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文檔簡介
中暑的再認(rèn)識及治療
持續(xù)高溫—中暑中暑的傳統(tǒng)認(rèn)識中暑本質(zhì)的再認(rèn)識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說病因及誘因高溫環(huán)境溫度>32℃、濕度>60%通風(fēng)不良的環(huán)境中長時間或強(qiáng)體力勞動高溫發(fā)生火災(zāi),某部官兵救火中暑運(yùn)動員中暑沙漠探險者被困1人中暑身亡炎熱夏天戶外活動中暑老人、兒童、孕產(chǎn)婦容易中暑容易中暑的8種人感染性疾病患一些感染性疾病的患者,因?yàn)榧?xì)菌或病毒性感染可以使人體產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原,讓機(jī)體產(chǎn)熱加速。炎癥還能使機(jī)體釋放出一些物質(zhì),使血管痙攣收縮,更不利于散熱而容易中暑
營養(yǎng)不良的人因?yàn)闋I養(yǎng)素的缺乏使血壓下降,反射性地引起血管的收縮。他們還容易反復(fù)腹瀉,導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)紊亂,導(dǎo)致中暑。人體產(chǎn)熱與散熱的調(diào)節(jié)輻射是散熱最好途徑。氣溫15-25℃時,輻射散熱約占60%,散熱最多部位是頭部(約50%),其次為手及足部。溫度33℃時,輻射散熱降至零。傳導(dǎo)與對流通過對流,接觸和靠近皮膚的冷空氣變暖,變熱的熱物質(zhì)分子離開,而較冷的物質(zhì)分子則取而代之,逐漸又變熱,如此反復(fù)進(jìn)行。水傳導(dǎo)較空氣快240倍蒸發(fā)每蒸發(fā)1g水,可散發(fā)2.4kj(0.58kcal)的熱量。產(chǎn)熱增加↑體溫調(diào)節(jié)中樞皮膚血管擴(kuò)張心跳加快,心肌收縮力增強(qiáng)心輸出量增加經(jīng)皮膚血管的血流增加散熱增加↑
中暑--
病因與機(jī)制重癥中暑輕癥中暑先兆中暑據(jù)《職業(yè)性中暑診斷標(biāo)準(zhǔn)》(CB11508-89),將中暑分為以下3級:重癥中暑(1)熱痙攣(2)熱衰竭(3)熱射病重癥中暑
熱痙大量出汗失鹽>失水低鈉、低氯血癥,肌肉痙攣
熱射體內(nèi)熱量與散熱失衡體內(nèi)熱量蓄積高熱、無汗、意識障礙重癥中暑的臨床癥狀
日射病
頭部未戴帽或無遮陽的情況下,頭部直接受太陽輻射,患者初感頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、惡心,繼而頭痛劇烈、嘔吐、淡忘、昏迷,頭部溫度常較體溫高,稱日射病,屬熱射病的特殊類型。
診斷熱痙攣或熱衰竭--①高溫接觸史②大量出汗③肌痙攣、短暫血壓下降或暈厥。熱射病--①高溫環(huán)境中發(fā)??;②散熱機(jī)制障礙或熱負(fù)荷增加;③三大特征(過高熱、干熱皮膚、意識障礙)排除其他急性高熱和神經(jīng)系統(tǒng)疾病中暑的傳統(tǒng)認(rèn)識中暑本質(zhì)的再認(rèn)識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說熱射病(heatstroke,HS):中暑中最嚴(yán)重的類型,被稱之為“致死性中暑”,國內(nèi)外報道其病死率達(dá)20-80%不等,隨著“溫室效應(yīng)”加劇,全球氣溫升高,熱射病已成為不可忽視的公共衛(wèi)生問題。臨床表現(xiàn):1.熱射病的三聯(lián)征;2.器官功能障礙熱射病的病理生理機(jī)制產(chǎn)熱散熱失衡:產(chǎn)熱大于散熱,體內(nèi)過多熱量蓄積,導(dǎo)致高熱;直接熱損傷;內(nèi)毒素模型學(xué)說。直接熱損傷人類臨界高體溫閾值在41.6℃-42℃,45min-8h;極高溫度49-50℃,可耐受5min;直接熱損傷導(dǎo)致蛋白變性,細(xì)胞膜完整性受損,細(xì)胞骨架與細(xì)胞核損傷,最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。內(nèi)毒素模型學(xué)說臨床研究發(fā)現(xiàn),熱射病的臨床表現(xiàn)與膿毒血癥或敗血癥極其相似;熱射病患者血漿內(nèi)毒素水平可高達(dá)8/ng/ml以上,遠(yuǎn)超常規(guī)致死濃度1ng/ml;近年來的動物實(shí)驗(yàn)和眾多臨床研究認(rèn)為:熱射病是由熱和運(yùn)動所觸發(fā),但本質(zhì)上是由內(nèi)毒素所驅(qū)動的全身炎癥反應(yīng)。中暑本質(zhì)再認(rèn)識熱打擊直接熱損傷出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)、凝血障礙的高熱疾病,可能導(dǎo)致多臟器功能障礙。--類膿毒癥中暑本質(zhì)再認(rèn)識的意義根據(jù)預(yù)后分型:輕度中暑、重癥中暑;重要臟器功能障礙納入新的分型中暑治療關(guān)鍵點(diǎn)理論第一關(guān)鍵點(diǎn):迅速降低中心體溫第二關(guān)鍵點(diǎn):重要臟器功能支持中暑的傳統(tǒng)認(rèn)識中暑本質(zhì)的再認(rèn)識重癥中暑治療的關(guān)鍵假說生命指征評估1評估中暑原因損傷持續(xù)時間開始施救時間2評估輕重度分型體溫水電解質(zhì)紊亂3
