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文檔簡(jiǎn)介
新生兒呼吸窘迫綜合征(肺透明膜?。?/p>
1一、概念
是由于肺表面活性物質(zhì)缺乏(多見于早產(chǎn)兒)所致以肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。臨床特點(diǎn)為生后不久即出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺和呼吸衰竭。
因此,又稱新生兒呼吸窘迫綜合征2二、病因:缺乏肺泡表面活性物質(zhì)(PS)
來源:由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生磷脂蛋白復(fù)合物磷脂類85%蛋白質(zhì)10%碳水化合物
5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%
鞘磷脂少許(S)
成分:L/S≧2作用:降低肺泡表面張力,保持肺胞穩(wěn)定性。P87L/S<1.5有意義318~20周PS開始產(chǎn)生28周35周PS迅速增加4胎齡愈小,發(fā)病率愈高RDS發(fā)病與年齡關(guān)系胎齡(wks)發(fā)病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~55
當(dāng)PS缺乏時(shí)6三、發(fā)病機(jī)制肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡萎陷進(jìn)行性肺不張缺氧、酸中毒肺小A痙攣肺A阻力卵圓孔、A導(dǎo)管重新開放右左分流持續(xù)胎兒循環(huán)肺灌流量肺毛細(xì)血管通透性纖維蛋白沉著透明膜形成通氣/血流下降
CO2潴留肺毛細(xì)血管內(nèi)皮受損7影響PS合成因素孕母有糖尿病缺氧、酸中毒、寒冷重癥肺炎
早產(chǎn):腎上腺皮質(zhì)激素(剖宮產(chǎn))吸純氧、過度通氣肺發(fā)育不成熟,肺泡小,PS少8多見于早產(chǎn)兒、剖宮產(chǎn)兒、糖尿病母親之子及圍生期窒息史的新生兒。主要表現(xiàn):生后不久(2~6小時(shí),<12小時(shí))出現(xiàn)癥狀
四、臨床表現(xiàn):進(jìn)行性呼吸困難呼氣性呻吟發(fā)紺呼吸衰竭一般情況:胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音減低、濕羅音心率先快后慢、心音由強(qiáng)到弱、心臟雜音呼吸不規(guī)則呼吸暫停肌張力低下9病情多于24~48小時(shí)最為嚴(yán)重,重者在三天內(nèi)死亡。病程及預(yù)后:常見并發(fā)癥:腦室出血、肺炎,有并發(fā)癥者病程長(zhǎng)。10
六、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查:
血?dú)夥治?低氧血癥:
高碳酸血癥:混合性酸中毒:電解質(zhì)紊亂:
胃液泡沫穩(wěn)定實(shí)驗(yàn):陰性提示RDS
L/S比值測(cè)定:取羊水或新生兒氣管分泌物:L/S<1.5:有意義PaO2PaCO2pH<7.30K+Na+Ca+正常L/S≧2111ml胃液1ml95%酒精振蕩15秒靜止15分鐘方法及原理:
陽(yáng)性可除外本病
胃液中含有羊水,含有表面活性物質(zhì),可反映新生兒肺部PS含量。
PS有利于泡沫形成和穩(wěn)定,而酒精以抑制作用多泡沫為(+)排除RDS無泡沫為(-)提示RDS12
生后24小時(shí)有特征性改變
輕:兩肺野普遍性透亮度降低中:彌漫均勻網(wǎng)狀顆粒陰影重:支氣管充氣征,甚至呈白肺改變X線:1314Ⅰ級(jí):細(xì)顆粒狀及網(wǎng)狀致密陰影15Ⅱ級(jí):融合成片狀出現(xiàn)支氣管充氣征心影清晰16
Ⅲ級(jí):肺野呈毛玻璃狀心膈邊緣輪廓模糊不清17Ⅳ級(jí):肺內(nèi)不顯示氣體,密度普遍增高稱“白肺”18病史:早產(chǎn)兒,產(chǎn)程未發(fā)動(dòng)的剖宮產(chǎn)兒、窒息兒、糖尿病母親小兒等。臨床表現(xiàn):生后12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難及青紫等。X線:出現(xiàn)特征性改變。實(shí)驗(yàn)室:泡沫試驗(yàn)陰性有助于診斷。七、診斷診斷依據(jù):19八、治療
