2023年病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案

病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案《病理生理學》作業(yè)1答案:一、名詞解釋:1、基本病理過程：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）:是指失水多于失鈉,血Nａ+濃度>150mmoｌ／L，血漿滲透壓>３10mmoｌ／L的脫水。５、代謝性堿中毒：是指以血漿HＣＯ濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。二、單選題1.可以促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為ＤD．疾病的誘因2．疾病的發(fā)展方向取決于DD.損傷與抗損傷力量的對比３．死亡的概念是指CC．機體作為一個整體的功能永久性的停止4.全腦功能的永久性停止稱為CＣ.腦死亡5.體液是指BB.體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)6.高滲性脫水患者尿量減少的重要機制是BB．細胞外液滲透壓升高,刺激ＡDH分泌7．下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂初期易發(fā)生休克Ａ.低滲性脫水8.判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是ＣＣ．細胞外液滲透壓的變化9．給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可引起CC．水中毒10．水腫時導致全身鈉、水潴留的基本機制是CC．腎小球－腎小管失平衡11.下列哪一項不是低鉀血癥的因素BＢ．代謝性酸中毒1２.低鉀血癥時,心電圖表現(xiàn)為AA．T波低平13．下列何種情況最易引起高鉀血癥DD.急性腎衰少尿期14.高鉀血癥和低鉀血癥均可引起ＤＤ.心律失常15.對固定酸進行緩沖的最重要系統(tǒng)是AA．碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)1６.血液pH的高低取決于血漿中DＤ.[HCO3-]/[H2CO3］的比值E．有機酸含量17.血漿ＨCO3-濃度原發(fā)性增高可見于BB．代謝性堿中毒18.代謝性堿中毒常可引起低血鉀,其重要因素是CC．細胞內(nèi)H+與細胞外K＋互換增長１９.某病人血pH7．25，PaＣＯ2９．3kＰａ（70mｍHｇ),HＣO3-33mmol／L,其酸堿平衡紊亂的類型是ＢB.呼吸性酸中毒Ｅ.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒20.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯AA.中樞神經(jīng)系統(tǒng)三、簡答題：1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化,并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反映。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化,前者為因,后者為果;而這些變化又作為新的發(fā)病學因素，引起新的變化，如此因果不斷交替、互相轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如,車禍時機械力導致機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學因素，引起心輸出量的減少，心輸}H量減少又與血壓下降、組織灌注量局限性等變化互為兇果,不斷循環(huán)交替,推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向：①良性循環(huán)：即通過機體對原始病因及發(fā)病學因素的代償反映和適當治療,病情不斷減輕,趨向好轉(zhuǎn),最后恢復健康。例如,機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快,心肌收縮力增強以及血管收縮,使心輸出量增長,血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療,使病情穩(wěn)定，最后恢復健康;②惡性循環(huán):即機體的損傷不斷加重,病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧,但回心血量進一步減少，動脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導致死亡。2、試分析低滲性脫水初期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制？低滲性脫水時，由于細胞外液低滲，尿量不減,也不積極飲水,同時細胞外液向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此,細胞內(nèi)液并末丟失，重要是細胞外液減少,血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿Ｈ+濃度增高對心臟和血管的損傷作用重要表現(xiàn)在:(1)心肌收縮力減少：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外,還可通過減少心?。胊2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Cａ2+釋放和競爭性克制Cａ2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(２)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān),高鉀血癥的發(fā)生除了細胞內(nèi)Ｋ+外移,還與酸中毒時腎小管細胞泌Ｈ+增長而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導阻滯或心室纖顫，甚全導致致死性心律失常和心臟驟停。(3）對兒茶酚胺的敏感性減少:Ｈ+增高可克制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反映性,使血管的緊張度有所減少，特別是毛細血管前括約肌最為明顯,但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓減少，而重要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反映性減弱。例如,在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。4.運用第二章所學知識分回答問題（臨床案例2—1)一位3l歲的公司職工，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜,有時回家后還要準備第2天要用的文獻，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了天天抽2—3包煙,睡覺前還要喝２杯白酒的習慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常緊張自己工作的穩(wěn)定性,晚上有時失眠。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。問題：你認為這位職工是健康的嗎？這位職工身體不健康。健康不僅是沒有疾病，并且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職工時常感到很疲勞，晚上有時失眠,這些都與健康的標準不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺,但各種臨床檢查和化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。假如亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導致疾病的發(fā)生。該職工養(yǎng)成了天天抽２—３包煙,睡覺前還要喝2杯白酒的習慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件,當多個條件共同作用時,他將會出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點,希望各位老師和同學們繼續(xù)豐富內(nèi)容?！