病理學(xué)心血管

第六章心血管系統(tǒng)疾病概述

心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構(gòu)成了對人類健康與生命的嚴(yán)重威脅！

我國其死亡率僅次于惡性腫瘤。第一節(jié)動脈粥樣硬化癥（atherosclerosis）概念：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈性疾病。病變特征：在大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣斑塊致動脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。

病因及發(fā)病機理危險因素1.高脂血癥

hyperlipidemia

ox-LDL是最重要的致AS因子，是損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的主要因子；高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄；有抗氧化作用。2.動脈內(nèi)膜損傷

高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜。3.繼發(fā)高脂血癥的疾病4.遺傳5.其它因素年齡、性別、病毒感染、肥胖

病因及發(fā)病機理EndotheliumInternalelasticmembraneProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsExtracellularmatrixsynthesisAS發(fā)病機理發(fā)病機理病理變化

一、脂紋期（Fattystreak)

二、纖維斑塊期(Fibrousplaque)

三、粥樣斑塊期(Atheromatousplaque)

四、復(fù)合病變（Complicatedlesions)1.脂紋（fattystreak）

寬1～2mm，長1～5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

部位：主動脈后壁和各分支出口處病理變化

Foamycell2.纖維斑塊

（fibrousplaque）

內(nèi)膜面散在隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

病理變化

病理變化

病理變化

3.

粥樣斑塊（atheromatousplaque；atheroma）

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

病理變化

病理變化

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的壞死物質(zhì)。病理變化

病理變化

4.復(fù)合性病變(1)斑塊破裂：纖維帽破裂病理變化

(2)斑塊內(nèi)出血

復(fù)合性病變(3)血栓形成復(fù)合性病變復(fù)合性病變血栓形成

(4)鈣化

復(fù)合性病變(5)動脈瘤形成復(fù)合性病變復(fù)合性病變(6)血管狹窄復(fù)合性病變主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化

部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：管壁增厚、變硬主動脈瘤主動脈瓣膜病無血流通過障礙可伴發(fā)血栓形成（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)病變：纖維斑塊、粥樣斑塊后果：管腔狹窄或阻塞腦萎縮腦梗死動脈瘤主要動脈病變主要動脈病變（三）腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈開口處、近端主干、葉間或弓形動脈

病變：斑塊后果：狹窄或阻塞

腎萎縮腎梗死

AS固縮腎主要動脈病變（四）四肢動脈粥樣硬化部位：下肢動脈：髂、股和脛動脈等病變：斑塊后果：狹窄或阻塞、間歇性跛行、萎縮、壞疽主要動脈病變（五）腸系膜動脈粥樣硬化病變：斑塊后果：狹窄或阻塞、腸梗死主要動脈病變第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化癥(coronaryatherosclerosis)部位：左前降支病變特點：

斑塊呈新月形(血管的心壁側(cè))

多發(fā)性、不連續(xù)性后果：狹窄或阻塞、分四級

概念：

1.冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)

冠狀動脈狹窄而致的心肌缺血性心臟病

2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(coronary

atherosclerotic

heartdisease,CAHD)

原因：

冠狀動脈供血不足、心肌耗氧量劇增

二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

分類：

心絞痛(anginapectoris)

心肌梗死(myocardialinfarction)

心肌纖維化(myocardialfibrosis)

猝死(suddencoronarydeath)

二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

概念:

冠狀動脈供血不足和／或心肌耗氧量劇增致使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)：

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3～5分鐘，常有明顯的誘因，用硝酸酯制劑或休息后癥狀緩解。

（一）心絞痛(anginapectoris)

機理：缺血缺氧致酸性代謝產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積，刺激神經(jīng)末梢，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)和脊髓段傳至腦產(chǎn)生痛覺。類型：

1.穩(wěn)定性心絞痛

2.不穩(wěn)定性心絞痛3.變異性心絞痛(Prinzmetal)結(jié)局:

心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死（一）心絞痛(anginapectoris)

