醫(yī)師培訓-呼吸系統(tǒng)急癥

呼吸系統(tǒng)急癥及其處理（一）

呼吸內科梁宗安1內容大咯血重癥哮喘急性上氣道阻塞急性上氣道阻塞嘔吐物吸入一氧化碳中毒呼吸道燒灼傷淹溺急性呼吸窘迫綜合征呼吸衰竭急性肺水腫心肺復蘇2大咯血聲門以下呼吸道或肺組織出血，經(jīng)口腔排出稱為咯血少量－痰中帶血中量－100～200ml大量－300ml以上咯血量大，每日超過500毫升；或咯血速度快，每小時咯血在100毫升以上者，稱為大咯血大咯血患者有窒息、循環(huán)障礙或失血性貧血的危險對于那些久病體弱、年邁衰竭、咳嗽乏力者，即使小量咯血亦可造成窒息3支氣管疾病肺和心血管疾病全身性疾病支氣管擴張肺結核血小板減少支氣管肺癌肺炎白血病支氣管內膜結核肺膿腫再生障礙性貧血慢性支氣管炎二尖瓣狹窄血友病結核性支氣管擴張肺梗塞彌散性血管內凝血支氣管腺瘤肺轉移癌抗凝劑治療支氣管囊腫肺寄生蟲?。ǚ挝x病等）鉤端螺旋體病支氣管結石塵肺流行性出血熱支氣管靜脈曲張?zhí)匕l(fā)性含鐵血黃素沉著癥肺出血腎炎綜合征子宮內膜異位癥遺傳性毛細血管擴張癥引起咯血的疾病

4發(fā)病機理炎癥侵蝕肺、支氣管血管造成血管破裂出血。腫瘤感染壞死累及鄰近血管，引起血管破裂出血。結核空洞或支氣管擴張?zhí)巹用}瘤破裂、支氣管動脈破裂，往往可導致致命性大咯血。病原體毒素損傷肺毛細血管，引起肺毛細血管通透性增加出血。胸膜粘連帶及肺瘢痕組織牽拉肺、支氣管血管，引起血管破裂出血。血液病凝血機制障礙引起肺出血風心病二尖瓣狹窄、肺動脈栓塞、肺動脈高壓等引起肺循環(huán)壓力升高出血。5診斷病史支氣管擴張癥、肺結核、肺癌、急性肺部炎癥、肺膿腫、肺吸蟲、血液病或流行性出血熱。體征支氣管擴張、肺癌及肺膿腫、二尖瓣狹窄。胸部影橡檢查結核、肺癌、肺膿腫、支氣管擴張。支氣管鏡檢查確定出血部位、細胞學與細菌學檢查、大咯血急救。6咯血與嘔血的鑒別

咯血嘔血病史有支氣管、肺或心臟病史有胃、十二指腸或肝病史出血方式咯出嘔出出血顏色鮮紅色帶有泡沫暗紫紅或咖啡色血酸堿度堿性酸性血內混有物痰液或氣泡食物殘渣伴隨癥狀喉癢、咳嗽、咯痰、胸悶上腹部不適、疼痛、惡心嘔吐黑便無（除非咽下血液）有，嘔血后可持續(xù)數(shù)天特殊檢查胸部影像可發(fā)現(xiàn)異常胃鏡檢查可妯現(xiàn)胃、十二指腸病變此外，鼻咽喉部和口腔出血亦應與咯血進行鑒別。