恫±砩韺W》作業(yè)2答案:一、名詞解釋：1、缺氧:向組織和器官運送氧減少或細胞運用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。2、乏氧性缺氧:當肺泡氧分壓減少，或靜脈血短路(又稱分流)人動脈,血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少,動脈血氧分壓減少,動脈血供應組織的氧局限性。由于此型缺氧時動脈血氧分壓減少,故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應激：機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反映，又稱應激反映。５、彌散性血管內(nèi)凝血:是指在多種因素作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特性的病理過程。二、單選題１．影響血氧飽和度的最重要因素是ＤD.血氧分壓２．靜脈血分流入動脈可導致BB.乏氧性缺氧３.下列何種物質(zhì)可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C4.血液性缺氧時DD．血氧容量、血氧含量均減少5．血氧容量正常,動脈血氧分壓和氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差變小見于ＤD．氰化物中毒6.缺氧引起冠狀血管擴張重要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)EＥ.腺苷7.下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱EE．傷寒８.外致熱原的作用部位是AA.產(chǎn)EP細胞9．體溫上升期的熱代謝特點是AA．散熱減少,產(chǎn)熱增長,體溫上升1０.高熱連續(xù)期的熱代謝特點是ＤD.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對平衡,體溫保持高水平1１.發(fā)熱時CC.交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少,胃腸蠕動減弱12．高熱病人較易發(fā)生ＤD.高滲性脫水13．應激時糖皮質(zhì)激素分泌增長的作用是DD．穩(wěn)定溶酶體膜14.熱休克蛋白是ＡＡ.在熱應激時新合成或合成增長的一組蛋白質(zhì)15.關(guān)于應激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是:ＤD.堿中毒1６．ＤＩC的最重要特性是DD．凝血功能紊亂１7.內(nèi)皮細胞受損,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化BB.=12\＊ROMAＮXＩI因子1８.大量組織因子入血的后果是BB.激活外源性凝血系統(tǒng)１9．ＤＩC時血液凝固障礙表現(xiàn)為DD.凝血物質(zhì)大量消耗２0.DIC晚期病人出血的因素是EＥ．纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性三、簡答題:1、簡述血液性缺氧的因素與發(fā)病機制。（1）貧血：各種因素引起的嚴重貧血,因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力減少而導致缺氧,稱為貧血性缺氧。(２）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大2１0倍,當吸入氣中有0．1％的一氧化碳時,血液中的血紅蛋白也許有50%變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外,一氧化碳還能克制紅細胞內(nèi)糖酵解,使其2,3-DＰG生成減少，氧離曲線左移,使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少,進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達10％,由此引起的缺氧不容忽視。（3)高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe２+在氧化劑作用下可氧化成Ｆe,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下,血液中不斷形成很少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素Ｃ、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白,使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的1%~2%。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中具有較多的硝酸鹽,大量食用后，在腸道經(jīng)細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2、簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。①內(nèi)生致熱原的信息傳遞:內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使,經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié):EＰ直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移;③效應部分:調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動,一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高,使產(chǎn)熱增長,導致體溫上升。3、簡述應激時全身適應綜合征的三個分期。（1）警惕期：警惕期在應激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有助于機體進行抗爭或逃避。(2)抵抗期：假如應激原連續(xù)存在,機體依靠自身的防御代償能力度過警惕期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應反映取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反映。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受克制,淋巴細胞數(shù)減少及功能減退。(3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應機制開始崩潰,腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)升高,但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降,出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗,臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。4、運用第八章知識分析并回答問題(臨床案例8—１）患者,女，29歲。因胎盤初期剝離急診入院。該患者入院時妊娠8個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血,血尿；體格檢查:血壓8０/5０ｍmＨg,脈搏9５次/分、細速；尿少。實驗室檢查:血紅蛋白7０ｇ/L（減少)，紅細胞2.７′１01２/L(減少)，外周血見裂體細胞;血小板８5′109／L（減少）,纖維蛋白原1．７8g/L(減少）；凝血酶原時間2０.９s(延長);魚精蛋白副凝實驗陽性(正常為陰性);尿蛋白+++，RBC+＋。4h后復查血小板75′109／L,纖維蛋白原1．6g／L。問題:該患發(fā)是否出現(xiàn)DIＣ？根據(jù)是什么？該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù):(1）病史：胎盤初期剝易引起大出血,凝血機制被激活。