（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

概念：冠狀動脈供血中斷，導(dǎo)致冠狀動脈供血區(qū)持續(xù)性缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死病因與發(fā)病機制

1.冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成和／或斑塊內(nèi)出血

2.冠狀動脈粥樣硬化伴痙攣

3.冠狀動脈粥樣硬化伴心臟負荷過重

好發(fā)部位：

左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，約50%。左前降支左室后壁、室間隔后1/3及右心室，竇房結(jié)等，約占25～30%。右主干左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15～20%。左旋支（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

梗死類型

:

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死(Subendocardialmyocardialinfarction)

特點：累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌,并波及肉柱、乳頭肌，多發(fā)性、小灶性壞死，d:

0.5~1.5cm，嚴(yán)重時呈環(huán)狀梗死（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

（2）區(qū)域性或透壁性梗死(Transmuralmyocardialinfarction)特點：梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，局限性病變，病灶較大，d:2.5cm，累及心室壁全層（2/3時稱厚層梗死）。（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

梗死的病理演變：貧梗，凝固性壞死

6h以前：無變化

6h后：蒼白

8~9h后：土黃、地圖狀

4天后：梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶

7天后：肉芽組織

3周后：梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

肌漿凝聚、核消失（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

中性粒細胞浸潤、心肌開始溶解（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

梗死灶肉芽組織長入、機化心肌梗死的生化改變:1.30分鐘內(nèi):心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失；2.血和尿中肌紅蛋白升高，6～12h內(nèi)出現(xiàn)峰值；3.GOT、GPT、CPK、LDH升高，24～36小時達峰值，3-6天降至正常；4.CPK具有MI臨床診斷意義。（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

后果及發(fā)并癥:1.心力衰竭

累及二尖瓣乳頭肌、斷裂引起二閉致急性左心衰。累及大面積心肌，收縮力喪失致左、右或全心衰。（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

2.心臟破裂

3～13%，2周內(nèi)，4～7天。蛋白水解酶溶解梗死灶致。

后果及發(fā)并癥:

3.室壁瘤(ventricularaneurysm)

10～30%,

急性期但更常見于愈合期，左室前壁近心尖處后果及發(fā)并癥:

4.附壁血栓（muralthrombosis）左心室多見，原因：內(nèi)膜粗糙或渦流形成處。后果及發(fā)并癥:

5.心源性休克

梗死面積大于40%，心肌收縮力極度降低致心輸出量減少。6.急性心包炎

15～30%發(fā)生于梗死后2～4天，壞死累及心外膜致無菌性纖維素性心包炎。7.心率失常

梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)致傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重時心臟驟停、猝死。后果及發(fā)并癥:

（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)原因：中－重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和／或反復(fù)加重的缺血、缺氧。肉眼觀：體積增大，心腔擴張，室壁厚度正常。鏡下：心肌纖維彌漫空泡變性，多灶性陳舊性梗死灶或瘢痕灶。結(jié)局：心衰（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)（四）冠脈性猝死(suddencoronarydeath)

中年男性多見；

有或無誘因，立即或1至數(shù)小時死亡

兩個條件：排除性診斷

1.除外自殺、他殺；

2.

冠脈中、重度AS，無其他致死性疾病。

原因：冠狀動脈粥樣硬化狹窄、冠狀動脈痙攣參考資料1.李玉林主編.病理學(xué)，第六版，2004.2.楊光華主編.病理學(xué)，第五版，2001.3.RobbinsM.,AngellandKumarV.Basicpathology，7th.2001.4.Cotran,KumarandRubbinsM.Pathologicalbasisofdisease，6th.1999.5.宮恩聰?shù)戎骶?大學(xué)病理學(xué)，第一版，2001.6.高子芬等主編.大學(xué)病理學(xué)彩色圖譜，2001.

