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細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及相關(guān)疾病——李雪銀,譚丞茵,張淑珍,孔穎詩(shī),郭欣儀小組目錄1.什么是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2.關(guān)于受體3.關(guān)于細(xì)胞信號(hào)4.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的構(gòu)成5.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程6.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的途徑7.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病8.受體異常與疾病9.細(xì)胞信號(hào)異常與疾病10.小試牛刀什么是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)?細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(Cellsignaltransduction)
是指細(xì)胞通過(guò)胞膜或胞內(nèi)受體感受某些信號(hào)的刺激,經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)轉(zhuǎn)換,從而影響細(xì)胞生物學(xué)功能的過(guò)程。特點(diǎn):多為糖蛋白,一般至少包括兩個(gè)功能區(qū)域,與配體結(jié)合的區(qū)域和產(chǎn)生效應(yīng)的區(qū)域;當(dāng)受體與配體結(jié)合后,構(gòu)象改變而產(chǎn)生活性,啟動(dòng)一系列過(guò)程,最終表現(xiàn)為生物學(xué)效應(yīng);受體與配體間的作用具有三個(gè)主要特征:①特異性;②飽和性;③高親和力。受體(receptor)概念:一種能夠識(shí)別和選擇性結(jié)合某種配體(信號(hào)分子)并產(chǎn)生特定生物學(xué)效應(yīng)的大分子物質(zhì)。受體類型一.膜受體
(占受體的大多數(shù))
1.環(huán)狀受體(離子通道型受體)
多為神經(jīng)遞質(zhì)受體,受體分子構(gòu)成離子通道。受體與信號(hào)分子結(jié)合后變構(gòu),導(dǎo)致通道開(kāi)放或關(guān)閉。引起迅速短暫的效應(yīng)。
2.蛇型受體
7次跨膜α-螺旋受體,有100多種,都是單條多肽鏈糖蛋白,如G蛋白偶聯(lián)型受體。
3.單跨膜α-螺旋受體包括酪氨酸蛋白激酶型受體和非酪氨酸蛋白激酶型受體。
二.胞內(nèi)受體(主要是核受體)
位于胞液或胞核,結(jié)合信號(hào)分子后,受體表現(xiàn)為反式作用因子,可結(jié)合DNA順式作用元件,活化基因轉(zhuǎn)錄及表達(dá)。包括類固醇激素受體、甲狀腺激素受體等。胞內(nèi)受體都是單鏈蛋白,有4個(gè)結(jié)構(gòu)區(qū):①高度可變區(qū)②DNA結(jié)合區(qū)③激素結(jié)合區(qū)④絞鏈區(qū)。
細(xì)胞信號(hào)(Cellsignal)概念:引起細(xì)胞反應(yīng)的各種刺激或環(huán)境變化。類型:1.物理信號(hào):電,磁場(chǎng),光聲,輻射,熱力,滲透壓2.生物信號(hào):主要指生物大分子的結(jié)構(gòu)信號(hào)蛋白:多肽的氨基酸序列決定蛋白的三維結(jié)構(gòu);多糖:細(xì)胞膜外存在糖皮層,由糖脂和糖蛋白組成;脂類:Caveolae介導(dǎo)的信號(hào);核酸:遺傳信號(hào)傳遞系統(tǒng)的基礎(chǔ)。3.化學(xué)信號(hào):(最廣泛)小分子化學(xué)物質(zhì):cAMP、cGMP、Ca2+、IP3、DAG
激素:GF
神經(jīng)遞質(zhì):Ach
細(xì)胞因子:TNF、IL-2
多肽細(xì)胞外信號(hào)分子細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)分子效應(yīng)調(diào)節(jié)分子細(xì)胞外信號(hào)過(guò)程細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受體細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的構(gòu)成細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的典型過(guò)程配體與細(xì)胞膜受體的識(shí)別與結(jié)合;跨膜信號(hào)傳遞;細(xì)胞內(nèi)蛋白級(jí)聯(lián)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);細(xì)胞反應(yīng);信號(hào)終止。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑膜受體離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)
G蛋白偶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)
酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)核受體招募型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)也稱為:遞質(zhì)促離子型受體這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后,引起突觸后離子通道的快速開(kāi)放和離子的跨膜流動(dòng),導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位改變,從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的快速跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)也稱為:促代謝型受體主要信號(hào)蛋白:配體——受體——G蛋白——G蛋白效應(yīng)器——第二信使——功能效應(yīng)特征:飽和性特異性可逆性CAMP:第二信使酶連型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)也稱為:受體酪氨酸激酶能與受體結(jié)合而完成信號(hào)傳導(dǎo)的細(xì)胞外分子主要是各種生長(zhǎng)因子。當(dāng)受體的細(xì)胞外部分與配體結(jié)合后便可引起受體分子胞質(zhì)側(cè)部分酪氨酸激酶的活化,繼而觸發(fā)各種信號(hào)蛋白沿不同的路徑的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。