7咯血的治療目的防止血液凝塊堵塞氣道發(fā)生窒息維持生命體征阻止繼續(xù)出血，保障呼吸道通暢8一般處理絕對臥床休息，取患側臥位/平臥位，大咯血時不宜搬動或轉送其他醫(yī)院。鎮(zhèn)靜無呼吸功能不全或身衰竭者可給鎮(zhèn)靜劑，安定2.5mgtid，讓病人處于嗜睡狀態(tài)鎮(zhèn)咳伴有劇烈咳嗽的大咯血，可適當給予鎮(zhèn)咳，禁用嗎啡以防過度抑制咳嗽補充血容量持續(xù)大咯血有循環(huán)衰竭的危險，應密切監(jiān)測生命要體征，血容量不足時間應輸入新鮮血。9垂體后葉素為大咯血的首選藥物6u加入10%葡萄糖或生理鹽水20ml，緩慢靜脈注射（>10分鐘），然后用12~18u加入5%葡萄糖液250ml，靜脈滴注，每日3~4次。副作用有頭痛、面色蒼白、心悸、腹痛、便意及血壓升高。高血壓、冠心病和妊娠患者禁用。10普魯卡因有擴張血管、降低肺循環(huán)壓力的作用適合有高血壓、冠心病及妊娠患者對垂體后葉素禁忌時使用。50-100mg加入5%葡萄糖液40ml，緩慢靜脈注射；或100-300mg加入5%葡萄糖液500ml，靜脈滴注；使用前應先作過敏試驗11酚妥拉明使右心室及肺血管阻力降低，肺動脈、肺靜脈壓降低，減輕淤血而止血。10~20mg加入5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，每天1次，連用5~7天。副作用有鼻塞、頭昏、血壓下降。12魚精蛋白注射液可拮抗肝素，加速凝血而止血適用于肝功能不全及有凝血機能障礙者50~100mg加入5%葡萄糖45ml，靜脈緩慢注入，每1~2次，連續(xù)使用不超過72小時。13止血、凝血藥物常用的抗纖維蛋白溶解的藥物有6-氨基已酸、對羧基芐胺增加毛細血管抵抗力和增加血小板功能的藥物有止血敏、止血定等抑制毛細血管通透性的藥物有安咯血等14腎上腺皮質激素有抗炎、抗過敏和降低毛細血管通透作用適用于浸潤型肺結核所致頑固性咯血潑尼松30mg每天1次口服15支氣管鏡止血窺視出血部位及出血量，然后用去甲腎上腺素2~4mg加4C生理鹽水20ml注入出血部位。放入Forgarty氣囊導管壓迫出血部位凝血酶或纖維蛋白原經(jīng)支氣管鏡灌洗止血，即將支氣管鏡插入出血部位，注入1000u/ml的凝血酶溶液4~10ml，或給予2%纖維蛋白原5~10ml，保留5分鐘。如未奏效可重復一次，出血停止后，再撥管觀察大咯血未終止時，不宜用支氣管鏡止血16支氣管動脈栓塞術由股動脈插管，行支氣管動脈造影，確定出血部位確認動脈導管已進入需栓塞的動脈口，注入抗生素，然后用明膠海綿、聚四氟乙烯或金屬栓子等栓塞動脈17緊急外科手術僅用于內科綜合治療無效或有窒息危險的大咯血病人手術適應癥：①24小時咯血量超過600ml；②一次咯血量200ml，并在24小時內反復發(fā)生；③曾有過咯血窒息及咯血休克史。禁忌證：肺癌晚期大咯血，二尖瓣狹窄大咯血，有全身出血傾向者，全身情況極差或心肺功能代償不全及術前未確定出血部位者18咯血窒息誘因反復、大量噴射性咯血。肺部病變廣泛，心肺功能不全。支氣管扭曲狹窄引流不暢。久病體弱無力咳嗽，血液積聚。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳藥物使用過量，抑制咳嗽。大咯血過程中病人精神過度緊張，血塊刺激引起支氣管及喉頭痙攣。19先兆征象大咯血過程中，咯血驟然減少或終止，隨即出現(xiàn)胸悶、極度煩躁、面色青紫。張口瞪目、表情緊張、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁或喉頭作響，隨即呼吸變淺或驟停。20搶救體位引流使病人取頭低腳高45C~90C俯臥位，另一人輕托病人頭部背屈曲。撬開牙齒，挖出口腔積存的血塊，并用負壓吸管清除口腔、鼻、咽、喉部積血。氣管插管，吸出堵塞的血塊，深度應達隆突部。硬質支氣管鏡清除支氣管內積血。給予高濃度氧氣吸入。補充血容量，維持Hct>30%患者搶救脫險后，應采用抗生素治療，防治感染。21重度哮喘發(fā)作約占住院哮喘病人的10％，病死率高達9～38％，在臨床上處理非常棘手。相關術語