第三節(jié)高血壓（hypertension）概念：

原發(fā)性高血壓：90～95%

繼發(fā)性高血壓（癥狀性）:5～10%病變特征：

全身細小動脈硬化。臨床特征：

中老年人，性別無差異，常伴心、腦、腎及眼底病變和臨床表現(xiàn)。概述（一）發(fā)病因素1.遺傳占75%，雙親2～3倍，單親1.5倍2.飲食因素Na+攝入過多、K+或Ca2+減少3.社會心理因素4.神經(jīng)內(nèi)分泌因素（二）發(fā)病機制一、病因及發(fā)病機理

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌（保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

SMC肥大、增生血管壁增厚攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感（一）良性高血壓（benignhypertension）又稱緩進型高血壓（二）惡性高血壓(malignanthypertension)又稱急進型高血壓（acceleratedhypertension）

二、類型和病理變化又稱緩進型高血壓，占原發(fā)的95%。

分期：1.機能紊亂期2.動脈病變期3.內(nèi)臟病變期

（一）良性高血壓

1.機能紊亂期

全身細、小動脈間斷性痙攣，無器質(zhì)性病變。血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。休息、心理調(diào)適、安定可緩。

（一）良性高血壓2.動脈病變期（1）細動脈玻變（

hyalinearteriolosclerosis）

以腎入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。（一）良性高血壓（一）良性高血壓細動脈玻變（一）良性高血壓細動脈玻變（一）良性高血壓細動脈玻變（2）肌型小動脈硬化（arteriolosclerosis）

動脈病變期動脈病變期肌型小動脈硬化

（3）大、中動脈硬化：可伴AS。

臨床上：血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

動脈病變期3.內(nèi)臟病變期（1）心臟：向心性肥大、離心性肥大、心衰（一）良性高血壓concentrichypertrophy內(nèi)臟病變期concentrichypertrophy內(nèi)臟病變期

內(nèi)臟病變期eccentrichypertrophy（2）腎臟(arteriolarnephrosclerosis)

入球小動脈玻變，葉間動脈、弓形動脈硬化

肉眼：

原發(fā)性顆粒性固縮腎（primarygranular

atrophyofthekidney）內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期鏡下：

1.腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2.腎細動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。內(nèi)臟病變期內(nèi)臟病變期（3）腦

1）腦水腫：

2）腦軟化（softeningofthebrain）

3）腦出血(cerebralhemorrhage)

部位:

基底節(jié)(豆?fàn)詈?、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦

原因：

①腦細小動脈硬化、質(zhì)脆

②微小動脈瘤破裂

③豆紋動脈成直角從大腦中動脈分出內(nèi)臟病變期病變：大出血灶，出血灶內(nèi)腦組織完全壞死，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊。內(nèi)臟病變期（4）視網(wǎng)膜：中央動脈發(fā)生細動脈硬化眼底鏡見血管迂曲、反光增強，動靜脈交叉處靜脈受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）內(nèi)臟病變期

青少年多見，血壓急劇升高，常超過230/130mmHg，死于高血壓腦病或腎衰?？衫^發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。（二）急進型高血壓病變特點:

1.增生性小動脈硬化洋蔥皮樣改變

2.壞死性細動脈炎纖維素樣壞死部位：腎、腦、視網(wǎng)膜等，入球小動脈最常受累?；颊叨嘣谝荒陜?nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。（二）急進型高血壓增生性小動脈硬化（洋蔥皮樣改變）（二）急進型高血壓壞死性細動脈炎（纖維素樣壞死）（二）急進型高血壓1.高血壓血管病變與重要器官病變之間有何關(guān)系？2.急進性高血壓的病變特點是什么？

思考題1.李玉林主編.病理學(xué)，第六版，2004.2.楊光華主編.病理學(xué)，第五版，2001.3.RobbinsM.,AngellandKumarV.Basicpathology，7th.2001.4.Cotran,KumarandRubbinsM.Pathologicalbasisofdisease，6th.1999.5.宮恩聰?shù)戎骶?大學(xué)病理學(xué)，第一版，2001.6.高子芬等主編.大學(xué)病理學(xué)彩色圖譜，2001.

