休克Microsoft PowerPoint 演示文稿

(Shock)休克

患者，女，62歲。入院前一天解黑便2次,量約1000ml。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次量約200ml。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。實驗室檢查：Hb70g/L,pH7.20，PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,紅細胞壓積25%。CaseStudy病史摘要：

患者××，男性，42歲，外出務工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起送醫(yī)院，途中患者漸轉入昏迷，入院查體：面色蒼白、脈搏細弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外側及大腿外側大片瘀斑、血腫。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：36．8℃。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血腫。術后凝血功能異常，皮膚多發(fā)瘀斑，最終搶救無效死亡

患者××，男，46歲，主因腦出血術后轉入ICU,合并肺部感染，術后一直昏迷狀態(tài)，氣管切開，長期留置深靜脈管，入住2月后出現寒戰(zhàn)、高熱，體溫達39℃以上，尿量減少，呈茶色，Bp：下降為70/40mmHg左右，HR：130~140次/分,血象：WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%；C-反應蛋白157.4mg/L降鈣素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培養(yǎng)回報：陰溝桿菌），多次痰培養(yǎng)有銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌等。經治療好轉?；颊撸?，22歲。因尿頻、尿急入院，入院查體：神志清楚，血壓80/50mmHg,脈搏90次/min，皮膚粘膜正常，無紫紺，無頭暈、口渴等癥狀，飲食正常。實驗室檢查：

血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常規(guī)：白細胞（++）

突發(fā)性、短暫性、一過性的意識喪失而昏倒.因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時間內自然恢復。1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？2.該患者血壓為何降低？3.患者尿量為什么減少？4.該患者應如何治療？Questions問題：什么是休克？休克的本質是什么？什么是Shock？Shock的本質是什么？

休克是機體受到各種致病因素作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血量（微循環(huán)灌流量）急劇減少為特征，并導致細胞功能紊亂、各重要生命器官結構損害和機能障礙的全身性病理過程。休克的本質：微循環(huán)功能障礙？復習什么是微循環(huán)？調節(jié)微循環(huán)血流的主要因素？前后阻力血管管徑前阻力血管對調節(jié)反應敏感后阻力血管反應遲鈍是決定微循環(huán)血流量最主要因素二者同時受神經和體液調節(jié)充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細血管的舒縮功能(Causesandclassification)

休克的原因和分類失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經源性休克

(Neurogenicshock)二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)

休克微循環(huán)障礙的機制一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)

微循環(huán)結構與調節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動靜脈短路真毛細血管通路

有效循環(huán)血量

灌注壓

微動脈、微靜脈內血壓差

血流阻力

毛細血管前括約肌、毛細血管床瘀血(二)

影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)

(一)

缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關閉的毛細血管增多

特征：缺血交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑

主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙口渴(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——

轉向昏迷80/50mmHg

主要臨床表現

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿(Microcirculationfailurestage)(三)

微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點:不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭

升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細血管無復流

補液無效重要器官和功能障礙、衰竭

(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)

休克中的細胞代謝、結構改變和器官功能障礙一、細胞損傷

細胞膜結構和功能受損

線粒體受損

溶酶體酶釋放

細胞壞死和凋亡(Celldamage)

能量生成嚴重障礙鈉泵功能障礙→細胞水腫、高鉀血癥

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)

(一)

腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)

急性器質性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(ARDS)(Respirationfailure)(三)

心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)

消化系統(tǒng)功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍(五)

腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經興奮，患者表現為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進行性下降，患者可因腦血流量減少而出現神智淡漠、反應遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現腦水腫和顱內高壓。

在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內出現兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)(Principlesofshocktreatment)休克的防治原則防治原則：1.改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。3、抗感染.4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。四感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見，治療較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產生的內毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。

SIRS診斷標準美國胸科醫(yī)師學會（ACCP），1991指標程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項中的2項即可判斷為SIRS21世紀以來，認為血漿中有炎癥介質的陽性發(fā)現，診斷方可成立指南制訂背景1.2002年10月，西班牙巴塞羅那-歐洲危重醫(yī)學學會15屆年會；2.歐洲重癥醫(yī)學會（ESICM）、國際膿毒癥論壇（ISF）、美國重癥醫(yī)學會（ASCCM）3.發(fā)表了“巴塞羅那宣言”，倡導啟動一項全球性計劃，即SSC運動（survivingsepsiscampaign）;指南制訂背景SSC:擬通過系列活動，包括向公眾和專業(yè)人士普及和宣傳膿毒癥的相關知識，提高公眾對膿毒癥的關注度，以及編寫臨床處理指南等活動，力爭達到5年內使嚴重膿毒癥和感染性休克的病死率至少降低25%。指南制訂背景第一版《嚴重膿毒癥和（或）感染性休克處理指南》于2004年頒布，并于2008年進行了修訂和更新；在近年來新出現的臨床證據基礎上，通過對前兩版指南成功經驗的總結，于今年年初發(fā)表了指南的更新版（2012版）2012年嚴重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南

