第05章 缺 氧(病生)

第五章缺氧教學大綱掌握缺氧的概念，缺氧的類型及其特點。熟悉缺氧時機體的功能、代謝變化。了解影響機體對缺氧耐受性的因素。缺氧(hypoxia)概念：組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的病理過程。第一節(jié)常見血氧指標及其意義

常見的血氧指標

1、血氧分壓2、血氧容量3、血氧含量4、氧飽和度5、動-靜脈血氧含量差1、血氧分壓（PO2PaO2PvO2）正常值PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.33kPa(40mmHg)吸入氣PO2

外呼吸功能內(nèi)呼吸狀態(tài)指溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。2、血氧容量

(oxygenbindingcapacity,CO2max)正常值

1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量

指100ml血液的Hb的最大攜氧量。體外標準條件（PO2為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg，溫度為380C）下測定正常值動脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3、血氧含量（oxygencontent,CO2）

指100ml血液的實際攜氧量。4、氧飽和度（oxygensaturation,SO2

）正常值動脈血

95~97%;靜脈血

75%取決于氧分壓

,兩者的關(guān)系可用氧解離曲線表示。

(血氧含量－溶解的氧量)血氧容量SO2＝×100%氧分壓與氧飽和度的關(guān)系—氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)2,3-DPG↑CO2↑溫度↑2,3-DPG↓H＋CO2↓溫度↓5、動-靜脈血氧含量差動-靜脈血氧含量差＝動脈血氧含量－靜脈血氧含量

正常值？組織細胞對氧的消耗量5ml/dl19ml/dl14ml/dlAVO2O2O2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)生機制一、乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)二、血液性缺氧(hemichypoxia)三、循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)四、組織性缺氧(histogenoushypoxia)一、乏氧性缺氧

（HypoxicHypoxia）低張性缺氧特征性的血氧變化：PaO2↓概念：

由于氧進入血液不足，使動脈血氧分壓降低，供應組織的氧減少而引起的缺氧，又稱低張性（hypotonichypoxia)。1、原因與機制①吸入氣氧分壓過低

見于登上高山、通氣不良的礦井等②

外呼吸功能障礙

見于肺通氣和換氣功能障礙③

靜脈血分流入動脈

見于有右向左分流的心臟病2、血氧變化的特點發(fā)紺(cyanosis):毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度大于5g/dl時皮膚粘膜呈青紫色。

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)NN二、血液性缺氧

（Hemichypoxia

）血液性缺氧的特征性血氧變化：血氧含量降低而血氧分壓正常。概念：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液的攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧，又稱等張性缺氧（isotonichypoxemia）1、原因與機制①貧血（Anemia)—

單位容積血液內(nèi)紅細胞和Hb量↓

②

CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）Hb＋CO－HbCO（碳氧血紅蛋白）CO與Hb的親和力比O2大210倍CO抑制RBC內(nèi)糖酵解→2,3-DPG↓→氧離曲線左移，導致氧合血紅蛋白不易釋放O2，從而加重組織缺氧。氧分壓與氧飽和度的關(guān)系—氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)2,3-DPG↑CO2↑溫度↑2,3-DPG↓H＋CO2↓溫度↓③高鐵血紅蛋白血癥（Methemoglobinemia,MHb）HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性青紫因進食引起大量血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥稱腸源性青紫。2、血氧變化的特點

血液性缺氧時，一般無紫紺嚴重貧血一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥蒼白色咖啡色櫻桃紅色

各型缺氧血氧變化的特點

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低張性N三、循環(huán)性缺氧

（Circulatoryhypoxia）循環(huán)性缺氧特征性血氧變化：靜脈血氧含量降低，動-靜脈血氧含量差增大。概念：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。1、原因與機制①

全身性血液循環(huán)障礙：休克、心力衰竭、大出血等，心輸出量減少，全身組織供血不足而致缺氧。②

局部性血液循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變等，單位時間內(nèi)流過毛細血管的血量減少，進入到組織細胞氧量減少導致缺氧。2、血氧變化的特點循環(huán)性缺氧時，出現(xiàn)紫紺。