(2)查體:昏迷，牙關(guān)緊閉,手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑,身體多處有瘀點、瘀斑,消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征)。血壓80/50ｍmＨｇ，脈搏95次/分、細速;尿少（由于失血引起休克初期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進DIC的形成）。（3）實驗室檢查：血紅蛋白70g/L(減少),紅細胞2.7′１012/L(減少），外周血見裂體細胞；血小板８５′10９/L(減少）,纖維蛋白原１.78g/Ｌ(減少）；凝血酶原時間20.9ｓ(延長)；魚精蛋白副凝實驗陽性(正常為陰性）;尿蛋白＋++，ＲBＣ+＋。4h后復查血小板75′10９/L，纖維蛋白原1.６ｇ／L。所有的實驗室檢查都進一步證明DIC已經(jīng)形成。《病理生理學》作業(yè)3答案:一、名詞解釋：1、休克:是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴重局限性，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。2、缺血再灌注損傷:在缺血基礎(chǔ)上恢復血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載:各種因素引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙,心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失,稱為勞力性呼吸困難,為左心衰竭的最早表現(xiàn)。二、單選題1．休克的最重要特性是ＣＣ．組織微循環(huán)灌流量銳減2.休克初期引起微循環(huán)變化的最重要的體液因子是AＡ．兒茶酚胺3．休克初期微循環(huán)灌流的特點是ＡA．少灌少流4．“自身輸血”作用重要是指AA.容量血管收縮，回心血量增長5.“自身輸液”作用重要是指ＤD.組織液回流多于生成6.休克期微循環(huán)灌流的特點是AA．多灌少流7.休克晚期微循環(huán)灌流的特點是ＥE．不灌不流8.較易發(fā)生ＤIC的休克類型是DD.感染性休克９.休克時細胞最早受損的部位是AA.細胞膜１0.在低血容量性休克的初期最易受損害的器官是EE.腎11．下列哪種因素不會影響缺血—再灌注損傷的發(fā)生ＤＤ.低鈉灌注液12．自由基損傷細胞的初期表現(xiàn)是AA．膜損傷13．再灌注期細胞內(nèi)鈣超載的重要因素是ＡA.鈣內(nèi)流增長14．鈣超載引起再灌注損傷中不涉及EE．引起血管阻塞15．最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是 AA.心1６.最常見的再灌注心律失常是DD．室性心動過速１7．下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷AA．高鈉18．關(guān)于心臟后負荷，不對的的敘述是BB．決定心肌收縮的初長度１9.心力衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是ＡＡ．代謝性酸中毒20．心功能減少時最早出現(xiàn)的變化是BB.心力儲備減少三、簡答題：1、簡述休克初期微循環(huán)變化的特點。在休克初期全身小血管,涉及小動脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都連續(xù)收縮,總外周阻力升高。其中毛細血管前阻力(由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌組成）增長顯著,使大量毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處在少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動–靜脈吻合支迅速流入微靜脈,加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期2、簡述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍,可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細胞成分發(fā)生反映，導致細胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。(1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸,極易受到氧自由基等損傷因子的襲擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導致脂質(zhì)過氧化反映，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動性減少,通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導致線粒體氧化磷酸化功能障礙,ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細胞結(jié)構(gòu)。(2）克制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基襲擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3)破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂,并與堿基發(fā)生加成反映,從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80％為OH·所致,它對堿基、脫氧核糖骨架都能導致?lián)p傷,根據(jù)損傷限度的不同,可引起突變、凋亡或壞死等。３、簡述心功能不全時心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺陷。(1)心率增快可以增長心輸出量，還可以提高舒張壓，有助于冠狀動脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極的意義。然而,心動過速也會損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增長,特別是當成人心率＞180次/分時，由于心臟舒張期明顯縮短,不僅減少冠狀動脈的灌流量,加重心肌缺血,而日可因心室充盈的時間縮短，使心輸出量減少。（2)心肌肥大使心臟在較長一段時間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是,過度肥大心肌可發(fā)生不同限度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?。４、運用第九章知識分析并回答問題(臨床案例９—1）?；颊撸?，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診,體格檢查:患者神志恍惚,腹腔有移動性濁音,腹穿為血性液。Bｐ5４/３8mmＨg，脈搏１4４次／miｎ。立即快速輸血８０0ml，并進行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂,腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約２800mｌ,逐進行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500mｌ術(shù)后給以５%ＮaHCO3６０0ml，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。６小時后,血壓恢復到90/６0mmＨｇ,尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定,血壓逐漸恢復正常。問題：（１）本病例屬于哪一種類型的休克?其發(fā)生機制是什么？（２)治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？（1）本病例屬于失血性休克。重要是因快速大量失血(手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂,腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降,血壓減少而出現(xiàn)休克,此時可以通過代償，血壓維持在5４／38mmHｇ,手術(shù)過程中，由于時間過長,沒有補充液體，血壓一度降至零。