參考資料第四節(jié)風(fēng)濕病(rheumatism)

概述

是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚等。急性期稱：rheumaticfever

發(fā)病年齡5～15歲，高峰6～9歲，無性別差別。

一、病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中抗“o”高，>500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)、季節(jié)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染的依據(jù)：1）非感染當(dāng)時，感染2～3周后。2）風(fēng)濕病灶中未發(fā)現(xiàn)鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌壁的C抗原（糖蛋白）的抗體可與結(jié)締組織的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M蛋白引起的抗體與心臟、關(guān)節(jié)等處的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌感染可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)，而產(chǎn)生自身抗體。如心內(nèi)膜、心外膜、心肌、血管平滑肌等。發(fā)病機制

心肌炎心外膜炎心內(nèi)膜炎鏈球菌感染心臟損傷抗體產(chǎn)生二、基本病理變化1.liferativephaseorgranulomatousphase

AschoffcellAschoffbody時間：2～3月基本病理變化

基本病理變化Aschoffcell基本病理變化3.fibrousphaseorhealedphase時間：2-3月基本病理變化三、各器官病變（一）風(fēng)濕性心臟病

常為風(fēng)濕性全心炎(Rheumaticpancarditis)

兒童患者中60%~80%伴發(fā)1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎rheumaticendocarditis

部位：病變以二尖瓣受損最多見病變：早期：變質(zhì)滲出性改變瓣膜腫脹疣狀贅生物verrucousvegetation肉眼觀：閉瑣緣，1-2mm，單行排列，灰白色，半透明，附著牢固，不易脫落風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎贅生物鏡下：血小板+纖維素白色血栓風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎后期：

贅生物機化纖維組織增生瓣膜增厚、瓣葉間粘連瓣膜口狹窄心瓣膜病瓣膜卷曲、縮短、腱索增粗縮短瓣膜關(guān)閉不全風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2.Rheumaticmyocarditis

部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織

成人：灶性間質(zhì)性心肌炎

早期：變質(zhì)滲出性改變，Aschoffbodies形成

后期：小瘢痕

兒童：常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤，充血性心衰臨床：心動過速、第一心音減弱、P-R間期延長等傳導(dǎo)阻滯RheumaticmyocarditisRheumaticmyocarditis3.rheumaticpericarditis

cor

villosumconstrictiveericarditis

（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumaticarthritis

年齡：成人多、兒童少

特征：反復(fù)發(fā)作的大關(guān)節(jié)(膝、踝、肩、肘和腕)游走性漿液性關(guān)節(jié)炎臨床：紅、腫、熱、疼、功能障礙，滲出物易被吸收，一般不留后遺癥

“舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟”（三）風(fēng)濕性動脈炎rheumaticarteritis

部位：大小動脈均可受累，冠狀、腎、腸系膜、腦和肺動脈等

病變：

早期：血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體后期：管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞，可有血栓形成（四）皮膚病變

1.環(huán)形紅斑

erythema

annulare年齡：兒童多部位：軀干和四肢皮膚病變：肉眼觀：淡紅色環(huán)狀紅暈鏡下：真皮淺層的充血、水腫持續(xù)時間：1~2天消退

（診斷意義）部位：四肢大關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下

病變：肉眼觀：直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動，不痛

鏡下：中央纖維素樣壞死，周圍Aschoff細胞、纖維母細胞、淋巴細胞等

診斷意義2.皮下結(jié)節(jié)subcutaneousnodules（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

年齡：

5~12歲兒童，女孩多見

病變：風(fēng)濕性動脈炎

皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細胞變性和膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成當(dāng)累及錐體外系時，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥，四肢無目的、不協(xié)調(diào)、不自主的運動

第五節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)

概念：病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起一、acuteinfectiveendocarditis，AIE

病因及機理：

致病力強的化膿菌(金葡菌、溶鏈、肺炎球菌等)膿毒敗血癥正常心內(nèi)膜(二尖瓣、主動脈瓣等)急性化膿性心內(nèi)膜炎

急性感染性心內(nèi)膜炎病變：膿性滲出物、組織壞死、瓣膜潰破、穿孔、贅生物形成

贅生物特點：大、質(zhì)松脆、灰黃色、易脫落纖維素、血小板、壞死組織、菌落(彌漫分布）

后果：50%以上數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡、膿毒敗血癥、心瓣膜病、含菌栓子、栓塞性膿腫、栓塞性梗死等。急性感染性心內(nèi)膜炎二、subacuteinfectiveendocarditis，SIE