哮喘持續(xù)狀態(tài)Statusasthmaticus

難治性急性重癥哮喘Severeacuteintractableasthma

致死性哮喘Fatalasthma

潛在致死性哮喘Potentiallyfatalasthma

瀕于致死性哮喘Nearfatalasthma

突發(fā)致死性哮喘Suddenonsetfatalasthma

突發(fā)窒息性哮喘Suddenasphyxicasthma重癥哮喘22哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸講話方式連續(xù)成句單詞單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮，尚安靜時有焦慮或煩燥常有焦慮、煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常＞30次/min輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在，呼吸末期響亮、彌漫響亮、彌漫減弱、乃至無脈率（次/min）＜100100～120＞120脈率變慢或不規(guī)則奇脈無，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg無，提示呼吸肌疲勞使用β2激動劑后PEF預計值或個人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用時間＜2hPaO2(吸空氣,mmHg)正?！?0＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空氣,%）＞9591～95≤90pH降低23特別注意患者的言語患者的意識狀態(tài)哮鳴音和沉默胸PaCO224

呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安、只能說出單個字呼吸頻率>30次/分，心率>120次/分，有明顯的“三凹征”，兩肺哮鳴音響亮；常有“肺性奇脈（puls

paradoxus

pulmonale)”

常規(guī)應用2受體激動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息癥狀不緩解，PEF<預計值的50％；吸空氣時動脈血氣分析結果：

PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重度哮喘發(fā)作的診斷依據(jù)25哮喘急性發(fā)作時動脈血氣分析和肺功能的分級分級pHPaO2PaCO2FEV1或PEF占預計值％輕度正常正常70－100中度正常50％－50－70重度正常25％－50危重50－2526USA急救中心成人急性重度哮喘的診斷癥狀/既往史嚴重呼吸困難、咳嗽、胸悶和喘息行走100英尺以上困難呼吸急促引起說話不連續(xù)暈厥或幾乎暈厥體檢奇脈(12mmHg)

使用輔助呼吸肌出汗，無法平臥心率>120次/分呼吸頻率>30次/分呼氣流速

FEV1或PEFR基礎值<30-50%估計值或個人最佳值(由臨床判斷)

治療完成后PEFR仍無法提高10%氧合作用

PaO2<60mmHg

或SaO2<90%通氣

PaCO2

40mmHg27

I型II型類型緩發(fā)持續(xù)型突發(fā)急進型發(fā)病情況較常見較少見易發(fā)人群女性、各年齡組男性、青年病史長期哮喘控制不良哮喘癥狀較輕氣道慢性炎癥明顯不明顯支氣管痙攣不明顯明顯首選藥物大劑量激素2激動劑機械通氣≥數(shù)天<24h致死哮喘發(fā)作的類型28

重癥哮喘發(fā)作的分類極迅速惡化型逐漸失代償型進行性不穩(wěn)定惡化型29如何識別致死性哮喘致死性哮喘有如下特征：發(fā)作過一次需要插管的呼吸衰竭；不需插管但伴有呼吸性酸中毒的一次哮喘發(fā)作；在長期使用口服皮質激素的情況下仍有兩次或以上住院治療；有兩次哮喘時伴發(fā)縱隔積氣或氣胸。30如何識別致死性哮喘其他預測指標在過去一年里曾因哮喘發(fā)作入院或曾兩次及以上到急診就醫(yī)；以前的發(fā)作呈突然性或伴有低氧血癥，高碳酸血癥，非常低的峰流速，需要收入重癥監(jiān)護病房，以及需要使用三類或以上哮喘治療措施的病人；過度使用β2激動劑：每月使用兩瓶以上β2激動劑，因哮喘死亡或接近死亡的危險性顯著上升；心理障礙，特別是抑郁，增加哮喘死亡的危險；所謂“低感知者”