觀察意識、脈搏、呼吸、血壓、肌張力、尿量中暑--基本處置立即撤離高溫環(huán)境安靜休息、清涼含鹽飲料通風(fēng)、空調(diào)、濕敷、冰敷補(bǔ)液重癥中暑--治療原則穩(wěn)定呼吸、穩(wěn)定循環(huán)降溫治療控制驚厥和癲癇器官功能監(jiān)測與支持對癥治療兩個關(guān)鍵點(diǎn)第一關(guān)鍵點(diǎn)假說第二關(guān)鍵點(diǎn)假說中暑治療----第一關(guān)鍵點(diǎn)假說在中暑發(fā)生的2h內(nèi),迅速將中心體溫降至38.5℃以下,以阻斷熱損傷啟動“炎癥瀑布反應(yīng)”,是第一關(guān)鍵點(diǎn)。臨床研究已證實(shí):病死率與高熱及持續(xù)時間密切相關(guān),大于3小時者預(yù)后惡劣。因而,起病后2~3小時為搶救熱射病的“黃金時間段”。環(huán)境降溫體外降溫藥物降溫體內(nèi)降溫高熱1~2小時直腸度降至38.5℃降溫治療
(1)環(huán)境降溫:搶救現(xiàn)場必須通風(fēng)陰涼,應(yīng)及時將患者搬人室溫<20℃的空調(diào)間內(nèi)或在室內(nèi)放置冰塊、井水等。降溫治療(2)體表降溫:用井水、自來水或溫水浸透的毛巾擦拭全身,不斷磨擦四肢及軀干皮膚以保持皮膚血管擴(kuò)張而促進(jìn)散熱,同時配合電扇吹風(fēng)。頭部、頸兩側(cè)、腋窩及腹股溝等大動脈處可置冰袋。病人如有寒顫則必須以藥物控制,防止產(chǎn)熱增加及乳酸堆積。循環(huán)功能無明顯障礙者還可做冷水浴,即將患者浸入冷水中,保持頭部露出水面。降溫治療(3)體內(nèi)中心降溫
:可用4~10℃
5%葡萄糖鹽水1000~2000ml靜脈滴注,或用4~10℃10%葡萄糖鹽水1000ml灌腸,也可采用胃管內(nèi)灌注冷生理鹽水降溫。降溫治療(4)藥物降溫:氯丙嗪可能有抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,擴(kuò)張外周血管,肌肉松弛及降低新陳代謝等作用。納洛酮有明顯降溫、促醒、升壓等效果。氯丙嗪:25~50mg+5%GNS或NS500ml,靜脈滴注1~2小時;緊急時,(氯丙嗪25mg+異丙嗪25mg)+5%GNS100ml~200ml,10~20min滴注消炎痛栓塞肛;地塞米松等血壓不穩(wěn)、心血管疾病慎用其它降溫措施:血液凈化冰毯機(jī)持續(xù)性血液凈化--CRRT近年來公認(rèn)有效的方法:持續(xù)性血液凈化(CRRT)救治熱射病具有獨(dú)特優(yōu)勢。具體方法:初以室溫的濾液進(jìn)行血液濾過,核心溫度降至38℃后改為35℃持續(xù),直至病情緩解。關(guān)于連續(xù)性血液凈化治療熱射病的價值和理論依據(jù)置換液大量持續(xù)與血液交換,可帶走大量熱量,迅速降低核心體溫;清除內(nèi)毒素及其他炎癥介質(zhì),控制全身炎癥反應(yīng),保護(hù)臟器功能;保護(hù)內(nèi)皮功能,阻止DIC進(jìn)展;治療橫紋肌溶解,替代腎功能;穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。降溫治療中暑治療----第二關(guān)鍵點(diǎn)假說針對MODS發(fā)生機(jī)制,改善全身炎癥反應(yīng)、凝血功能障礙,
進(jìn)行早期器官功能支持,防止多臟器功能障礙形成與發(fā)展
,從而降低病死率,改善預(yù)后。這就是第二關(guān)鍵點(diǎn)假說。防治多臟器功能衰竭①維持呼吸功能;②維持循環(huán)功能;③防治腦水腫;防治多臟器功能衰竭④防治腎臟損害;⑤防治肝功能損害;⑥防治播散性血管內(nèi)凝血;⑦維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;⑧加強(qiáng)護(hù)理。MODS患者四大支持手段血流動力學(xué)監(jiān)測與支持呼吸功能監(jiān)測與支持血液凈化營養(yǎng)支持相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--相關(guān)研究--對癥處理痙攣抽搐
在補(bǔ)足體液情況下,仍有四肢肌肉抽搐和痙攣性疼痛,可緩慢靜注10%葡萄糖酸鈣10ml+維生素C0.5。煩躁不安、抽搐:地西泮10mg、苯巴比妥0.1~0.2肌注對癥處理低血壓