各型缺氧血氧變化的特點

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低張性循環(huán)性NNNNN四、組織性缺氧

(histogenoushypoxia)組織性缺氧特征性的血氧變化：靜脈血氧含量增高，動-靜脈血氧含量差降低。概念：各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。①組織中毒：如氰化物中毒（CyanidePoisoning）氧化型細胞氰化物

氰化高鐵色素氧化酶細胞色素氧化酶還原型細胞色素氧化酶呼吸鏈電子傳遞中斷，細胞死亡②維生素嚴重缺乏：如VicB1、VicB2

等③線粒體損傷：如大劑量放射線、細菌毒素1、原因與機制組織性缺氧時，皮膚、粘膜呈現(xiàn)玫瑰紅色。2、血氧變化的特點

各型缺氧血氧變化的特點

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性NNNN低張性循環(huán)性NNNNNNNN組織性N血液性循環(huán)性乏氧性組織性供氧↓用氧↓缺氧先代償，后障礙——低張性缺氧為例第三節(jié)缺氧時機體的功能和代謝變化早期呼吸深快后期肺通氣量↑肺換氣↑→攝氧↑胸內(nèi)負壓↑→心輸出量↑→運氧↑1、代償性反應

PCO2PaO2PCO2一、呼吸系統(tǒng)（respiratorysystem)主要表現(xiàn)為呼吸加深加快、呼吸功能增強外周和中樞化學感受器呼吸中樞興奮化學感受器對缺氧敏感性2、呼吸功能障礙①PaO2過低（<30mmHg）可直接抑制呼吸中樞，使呼吸運動減弱，肺通氣量減少，出現(xiàn)周期性呼吸，潮式呼吸，導致中樞性呼吸衰竭。②急性低張性缺氧高原性肺水腫指人快速進入4000m以上高原后，1～4天內(nèi)發(fā)生的一種急性肺水腫。表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部濕性羅音、皮膚粘膜紫紺等。缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑1、代償性反應二、循環(huán)系統(tǒng)（circulatorysystem)①心輸出量增加②血流重新分布缺氧皮膚內(nèi)臟血管收縮代償意義：保證缺氧時心、腦的血氧供應。代謝產(chǎn)物↑交感興奮↑心、腦血管擴張Ca2+內(nèi)流③肺血管收縮缺氧時肺泡氧分壓降低，局部肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡血流量減少，從而能維持肺泡通氣與血流恰當?shù)谋壤?，維持較高的PaO2。長期缺氧時，細胞生成缺氧誘導因子增多，誘導VEGF等基因高表達，毛細血管增生，尤其是腦、心和骨骼肌。④毛細血管增生嚴重缺氧可導致心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，發(fā)生高原性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等，進而導致心力衰竭。①肺動脈高壓②心肌舒縮功能降低③心律失常④

靜脈回流減少2、循環(huán)功能障礙①

紅細胞增多（IncreaseofRBC）

慢性缺氧→促紅素↑→肝脾血管收縮儲血入循環(huán)三、血液系統(tǒng)

(Hemicsystem)急性缺氧→交感神經(jīng)興奮→骨髓造血↑紅細胞↑攜氧↑血液粘滯↑②氧離曲線右移，紅細胞向組織釋放氧的能力增強。主要原因：2,3-DPG↑→糖酵解↑→

2,3-DPG↑乳酸↑Hb與O2的親和力↓→氧離曲線右移缺氧→

PH↓氧分壓與氧飽和度的關(guān)系—氧解離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3-DPG↑CO2↑溫度↑pH↑2,3-DPG↓H＋CO2↓溫度↓急性缺氧早期興奮：情緒激動、頭痛、運動不協(xié)調(diào)等；缺氧加重轉(zhuǎn)為抑制：表情淡漠、反應遲鈍、昏迷甚至死亡。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中、記憶力下降等。測定腦靜脈血氧分壓有助判斷是否正?；蛏窠?jīng)錯亂、意識喪失、危及生命。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)①細胞利用氧能力增強（IncreaseofcellsabilitytouseO2）②無氧糖酵解增強（Anaerobicglycolysisisenhanced)

③肌紅蛋白增加（Increaseofmyoglobin

）

五、組織細胞的變化1、代償性反應2、