RDS是一種危重疾病,應(yīng)放入NICU中搶救,若渡過72小時(shí),因自身產(chǎn)生PS增多,癥狀可逐漸趨于緩解。治療原則:糾正缺氧、酸中毒PS替代療法支持、對(duì)癥
關(guān)閉導(dǎo)管:20
面罩或?qū)Ч茌斞醴?/p>
持續(xù)氣道正壓呼吸
機(jī)械通氣
意義:防止無氧代謝,減輕肺血管痙攣,減少分流,促進(jìn)動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉,利于ps合成,防止肺萎陷。糾正缺氧方法:21注意事項(xiàng):面罩、鼻導(dǎo)管、鼻塞法:
氧濃度為:40~60%間歇給氧維持PaO2
:6.7~9.8Kpa(50~70mmHg)SaO2:90~95%
晶體后纖維增生癥肺發(fā)育不良、纖維化
破壞PS過度給氧可致:應(yīng)用普通面罩,氧流量應(yīng)在5-8L/分。氧流量高于5L,才能將面罩內(nèi)的絕大多數(shù)呼出氣沖刷出去,防止CO2重吸收。但氧流量也不宜高于8L,由于解剖死腔和面罩的儲(chǔ)氣空間已被氧氣預(yù)充,再提高氧流量,F(xiàn)iO2也不會(huì)升高在1個(gè)大氣壓下,吸入氧濃度低于40%的氧療是安全的,氧濃度高于60%可能引起氧中毒,高濃度氧療時(shí)間不宜超過24小時(shí)。高濃度氧療副作用:可導(dǎo)致呼吸抑制,通氣量下降,二氧化碳儲(chǔ)留;可引起去氮性肺不張;易導(dǎo)致氧中毒性肺損傷;
新生兒吸入高濃度氧,還可能引起視網(wǎng)膜的病變及晶狀體纖維增殖癥,導(dǎo)致失明鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量不宜超過6L/分。鼻咽部解剖死腔作為氧氣儲(chǔ)備倉(cāng),6L/分已能完全預(yù)充,提高氧流量不可能進(jìn)一步增加吸入氧濃度,此時(shí),要提高氧濃度需加用儲(chǔ)氣囊。22持續(xù)氣道正壓呼吸(CPAP):適應(yīng)癥:輕型,有自主呼吸者當(dāng)吸氧濃度>60%時(shí):SaO2<85%,頻繁的呼吸暫停PaO2<50mmHg,是利用呼吸道保持的正壓(特別在呼氣時(shí)),使已經(jīng)或?qū)⒁s的肺泡擴(kuò)張,避免肺泡早期閉合,改善氧氣交換。
此法不僅提高氧濃度,而且可以因減少肺內(nèi)分流而改善換氣功能。鼻導(dǎo)管吸氧濃度公式即
Fi02
%=21十4×給氧流速L/min23機(jī)械通氣:適應(yīng)癥重型CPAP無效:PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg方法同步間歇指令通氣:SIMV同步間歇正壓通氣:SIPPVTcSO2<85%PH<7.2524PS替代治療來源:從羊水、牛、豬、肺灌洗液提取PS方法:氣管內(nèi)滴注劑量:100~200mg/kg,用1~3次,間隔10~12小時(shí)注意:盡早應(yīng)用,<24小時(shí)(預(yù)防:<30分鐘)25熱量供給:第一天熱量50~75kcal/kg,液體65~75ml/kg,以后漸增。保溫:中性溫度,濕度55-65%。氣道通暢:清理呼吸道。123支持、對(duì)癥治療26糾正酸中毒:
抗生素治療:45糾正電解質(zhì)紊亂:呼吸性酸中毒:在正確通氣、吸氧治療下可得到糾正。代謝性酸中毒:用5%碳酸氫鈉,每次2~3ml/kg,稀釋1.4%碳酸氫鈉靜點(diǎn)。627經(jīng)心導(dǎo)管直接滴到A導(dǎo)管>靜點(diǎn)>口服應(yīng)在肺動(dòng)脈高壓糾正后應(yīng)用關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管消炎痛:機(jī)理:前列腺素E是胎兒及生后初期維持動(dòng)脈導(dǎo)管開放的重要物質(zhì)。消炎痛為前列腺素合成酶抑制劑。劑量:0.1-0.2mg/kg,12、36小時(shí)再用1次用法及效果:28
對(duì)需提前分娩或有早產(chǎn)跡者,在分娩前2天給予孕婦肌注地塞米松6毫克,
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