：對氣道狹窄所造成的不適感覺最少的患者，更易于發(fā)生重癥發(fā)作，也更可能引起死亡。注意：30%的患者在出現(xiàn)致死性發(fā)作之前屬于輕度哮喘31急性心肌缺血/充血性心力衰竭慢性阻塞性肺病的急性加重期上氣道阻塞（UAO）/氣道異物肺栓塞哮喘合并氣壓傷哮喘合并肺炎需與重度哮喘發(fā)作相鑒別的疾病32致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在呼吸道感染未能控制因脫水，痰液粘稠，阻塞氣道對2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高情緒過度緊張?zhí)瞧べ|激素依耐型哮喘病人突然停用激素或減量過快嚴重缺氧、二氧化碳潴留導致代謝性和（或）呼吸性酸中毒重度哮喘發(fā)作的常見原因33氣道阻力呼吸做功各種誘因氣道炎癥支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、粘液阻塞氣道狹窄V/Q失調低氧血癥耗氧量

CO2產生呼吸衰竭致命性心律失常反應性肺動脈高壓重度哮喘發(fā)作時的病理生理34哮喘急性發(fā)作的家庭或門診治療流程初始病情評估(PEF<80%預計值，臨床征象)初始治療(1h內使用3次以上速效吸入型β2激動劑)療效良好

末次治療療效持續(xù)60’PEF>70％氧飽和度>90％1～2小時內療效不完全高?；颊甙Y狀輕~中度

PEF<70％氧飽和度沒有改善改善再次評估病情離院

繼續(xù)使用β2激動劑必要時口服糖皮質激素住院治療吸入β2激動劑或聯(lián)合霧化吸入抗膽堿能藥全身使用糖皮質激素

1小時內療效差高危患者癥狀嚴重

PEF<30％

PaCO2>45%,PaO2<60%入住ICU聯(lián)合霧化吸入β2激動劑抗膽堿能藥靜脈糖皮質激素靜脈使用茶堿類藥物無改善入住ICU：如果6～12小時內無改善出院：如果PEF>預計值或個人最佳值的60％35評估嚴重程度

PEF低于80％預計值或個人最佳值

臨床征象：咳嗽、呼吸困難、喘息、胸悶、輔助呼吸肌動用及胸骨上窩下陷初始治療吸入快速2激動劑，1小時內應用可多達3次反應好者（輕度發(fā)作的表現(xiàn)）1.PEF>70％預計值或各人最佳值；2.2激動劑有效并持續(xù)達4小時：繼續(xù)吸入2激動劑24～48小時，每3～4小時一次維持長期治療或到醫(yī)院就診部分緩解（中度發(fā)作的表現(xiàn)）PEF在60％～80％預計值或各人最佳值之間：加用口服糖皮質激素加用吸入抗膽堿能藥物繼續(xù)使用2激動劑聯(lián)系醫(yī)生無明顯緩解（重度發(fā)作的表現(xiàn)）PEF低于60％預計值或各人最佳值。加用口服糖皮質激素立即重復使用2激動劑加用吸入抗膽堿能藥物立刻到醫(yī)院急診或考慮叫救護車緊急（當天）到醫(yī)院就診急診留官或住院哮喘急性發(fā)作的家庭或門診治療流程36醫(yī)院治療流程(2004GINA)初始病情評估(病史、體檢、檢查結果－FEV1或PEF)初始治療(1h內使用3次以上速效吸入型β2激動劑)療效良好

末次治療療效持續(xù)60’PEF>70％氧飽和度>90％1～2小時內療效不完全高危患者癥狀輕~中度

PEF<70％氧飽和度沒有改善改善再次評估病情離院

繼續(xù)使用β2激動劑必要時口服糖皮質激素住院治療吸入β2激動劑或聯(lián)合霧化吸入抗膽堿能藥全身使用糖皮質激素

1小時內療效差高?；颊甙Y狀嚴重

PEF<30％

PaCO2>45%,PaO2<60%入住ICU聯(lián)合霧化吸入β2激動劑抗膽堿能藥靜脈糖皮質激素靜脈使用茶堿類藥物無改善入住ICU：如果6～12小時內無改善出院：如果PEF>預計值或個人最佳值的60％37重度哮喘發(fā)作的治療(一)常規(guī)治療方法38重度哮喘發(fā)作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)正常人哮喘病人來源排出水量(ml)正常人哮喘病人飲水1200400尿1000300食物中水1000250糞500100內生氧化水30050呼出氣5001300

