第十四章 呼吸功能不全

第十四章呼吸衰竭

respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理過程

分類：根據(jù)PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機(jī)制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externel

resp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg二、原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加㈠肺通氣功能障礙肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙2.阻塞性通氣障礙

———?dú)獾廓M窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：

①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血?dú)庾兓攸c(diǎn)

PaO2↓PaCO2↑阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)氣道等壓點(diǎn)上移用力呼氣引起氣道閉合㈡彌散障礙

———由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加⒉彌散障礙時的血?dú)庾兓疨aO2↓

PaCO2N/↓

㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)

生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q3.00.6

胸腔內(nèi)負(fù)壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴(kuò)張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部

正常PaO2比PAO2稍低的主要原因

肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100⒈類型和原因⑴部分肺泡通氣不足———功能性分流(functionalshunt)/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足———死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)⒉V/Q失調(diào)時的血?dú)庾兓?/p>

PaO2↓

PaCO2N/↓/↑㈣解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰

1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通氣不足2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足解離曲線原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

————急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物

②廣泛的肺挫傷

③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)

(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）引起呼衰的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓三、主要功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]變化不大⒊呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣

4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當(dāng)有關(guān)

5.呼酸合并代酸：

6.呼堿合并代堿：

㈡呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸2.PaO2↓PaCO2↑引起的對呼吸的影響呼吸中樞（－）PaO2↓（＋）

外周化學(xué)中樞感受器（＋）PaCO2↑

感受器

㈢循環(huán)系統(tǒng)變化

輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運(yùn)動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進(jìn)靜脈回流；而嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病肺源性心臟病機(jī)制：

①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負(fù)荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成

③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負(fù)荷↑

④肺部慢性病變促進(jìn)肺動脈高壓形成

⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負(fù)壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙機(jī)制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴(kuò)張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成

②缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷㈤腎功能變化㈥胃腸變化防治原則防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能典型病例

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。

意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。吸氧后為何血?dú)獠蛔兓?8歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心