+

2012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識定義膿毒癥所致休克的定義為組織低灌注，表現為經過最初的液體復蘇后持續(xù)低血壓或血乳酸濃度≥4mmol/L。此時應按照本指南進行早期復蘇，并應在確定存在低灌注第一時間、而不是延遲到患者入住ICU后實施。早期復蘇最初6小時內的復蘇目標中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg；平均動脈壓（MAP）≥65mmHg；尿量≥0.5ml/（kg·h）；中心靜脈（上腔靜脈）氧飽和度（ScvO2）≥70%，混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥65%（1C）。嚴重膿毒癥或膿毒性休克在最初6小時復蘇過程中，盡管CVP已達到目標，但對應的ScvO2與SvO2未達到70%或65%時，可輸入濃縮紅細胞達到紅細胞壓積≥30%，同時/或者輸入多巴酚丁胺[最大劑量為20μg/（kg·min）]來達到目標（2C）復蘇BUNDLE3小時bundle1）測量血乳酸2）應用抗微生物制劑前獲得培養(yǎng)標本3）廣譜抗微生物制劑的應用4）在低血壓和（或）血乳酸＞4mmol/L時，給予30ml/Kg晶體液6小時bundle1）初始液體復蘇后仍存在低血壓患者應使用血管活性藥物維持MAP≥65mmHg2）液體復蘇后仍持續(xù)低血壓者，或初始血乳酸＞4mmol/L者：測量CVP、ScvO2（目標CVP大于等于8mmHg，ScvO2≥70%，血乳酸正常）

3）初始復蘇時血乳酸增高者復查血乳酸抗生素治療在應用抗生素之前留取適合的標本（不超過45min），但不能為留取標本而延誤抗生素的使用（1C）推薦在確認膿毒性休克（1B）或嚴重膿毒癥尚未出現膿毒性休克（1D）時，在1小時內盡早靜脈使用抗生素治療。推薦最初的經驗性治療包括對抗所有可疑病原微生物（細菌和/或真菌）的一種或多種藥物，并且滲透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高（1B）抗生素使用對于嚴重膿毒癥患者在應用經驗性治療時，建議聯(lián)合治療不超過3-5天。一旦找到病原，應選擇最恰當的單一治療（2D）。推薦療程一般為7-10天，但對于臨床治療反應慢、感染病灶沒有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒細胞減少癥）患者，應適當延長療程。不推薦或建議使用原降鈣素作為嚴重膿毒癥診斷指標。然而，在抗生素治療期間，若未發(fā)現感染，建議臨床醫(yī)生使用原降鈣素低水平作為停止經驗性抗生素治療一個標記（1D）感染源控制應對所有嚴重膿毒癥患者進行評估，確定是否有可控制的感染源存在?？刂剖侄伟ㄒ髂撃[或局部感染灶感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或對仍存在微生物感染的源頭控制（1C）。在需要進行病原學治療時，推薦采用對生理損傷最小的有效干預措施，例如對膿腫進行經皮穿刺而不是手術膿腫引流（1D）。液體療法對于液體療法，嚴重sepsis及感染性休克患者早期液體復蘇首選使用晶體液（1B）反對在嚴重sepsis及感染性休克液體復蘇中使用羥乙基淀粉（1B）需要大量晶體液進行液體復蘇的嚴重sepsis及感染性休克患者可加用白蛋白進行液體復蘇（2C）膿毒癥所致的組織低灌注疑有低血容量時，初始液體負荷量至少應達到30ml/Kg晶體液（或等量白蛋白）；部分患者可能需要更快或更大量的液體復蘇（1C）對于嚴重敗血癥患者不要使用大分子/高取代級的羥乙基淀粉（HES），200/0.4為界（1B）對于存在急性腎損傷風險患者，不要使用大分子/高取代級的羥乙基淀粉（HES），200/0.4為界（1C）下列情況下HES130/0.4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際應用中（2C）。如嚴重敗血癥患者、急性腎損傷風險患者和存在出血風險的患者2012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識22個研究，1865個重癥患者的薈萃分析發(fā)現，與其他復蘇液體相比HES使患者需要腎臟替代治療的可能性更大。34個研究，2607存在低血容量的圍手術期和重癥患者的薈萃分析發(fā)現，HES同其他復蘇液體相比對腎功能的損害是顯著的。另外3個薈萃分析也發(fā)現合成膠體包括HES、明膠及右旋糖酐都有可能加重腎臟損害。ZarychanskiR,TurgeonAF,etal,Renaloutcomesandmortalityfollowinghydroxyethylstarchresuscitationofcriticallyillpatients:systematicreviewandmata-analysisofrandomizedtrials.OpenMed,2009,3:E196-209DartAB,MutterTC,etal.Hydroxyethyl

starch(HES)versusotherfluidtherapies:effectsonkidneyfunction.CochraneDatabaseSystRev,2020:CD0075946STrialGroup在膿毒癥液體復蘇的多中心臨床研究結果：6%羥乙基淀粉130/0.42與醋酸林格液相比，死亡率增加。CHEST研究中，