汗液5001000合計2500

700

25002700氧療建立靜脈通道，糾正脫水39以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入皮下或靜脈用藥（盡量少用）經(jīng)呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入

MDI＋儲霧罐（spacer)2

受體激動劑40嚴重高血壓、心律失常、心絞痛的患者禁用就診前過量使用2受體激動劑，心率>120次/分者不宜再使用靜脈注射2受體激動劑可能引起嚴重的低鉀，應及時補充鉀鹽最好作心電監(jiān)護應用2受體激動劑的注意事項41負荷劑量：4-6mg/kg緩慢靜脈注射維持劑量：以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴

注意事項：老人、幼兒，心、肝、腎功能障礙，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大環(huán)內酯類和氟喹諾酮類藥物等對其清除率的影響茶堿與糖皮質激素合用有協(xié)同作用，但茶堿與2受體激動劑聯(lián)用時可能增加心律失常和對心肌的損害氨茶堿42降低清除率

甲亢心、腎功能不全低氧血癥、高碳酸血癥女性、肥胖老年人或新生兒高碳水化合物、低蛋白質飲食急性發(fā)熱，病毒感染酶抑制劑大環(huán)內酯類抗生素西米替?。浊柽潆遥┼Z酮類抗菌藥氯霉素口服避孕藥

影響茶堿清除率的因素增加清除率

肝硬化吸煙年齡1－16歲低碳水化合物、高蛋白質飲食誘導酶的藥物：苯巴比妥卡馬西平苯妥因鈉利福平異煙肼七烯抗霉菌藥43

茶堿濃度

umol/hmg/L療效毒性血清茶堿濃度與療效、毒性的關系

1713無效

28－555－10部分病例有效

55－11010－20

多數(shù)病例有效胃腸道不適、焦慮110－14020－25療效顯著，但部分中毒惡心、嘔吐、心率加快140－22025－40多數(shù)病例中毒，期外收縮、心率>120次/分，呼吸急促、驚厥220－33040－60絕對中毒濃度，中樞神經(jīng)癥狀、心律不齊、驚厥

>330>60昏迷乃至死亡44作用機理：

1、多環(huán)節(jié)抗炎

2、減少微血管滲漏，減輕粘膜水腫

3、增強2激動劑對氣道平滑肌的松弛作用

4、穩(wěn)定溶酶體膜

5、抗過敏等使用原則：

1、早期2、足量

3、靜脈給藥4、短程制劑選擇：甲強龍和琥珀酸氫考首選糖皮質激素45緊急治療3L原則：

不要太晚使用

toolate

不要太低(劑量)toolow

不要太長(時限)toolong短期治療

炎癥加重時治療時限(<10天)：可以突然停藥，不需減撤藥最佳使用劑量1mg/kg/d1天一次早晨時使用如果并發(fā)感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療激素使用的基本原則46

原先有潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人激素量不可過大有下列情況之一者，所需激素量較大：（1）以前較長時間應用激素或正在應用激素者（2）同時接受利福平、苯巴比妥或苯妥英鈉等藥物治療者使用糖皮質激素的注意事項4750例急性哮喘兒童隨機分成兩組:組一：N＝25，甲強龍3mg/kg使用一次,并加上生理鹽水和沙丁胺醇(0.5mlq4h)吸入治療組二：N＝25，氨茶堿(5mg/kgq6h)加口服沙丁胺醇(70g/kgq8h)并吸氧治療甲潑尼龍(甲強龍)＋吸入沙丁胺醇治療組氨茶堿＋口服沙丁胺醇治療組7.2hr25.6hrP<0.001時間(h)甲潑尼龍可快速緩解支氣管痙攣48P<0.01(與治療前相比)FEV1改善率(％)*********Haskelletal,1983大劑量