亦稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)病因及機理：致病力較弱的草綠色鏈球菌(約占75%)等菌血癥

已有病變的心瓣膜(二尖瓣、主動脈瓣等)亞急性心內(nèi)膜炎有免疫機制的參與(抗原抗體復(fù)合物形成)病理變化及臨床病理聯(lián)系

1.

心臟肉眼觀：贅生物(息肉狀、菜花狀，質(zhì)松脆，易脫落)形成，瓣膜潰瘍、穿孔、腱索斷裂等

鏡下：贅生物(纖維素、血小板、壞死組織、菌落(埋在深層)。潰瘍底部可見肉芽組織、慢性炎細胞等。病理變化及臨床病理聯(lián)系2.血管：無菌性栓塞、梗死和血管炎。多見于腦、其次腎、脾、心臟等。3.敗血癥：長期發(fā)熱、貧血、脾腫大、白細胞增多等。皮膚粘膜及眼底出血點（Roth點）病理變化及臨床病理聯(lián)系4變態(tài)反應(yīng)：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、Osler小結(jié)(小動脈炎)。病理變化及臨床病理聯(lián)系

結(jié)局：多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔、腱索斷裂致猝死。病理變化及臨床病理聯(lián)系第六節(jié)心瓣膜病(valvular

vitiumoftheheart)概念：

心瓣膜由于先天發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄(valvular

stenosis)和／或關(guān)閉不全(valvularinsufficiency)。最后導(dǎo)致心功能不全，全身血液循環(huán)障礙。聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜先后／同時受累。心瓣膜病valvular

stenosis：瓣膜粘連、增厚、彈性降低、瓣膜環(huán)硬化/縮窄瓣膜開放時不能完全張開血流通過障礙。valvularinsufficiency：瓣膜卷曲、縮短，瓣膜破裂/穿孔，腱索增粗、粘連、縮短，瓣膜環(huán)擴大瓣膜關(guān)閉時不能完全閉合血液返流。一、二尖瓣狹窄(mitral

stenosis)

病因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎

正常開放時面積約5cm2，狹窄時1～2cm2，甚至0.5cm2病理分型：

1）隔膜型

2）漏斗型normalvalvemitral

stenosis二尖瓣狹窄血液動力學(xué)改變及CPC：

二狹心尖部舒張期隆隆樣雜音左房血入左室困難

代償擴張肥大失代償、肌源性擴張X線：梨形心

左房淤血肺靜脈回流受阻、壓力增高(大于25mmHg)肺淤血水腫漏出性出血肺小動脈反射性收縮肺動脈壓升高右室代償、失代償擴張瓣膜環(huán)擴大三尖瓣相對關(guān)閉不全右心房代償、失代償大循環(huán)淤血

二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitral

insuffciency)病因：同二狹病變：瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索增粗、縮短，瓣膜環(huán)變形血液動力學(xué)改變及CPC

二閉

心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音左室血液返流入左房肺靜脈血左房代償肥大入左室血多左室代償肥大

X線：球形心左房、室均失代償

同二狹

二狹、二閉常合并發(fā)生三、aorticvalvestenosis病因：風(fēng)濕性主動脈炎，先天發(fā)育異常，主AS引起的瓣膜鈣化。血液動力學(xué)改變：主狹左室排血受限左室代償肥大左室失代償擴張…...臨床：主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音心絞痛、脈壓減少肺、體循環(huán)淤血癥狀

X線呈“靴形心”四、aorticvalveinsuffciency病因：風(fēng)濕病、SBE、AS、梅毒性主動脈炎，類風(fēng)濕主動脈炎、Marfan綜合癥。血液動力學(xué)改變：主閉血液返流左心室肥