6%羥乙基淀粉130/0.40與等滲鹽水復蘇在90天的死亡率無明顯增加，但HES組需要腎臟替代治療明顯增高。在FDA發(fā)布這項聲明前，歐洲藥品管理局（EMA）已經建議羥乙基淀粉退市。嚴重敗血癥患者的液體復蘇治療應該考慮使用白蛋白（2B）。對于腦創(chuàng)傷患者，不要使用白蛋白（1C）。對于腦損傷或顱內出血患者，不要使用人工膠體（1C）。不在臨床試驗條件之外使用高滲溶液進行液體復蘇（2C）。2012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識SAFE研究中顱腦損傷亞組分析結果顯示，2年后白蛋白組與晶體組比較死亡率明顯增加，并且兩年后白蛋白組的神經后遺癥更多。SAFE研究，納入6997例患者，結論是使用白蛋白或者生理鹽水進行復蘇，患者28天死亡風險、ICU住院時間、腎臟替代治療時間、機械通氣時間沒有差異。MyburghJA,CooperDJ,etal.Salineoralbuminforfluidresuscitationinpatientswithtraumaticbraininjury.NEnglJMed,2007,357:874-884FinderS,BellomoR,etal.Acomparisonofalbuminandsalineforfluidresuscitationintheintensivecareunit..NEnglJMed,2004,350:2247-2256SAFE研究1218例嚴重感染及感染性休克患者亞組分析，其中白蛋白組603例，鹽水組615例，發(fā)現白蛋白對比生理鹽水，可能降低患者死亡風險，而不增加腎臟功能和其他臟器功能損傷，同時液體需要量要小，循環(huán)系統(tǒng)指標更穩(wěn)定。安全性方面兩者無差異。FinderS,BellomoR,etal.Impactofalbumincomparedtosalineonorganfunctionandmortalityofpatientswithseveresepsis.IntensiveCareMed,2011,37:86-96液體療法推薦液體復蘇的初始治療目標是是CVP至少達到8mmHg（機械通氣患者需達到12mmHg），之后通常還需要進一步的液體治療（1C）。近兩年一些研究CVP6~88mmHg，預后更好。推薦采用液體沖擊療法，持續(xù)補液直到血流動力學（例如動脈壓、心率、尿量）得到改善（1D）。但近兩年又提出限制性液體復蘇，精準化治療。血管加壓類藥物推薦將MAP保持在≥65mmHg（1C）推薦薦去甲腎上腺素作為首選血管加壓類藥物（1B）；如果去甲腎上腺素效果不明顯，可聯(lián)合或首選腎上腺素（2B）；抗利尿激素0.03u/min可以聯(lián)合或代替去甲腎上腺素（2A）；多巴胺作為血管加壓藥，僅限于少數高度選擇患者，只用于心律失常發(fā)生率低，低心輸出量和（或）慢性心率的患者（2C）推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物（1A）。去甲腎上腺素與多巴胺相比，由于其血管收縮效應增加MAP，對心率和每搏輸出量影響小，比多巴胺更有效逆轉感染性休克患者的低血壓。多巴胺會導致更多的心動過速和心律失常。影響通過下丘腦-垂體軸內分泌反應，并具有免疫抑制作用。目標血壓到底應該多高？目標血壓應個體化

對于多數無高血壓病史的感染性休克的患者，MAP維持在≥65mmHg是合適的，對于有慢性高血壓病史的患者，應該把目標MAP提高到80~85mmHg，從微循環(huán)角度考慮應該采取個體化的目標血壓。正性肌力藥物存在心肌功能障礙（充盈壓升高及心輸出量降低）或持續(xù)灌注不足的患者，推薦靜脈滴注多巴酚丁胺或聯(lián)合血管加壓素，即使血容量足夠及平均動脈壓≥65mmHg（1C）糖皮質激素對于成人膿毒性休克患者，如果液體復蘇或血管活性藥物能夠恢復血流動力學穩(wěn)定性，建議不要使用類固醇；當不能恢復血液動力學穩(wěn)定性時，建議氫化可的松200mg/d連續(xù)靜脈注射（2C）。當患者不再需要血管升壓藥時，糖皮質激素可逐漸減量（2D）對于無休克的嚴重sepsis患者，不推薦應用激素。（1D）使用低劑量氫化可的松時建議持續(xù)輸注，而不是重復單次注射（2D）血液制品使用在臨床無出血、也不計劃進行有創(chuàng)性操作時，不建議用新鮮冰凍血漿糾正實驗室凝血異常（2D）嚴重膿毒癥患者，當血小板計數<10000/mm3（10×109/L）。無論是否有出血，都建議預防性輸注血小板。當血小板計數<20000/mm3（20×109/L）且有明顯出血危險時，建議預防性輸注血小板。當活動性出血、需進行外科手術或有創(chuàng)性操作時，血小板計數應≥50000/mm3（50×109/L）（2D）血液制品使用嚴重sepsis或感染性休克患者不建議使用靜脈丙種球蛋白（2B）靜脈使用丙種球蛋白研究大多是小型的，有方法上的缺陷。低質量的證據導致推薦等級為弱推薦。仍缺乏大樣本多中心研究。機械通氣對膿毒癥所致急性肺損傷（ALI）/