酶連型受體類型酪氨酸激酶受體,如PDGF受體、胰島素受體、EGF受體、FGF受體;酪氨酸磷酸酶受體,如T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的CD45蛋白;鳥(niǎo)嘌呤環(huán)化酶(GC)受體,如心房肽受體;絲氨酸/蘇氨酸激酶受體,如activin和TGF-受體;非酶受體,可通過(guò)蛋白與蛋白的相互作用與細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶偶聯(lián)。招募型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)也是單個(gè)跨膜受體受體分子的胞內(nèi)域沒(méi)有任何酶的活性受體胞外域一旦與受體結(jié)合,其胞內(nèi)域即可在胞質(zhì)側(cè)招募激酶或轉(zhuǎn)接蛋白,激活下游不涉及經(jīng)典第二信使的信號(hào)傳導(dǎo)通路。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病一、受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙與疾病受體數(shù)量減少受體親和力降低受體阻斷型抗體的作用受體功能所需的協(xié)同因子或輔助因子缺陷受體功能缺陷受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷特定信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程減弱或中斷激素抵抗征二、受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)度激活與疾病某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白過(guò)度表達(dá)某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白組成型激活突變刺激型抗受體抗體分泌生長(zhǎng)激素(GH)過(guò)多的垂體腺瘤中,有30—40%是由于編碼Gsα的基因突變所致,其特征是Gsα的精氨酸201被半胱氨酸或組氨酸取代;或谷氨酰胺227被精氨酸或亮氨酸取代,這些突變抑制了GTP酶活性,使Gsα處于持續(xù)激活狀態(tài),cAMP含量增多,垂體細(xì)胞生長(zhǎng)和分泌功能活躍。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路過(guò)度激活如肢端肥大癥和巨人癥受體異常與疾病
因受體的數(shù)量、結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能變化,使之不能介導(dǎo)配體在靶細(xì)胞中應(yīng)有的效應(yīng)所引起的疾病稱為受體病。受體異??梢员憩F(xiàn)為:
1、受體下調(diào)或減敏,前者指受體數(shù)量減少,后者指靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)性減弱或消失。
2、受體上調(diào)或增敏,使靶細(xì)胞對(duì)配體的刺激反應(yīng)過(guò)度,二者均可導(dǎo)致細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙,進(jìn)而影響疾病的發(fā)生和發(fā)展。
1.信息分子異常指細(xì)胞信息分子過(guò)量或不足。如胰島素生成減少,體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素抗體或胰島素拮抗因子等,均可導(dǎo)致胰島素的相對(duì)或絕對(duì)不足,引起高血糖。2.受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常指受體的數(shù)量、結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能改變,使其不能正確介導(dǎo)信息分子信號(hào)的病理過(guò)程。原發(fā)性受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常,如家族性腎性尿崩癥是ADH受體基因突變導(dǎo)致ADH受體合成減少或結(jié)構(gòu)異常,使ADH對(duì)腎小管和集合管上皮細(xì)胞的刺激作用減弱或上皮細(xì)胞膜對(duì)ADH的反應(yīng)性降低,對(duì)水的重吸收降低,引起尿崩癥。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病
3.G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常如假性甲狀旁腺機(jī)能減退癥(PHP)是由于靶器官對(duì)甲狀旁腺激素(PTH)的反應(yīng)性降低而引起的遺傳性疾病。
4.細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)異常細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及大量信號(hào)分子和信號(hào)蛋白,任一環(huán)節(jié)異常均可通過(guò)級(jí)聯(lián)反應(yīng)引起疾病。如Ca2+是細(xì)胞內(nèi)重要的信使分子之一。在組織缺血-再灌注損傷過(guò)程中,胞漿Ca2+濃度升高,通過(guò)下游的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑引起組織損傷。
5.多個(gè)環(huán)節(jié)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常在疾病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中,可涉及多個(gè)信息分子影響多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,導(dǎo)致復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)失衡。引起非胰島素依賴性糖尿病。
6.同一刺激引起不同的病理反應(yīng)同一刺激作用于不同的受體,從而引起不同的反應(yīng)。例如感染性休克發(fā)病過(guò)程中,在同一刺激源(內(nèi)毒素)作用下使交感神經(jīng)興奮,若作用于α受體,則引起動(dòng)脈收縮表現(xiàn)為冷休克;若交感神經(jīng)興奮激活β受體,使動(dòng)、靜脈短路開(kāi)放,則表現(xiàn)為暖休克。
7.不同刺激引起相同的病理反應(yīng)不同的信號(hào)途徑之間存在廣泛交叉,不同刺激??梢鹣嗤牟±矸磻?yīng)或疾病。例如心肌肥大的發(fā)病過(guò)程中,心肌負(fù)荷過(guò)重引起的機(jī)械刺激,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)產(chǎn)生的去甲腎上腺素、血管緊張素等,可通過(guò)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的傳遞,最終引起相同的病理反應(yīng)—心肌肥大。小試牛刀1.介導(dǎo)甲狀腺素
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