xiàn)局灶性腦萎縮第五十二頁，共一百四十九頁。是局部腦組織損害的后遺癥,鄰近腦室腦溝被拉開等,通常合并腦組織的軟化、囊變。局灶性腦萎縮第五十三頁，共一百四十九頁。小腦萎縮

溝回加深加寬小腦體積縮小第五十四頁，共一百四十九頁。中風的CT診斷出血性中風缺血性中風第五十五頁，共一百四十九頁。中風1梗塞血栓栓塞低氧血癥2出血腦實質(zhì)內(nèi)出血(ICH)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)SAHICH第五十六頁，共一百四十九頁。高血壓性腦出血的部位基底節(jié)丘腦腦干小腦皮質(zhì)下腦白質(zhì)發(fā)生率順序:基底節(jié)--丘腦--腦干--小腦--皮質(zhì)下腦白質(zhì)第五十七頁，共一百四十九頁。第五十八頁，共一百四十九頁。IVH;腦室內(nèi)出血第五十九頁，共一百四十九頁。AB，2天后血腫擴大伴腦疝第六十頁，共一百四十九頁。SAH:蛛網(wǎng)膜下腔出血；IVH:腦室內(nèi)出血第六十一頁，共一百四十九頁。丘腦血腫第六十二頁，共一百四十九頁。IVH:腦室內(nèi)出血第六十三頁，共一百四十九頁?；坠?jié)出血伴腦室內(nèi)出血(IVH),繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)第六十四頁，共一百四十九頁。丘腦出血破入腦室,系列片顯示吸收表現(xiàn)A第1天B第3天C第17天D2個月第六十五頁，共一百四十九頁。腦干出血第六十六頁，共一百四十九頁。腦干出血破入腦室第六十七頁，共一百四十九頁。小腦出血破入腦室第六十八頁，共一百四十九頁。小腦血腫破入腦室并壓迫第四腦室而引起阻塞性腦積水第六十九頁，共一百四十九頁。皮質(zhì)下出血第七十頁，共一百四十九頁。尾狀核出血壓迫孟氏孔導致單側(cè)腦積水第七十一頁，共一百四十九頁。第七十二頁，共一百四十九頁。腦干出血第七十三頁，共一百四十九頁。血腫吸收病灶邊緣水腫血腫邊緣強化殘余血腫第七十四頁，共一百四十九頁?；坠?jié)出血周圍白質(zhì)水腫使占位征象更明顯第七十五頁，共一百四十九頁。丘腦出血單側(cè)丘腦出血雙側(cè)丘腦出血吸收期改變第七十六頁，共一百四十九頁。外囊出血第七十七頁，共一百四十九頁。A急性皮質(zhì)下出血B吸收期C完全吸收第七十八頁，共一百四十九頁。出血兩周CT呈等密度改變MRI:T1WI和T2WI均為高信號說明是出血灶第七十九頁，共一百四十九頁。外囊出血完全吸收呈囊樣改變伴鄰近腦組織萎縮第八十頁，共一百四十九頁。陳舊性腦血腫呈囊樣改變伴鄰近腦組織萎縮第八十一頁，共一百四十九頁。小腦出血后發(fā)生下橄欖核變性(左)T2呈高信號,T1呈等信號第八十二頁，共一百四十九頁。A.小血腫B.7個月后，吸收為小囊腔第八十三頁，共一百四十九頁。A.右外囊出血B.2年后左外囊出血,右側(cè)呈小囊腔改變第八十四頁，共一百四十九頁。第1天，左丘腦出血破入腦室第6天，血腫周圍水腫1個月，亞急性血腫,周圍腦水腫6個月后，軟化灶8個月后，繼發(fā)腦積水,側(cè)腦室周圍有間質(zhì)性水腫(腦脊液外滲)第八十五頁，共一百四十九頁。腦出血其它危險因素淀粉樣變性腦腫瘤出血傾向:血液疾病尿毒癥SLE肝臟疾病抗凝血治療第八十六頁，共一百四十九頁。淀粉樣變性多發(fā)于腦皮質(zhì)內(nèi),多發(fā)傾向,反復(fù)發(fā)作,老年人多見第八十七頁，共一百四十九頁。出血掩蓋腫瘤征象4個月后，多形性膠質(zhì)瘤第八十八頁，共一百四十九頁。肺癌腦轉(zhuǎn)移伴出血第八十九頁，共一百四十九頁。腫瘤出血伴明顯占位,術(shù)后病理癥實為少枝膠質(zhì)瘤第九十頁，共一百四十九頁。白血病伴腦內(nèi)多發(fā)出血第九十一頁，共一百四十九頁。其它危險因素血管性疾病AVM動脈瘤靜脈性血管畸形第九十二頁，共一百四十九頁。AVM引起出血第九十三頁，共一百四十九頁。AVM第九十四頁，共一百四十九頁。大腦中動脈動脈瘤第九十五頁，共一百四十九頁。大腦中動脈動脈瘤第九十六頁，共一百四十九頁。腦出血的診斷CT對腦出血的診斷具有非常重要的作用MRI可提供一些幫助,尤其是亞急性期價值較大血管造影適應(yīng)癥非典型部位年輕人中風(無出血傾向)方法DSA，CTA,MRA第九十七頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血分類原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血第九十八頁，共一百四十九頁。動脈瘤為常見原因出血部位在蛛網(wǎng)膜下腔腦溝，腦裂，腦池常合并輕度腦積水癥狀：頭痛，嘔吐頸項強直神志改變第九十九頁，共一百四十九頁。第一百頁，共一百四十九頁。動脈瘤好發(fā)部位90%起自頸內(nèi)動脈系統(tǒng)其中前交通動脈30～35%后交通動脈起始處及附近頸內(nèi)動脈30～35%10%起自椎基底動脈系統(tǒng)其中其起始部占5%第一百零一頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:頸內(nèi)動脈起始部及后交通動脈動脈瘤第一百零二頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百零三頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百零四頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:前交通動脈動脈瘤第一百零五頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左大腦中動脈動脈動脈瘤第一百零六頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右大腦中動脈動脈動脈瘤第一百零七頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右大腦中動脈動脈動脈瘤第一百零八頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:左后交通動脈動脈瘤第一百零九頁，共一百四十九頁。蛛網(wǎng)膜下腔出血原因:右椎基動脈動脈瘤第一百一十頁，共一百四十九頁。繼發(fā)性腦積水(蛛網(wǎng)膜下腔出血后)原因:左后交通及頸內(nèi)動脈動脈瘤第一百一十一頁，共一百四十九頁。動眼神經(jīng)麻痹原因:左后交通及頸內(nèi)動脈動脈瘤壓迫所致第一百一十二頁，共一百四十九頁。動脈瘤的診斷原則尋找蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因CTADSA尋找顱內(nèi)非常見部位血腫的原因CTAＤＳＡ尋找動眼神經(jīng)麻痹的原因ＣＴＡＤＳＡＭＲＡ第一百一十三頁，共一百四十九頁。缺血性中風的CT診斷第一百一十四頁，共一百四十九頁。按大小分類1、大面積腦梗塞2、小灶性腦梗塞3、腔隙性腦梗塞(10mm)第一百一十五頁，共一百四十九頁。1血栓2栓塞3低氧血癥(心衰,休克,一氧化碳中毒)腦梗塞分類第一百一十六頁，共一百四十九頁。24小時以上有陽性發(fā)現(xiàn)大面積梗塞主要表現(xiàn)為三角形或楔形低密度區(qū)伴占位效應(yīng)病理上主要為細胞水腫(細胞毒性水腫)CT于24小時后有陽性發(fā)現(xiàn)大面積腦梗塞第一百一十七頁，共一百四十九頁。楔形三角形第一百一十八頁，共一百四十九頁。細胞毒性：細胞腫脹間隙變小白質(zhì)灰質(zhì)受累血管源性:細胞外間隙增寬,主要累及白質(zhì),灰質(zhì)常不受累腦組織水腫分類(細胞毒性、血管源性、間質(zhì)性)間質(zhì)性水腫見于腦積水,腦室周圍第一百一十九頁，共一百四十九頁。