快速靜滴5%GNS2000-3000ml。如血壓仍未回升,可適當(dāng)加用多巴按、阿拉明等升壓藥,使血壓維持在12kPa(90mmHg)以上。預(yù)后
中暑病死率在20%~70%之間,熱射病是中暑最嚴(yán)重的一種類型,死亡者中80%在50歲以上,但亦有一定數(shù)量的年青人,尤其是劇烈運(yùn)動者、孕產(chǎn)婦。有些中暑患者可遺留有輕度神經(jīng)功能紊亂,嚴(yán)重肌肉損傷者可持續(xù)數(shù)周肌無力,重癥熱射病患者往往留有永久性腦損傷。小結(jié)中暑本質(zhì):機(jī)體遭受熱打擊,出現(xiàn)直接熱損害、類膿毒癥的高熱疾病,嚴(yán)重時可出現(xiàn)MODS。重度中暑的治療應(yīng)注意兩個關(guān)鍵點(diǎn):迅速降溫、重要臟器功能支持。謝謝!2013年10月HeatStrokeKeyPoints:?HeatstrokeinvolveshyperthermiaandCNSchanges,withariskofmulti-organfailure?Cause:failureofinternal/externalheat-dissipatingmechanisms(environment,drugs,disease)?TreatmentissupportiveHeatStrokeDefinitions:-Hyperthermia:elevatedcoretemperaturefromimpairedheat-dissipating(external/internal)-Heatstroke:T>40C+CNSabnormalities(delirium,seizuresespeciallyduringcooling,coma)oClassic–duetoenvironmentoExertional–duetoexercise-Heatexhaustion:water/saltdepletionwiththirst,weakness,(pre-)syncope,headache,withanycoretemperature-Heatstress:discomfort/physiologicstrain-Heatwave:T>32.2Cfor3+days-DDx:infection,NMS,malignanthyperthermia,dystonicreaction,statusepilepticus,CNSevent,thyroidstorm,drugtoxicity(lithium,anticholinergics,sympathomimetic,salicylate),withdrawlHeatStrokePhysiology:-HypothalamicandperipheralheatreceptorsoResetbythalamicdisease-SympatheticcutaneousvasodilationandthermalsweatingoAnticholinergic-ThermalgradientbetweenbodyandenvironmentoIncreasedambienttemperature/humidity>75%-Secondary:tachycardia,increasedcardiacoutput,increasedminuteventilationoVolumedepletion(fromdehydrationordiuretics)asacauseaswellasconsequence-Acute-phaseresponse:interleukin-1and–6,celladhesion,proliferation,angiogenesis-Heat-shockproteins:allowscellstosurvive(preventdenaturation)oDecreasedexpressionduetoaging,lackofacclimatizationtoheat,geneticsHeatStrokePathophysiology:-Heat->denaturedproteins/cytotoxicity-Decreasedsplanchnicbloodflow->endotoxinreleaseandhemodynamicinstability-Increasedreleaseofreactiveoxygen/nitrogen-Activationofleukocytes,endothelialcells,celladhesion-Activationofcoagulation(decreasedproteinC,S,antithrombinIII)andinhibitionoffibrinolysis-End-org
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