通過快速給以輸血、輸液后,術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補充，血壓恢復到9０/6０mmHg，尿量增多，休克得以糾正。(2）休克時重要由于缺氧，無氧酵解增長,生成大量的乳酸，肝糖原異生能力減少，不能充足攝取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?并且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙,使酸性代謝產(chǎn)物不能及時清除,導致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸?！恫±砩韺W》作業(yè)４答案:一、名詞解釋:1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體互換，以致PａO2低于正常范圍,伴有或不伴有PａCＯ2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。2、呼吸衰竭:是指呼吸功能不傘的失代償階段。當外呼吸功能嚴重障礙,以致靜息狀態(tài)吸人空氣時，Pａq低于60ｍｍHｇ（8kPａ),伴有或不伴有PaＣO２高于５０ｍmＨg(６.6ｋPa)，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時稱為呼吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所隨著的急性腎小管壞死。4、急性腎功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇減少,不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為重要特性的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。二、單選題1.阻塞性通氣局限性可見于EE．慢性支氣管炎2.胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生ＡA．呼氣性呼吸困難3．一般情況下，彌散障礙重要導致動脈血中EＥ.氧分壓減少、二氧化碳分壓不變4.ARDＳ的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是DD．彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷5.對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可ＥＥ.連續(xù)給低濃度低流量氧６．肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項因素無關(guān)DD.纖維蛋白降解產(chǎn)物減少７.肝病時腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項因素無關(guān)AA.腸腔內(nèi)膽鹽量增長８.肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是AA．腸道產(chǎn)氨增多9.假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是EE.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能1０.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度減少的機制是EE.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強11.下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是AA．消化道出血12．慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的重要因素是CC.血小板數(shù)量減少13．引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是CC．休克1４.引起腎后性腎功能衰竭的病因是DＤ.輸尿管結(jié)石15.急性腎功能衰竭少尿期,水代謝紊亂的重要表現(xiàn)是EE.水中毒1６.急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是BB．高鉀血癥１7．急性腎功能衰竭少尿期,病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是AＡ.代謝性酸中毒１8．哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制CＣ．抗利尿激素分泌減少19.慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是ＢB．夜尿20．慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)BＢ．血磷升高,血鈣減少三、簡答題:1、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。（1)腎小球因素導致腎缺血重要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮(血液中兒茶酚胺增長、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。(2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時導致腎小球濾過率連續(xù)減少和少尿的重要機制。2、簡述慢性呼吸衰竭導致右心肥大與功能不全（肺源性心臟?。┑臋C制。慢性呼吸衰竭常導致右心肥大與功能不全甚至衰竭,即肺源性心臟病,是呼吸衰竭的嚴重并發(fā)癥之一，其重要發(fā)病機制如下：（1)肺動脈高壓形成:增長了右心的后負荷，導致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全導致肺動脈高壓的機制重要有:①肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中Ｈ＋濃度升高，引起肺小動脈收縮(但二氧化碳自身對肺血管有直接擴張作用)，肺動脈壓升高，從而增長右心后負荷;②某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動脈高壓的形成:例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動脈，導致肺小動脈炎,可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時肺泡破裂,肺毛細血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高,壓迫肺泡毛細血管等多種因素引起的肺栓塞也是引起肺動脈高壓的重要因素；③肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用,呵引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增長,導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓。(2)心室舒縮活動受限:呼吸困難時,用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓，影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內(nèi)壓異常減少,即心臟外面的負壓增大，可增長右心收縮的負荷,促使右心衰竭。（3）心肌受損、心肌負荷加重:除肺動脈高壓增長右心的后負荷外,在呼吸功能不全時多種因素可以導致心肌自身的損傷。3、列出胰島素抵抗的因素。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應的一種狀態(tài)，指單位濃度的胰島素引起的細胞效應減弱,即組織對胰島素的敏感性下降,代償性引起胰島β細胞分泌胰島素增長,從而產(chǎn)生高胰島素血癥。胰島素抵抗的發(fā)病因素非常復雜，并非單一因素致病,遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作