大面積腦梗塞早期多無陽性發(fā)現(xiàn)10小時可為陰性表現(xiàn)或少許間接征象：1、腦溝消失2、灰白質(zhì)界限不清3、島蓋消失4、大腦中動脈密度增高5、基底節(jié)密度減低第一百二十頁，共一百四十九頁。梗塞10小時梗塞2天后

島蓋島蓋消失腦溝變平,灰白質(zhì)界限不清第一百二十一頁，共一百四十九頁。梗塞9小時基底節(jié)密度減低島蓋消失梗塞2天后,MRIT2WI顯示梗塞灶清晰第一百二十二頁，共一百四十九頁。

基底節(jié)及島蓋密度減低早期后期第一百二十三頁，共一百四十九頁。A早期B三天后第一百二十四頁，共一百四十九頁。A早期顯示大腦中動脈密度增高B早期基底節(jié)密度減低C4天后顯示出血性腦梗塞表現(xiàn)第一百二十五頁，共一百四十九頁。A早期B三天后有占位征象基底節(jié)密度減低，島蓋消失第一百二十六頁，共一百四十九頁。占位效應(yīng)原因為細胞水腫峰值時間2至7天第一百二十七頁，共一百四十九頁。占位效應(yīng)十分明顯第一百二十八頁，共一百四十九頁。急性腦梗塞伴海馬溝回疝

第一百二十九頁，共一百四十九頁。腦梗塞增強表現(xiàn)強化原因1血腦屏障的破壞2側(cè)枝循環(huán)灌注增多強化時間7-40天10-20天為強化峰值時間第一百三十頁，共一百四十九頁。強化表現(xiàn)腦回樣強化斑片狀強化線狀強化環(huán)狀強化腦回樣強化第一百三十一頁，共一百四十九頁。大腦中動脈及大腦前動脈梗塞腦回樣強化第一百三十二頁，共一百四十九頁。出血性腦梗塞第一百三十三頁