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文檔簡(jiǎn)介
休克PathophysiologyofShock一、休克的概念
休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足,以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。二、休克的病因1.急性失血(失液),超過總血量20%左
右;2.創(chuàng)傷,因疼痛和失血;3.燒傷,大面積燒傷因疼痛及失液引起;4.急性心衰;5.感染,嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染;6.過敏;7.神經(jīng)源性,強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。三、休克的分類1,按病因分類;2,按休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)分類;3,按血流動(dòng)力學(xué)分類;血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量低血容量性休克(三高一低)心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克休克
血容量減少
血管床容量增加
心泵功能障礙
有效循環(huán)血量減少
失血失液燒傷創(chuàng)傷
過敏脊髓麻醉?yè)p傷
感染
微循環(huán)障礙
心衰
⌒
⌒
低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓,熱休克心輸出量↓,外周阻力↑,BP↓,冷休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類四、休克的病理生理學(xué)機(jī)制1,微循環(huán)學(xué)說;2,神經(jīng)-體液機(jī)制神經(jīng):交感-腎上腺髓質(zhì)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)等體液機(jī)制:血管活性物質(zhì)(兒茶酚胺、組胺、5-HT)、調(diào)節(jié)肽、炎性介質(zhì)3、細(xì)胞機(jī)制細(xì)胞損傷,引起細(xì)胞代謝功能變化1.休克初期(微循環(huán)缺血缺氧期)(1)動(dòng)因:交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變:痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣,但口徑縮小的程度不一(3)組織灌流特點(diǎn)少灌少流,灌少于流a、流速
b、口徑
c、真毛細(xì)管開放數(shù)
二)休克時(shí)微循環(huán)的變化
休克早期機(jī)體的代償和臨床表現(xiàn)
1)代償:A血流重分布---主要供給心腦;B自我輸液;C自我輸血;D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓,鈉、水重吸收增加。2)休克早期臨床表現(xiàn):
心率加快,脈搏細(xì)速,血壓下降不明顯,脈壓↓皮膚蒼白,四肢厥冷,尿量↓
交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑2.休克期(淤血缺氧期)1)機(jī)制:A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加;B缺氧→肥大細(xì)胞釋放組胺;C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性差,此時(shí)開始擴(kuò)張,而小靜脈耐受性強(qiáng),因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌>流→血液淤滯于微血管,微循環(huán)淤血,回心血量↓2)其他變化:細(xì)胞代謝障礙、ATP↓、細(xì)胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3)休克期屬失代償期:血流緩慢
A,微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→微循環(huán)后阻力↑
B,BPC聚集,RBC聚集→血粘度↑
C,后阻力>前阻力→毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲,血液濃縮→血粘度↑
D,真毛細(xì)血管開放數(shù)↑
E,微血管通透性↑
4)臨床表現(xiàn):血壓明顯下降,少尿無尿,神志淡漠,出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放,血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓,BP↓→交感更興奮→血灌↓微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是:在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上,于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死;多器官功能障礙。3.休克難治期(不可逆期、DIC)1)休克難治的原因A.血液動(dòng)力學(xué)障礙,微循環(huán)障礙,心功能障礙,形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC2)休克晚期出現(xiàn)DIC機(jī)制:A,休克發(fā)生時(shí)的微循環(huán)障礙,血液濃縮,血流障礙;B,細(xì)胞損傷→組織因子釋放;C,缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞受損;D,單核吞噬系統(tǒng)功能受損。3)DIC發(fā)生后加重休克:
A,DIC發(fā)生后→血管機(jī)械性阻塞→加重微循環(huán)障礙
B,出血→循環(huán)血量進(jìn)一步減少
C,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降
D,血管活性物質(zhì)大量釋放
E,器官功能障礙加重休克休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要;維持血壓;血流重分布組織缺血、缺氧。失代償:回心血量減少;血壓進(jìn)行性下降;血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重;器官功能衰竭;休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮;前阻力后阻力;缺血,少灌少流。前阻力<后阻力;擴(kuò)張,淤血;“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張;微血栓形成;不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;縮血管體液因子釋放。H+,平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性;擴(kuò)張血管體液因子釋放;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失;血液濃縮;DIC形成;血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制
影響五、休克對(duì)機(jī)體的影響1.心功能變化:心功能衰竭-心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動(dòng)脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化:BP<7KPa或DIC3.腎功能變化:功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期4.肺功能變化:shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征(MODS)到多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)機(jī)體在24小時(shí)內(nèi),心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個(gè)或2個(gè)以上發(fā)生功能障礙或
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