(125mg，每6小時一次)

更適用于嚴重哮喘發(fā)作

甲潑尼龍促進呼吸道通暢，提高通氣能力25例哮喘持續(xù)狀態(tài)病人隨機分組，分別使用下列劑量的甲強龍靜注

(每6小時一次，連用3天）15mg-40mg-125mg

125mg組第一天治療結束時，

FEV1就有顯著改善

40mg組在第二天治療中，

FEV1有顯著改善

15mg組在第三天治療結束，

FEV1有顯著改善49

達峰快，15分鐘即達血漿峰值濃度起效迅速，1小時即可發(fā)揮療效鹽皮質激素作用弱

HPA抑制時間短，短期使用對腎上腺皮質功能無顯著影響快速緩解支氣管痙攣，提高通氣能力顯著降低哮喘的復發(fā)率、住院率、節(jié)省治療費用 甲強龍治療支氣管哮喘的優(yōu)點50兒童及成人哮喘急性發(fā)作不能使用其他吸入裝置或用其他吸入裝置使用吸入激素控制不滿意的口服激素依賴的哮喘患者哮吼(Croup)以及其它兒童肺部疾病普米克令舒在急性哮喘發(fā)作中的臨床適應證51哮喘急性發(fā)作治療可接受的輸藥方法可避免或減少全身應用激素不含拋射劑等刺激物劑量使用方便哮喘的預防治療適用于各級病人適用年齡范圍大可每天一次用藥普米克令舒治療急性哮喘的優(yōu)點5246名5-16歲兒童因嚴重哮喘急性發(fā)作而住院入院后最初24小時治療，平行、隨機、對照實驗霧化吸入布地奈德2mg×3強的松2mg/kg×2兩組均霧化吸入沙丁胺醇結論：布地奈德組所有指標的改善至少和強的松組一樣60%40%20%0%FEV1改善率

布地奈德強的松+沙丁胺醇 +沙丁胺醇MatthewsActaPaed1999;88:841霧化普米克令舒治療哮喘急性發(fā)作53糾正酸堿平衡控制感染重度哮喘發(fā)作易于并發(fā)感染的原因：氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用，抑制了機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗生素的選擇原則：靜脈給藥先根據(jù)經(jīng)驗選用廣譜抗生素，以后參考痰細菌培養(yǎng)藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用54重度哮喘發(fā)作的治療(二)非常規(guī)治療方法55使用方法：鹽酸腎上腺素1mg加入500－1000ml葡萄糖液內靜脈滴注，每日1－2次異丙腎上腺素1－2mg加入500ml液體靜滴。注意事項：滴速15－30滴/min,密切觀察心率、心律與血壓嚴重缺氧、心律失常及器質性心臟病、甲亢患者忌用以上兩藥不宜同時應用忌與堿性藥物配伍適應證：年齡<50歲，無心血管疾病的患者。

腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注56作用機理：與鈣離子競爭，使細胞內鈣離子濃度下降，導致氣道平滑肌松弛減少乙酰膽堿對終板去極化作用，減低肌纖維的興奮性而使氣道平滑肌松弛Mg＋激活腺苷環(huán)化酶，提高細胞內cAMP濃度，抑制肥大細胞脫顆粒鎮(zhèn)靜作用等使用方法：25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射25%MgSO410ml加入葡萄糖液250－500ml內靜脈滴注，每分鐘30－40滴注意事項：靜注速度過快時，可引起心跳緩慢、顏面潮紅、血壓降低可能加重病人的嗜睡呼吸抑制問題，注意肌腱反射和呼吸狀態(tài)硫酸鎂靜脈滴注57呋塞米（速尿）吸入有舒張支氣管作用，口服和靜脈使用只有利尿作用機制：抑制Cl－進入上皮細胞，減少細胞內Na＋，松弛氣道平滑??；抑制肥大細胞脫顆粒；抑制氣道感覺神經(jīng)Cl

－通道；促進上皮細胞分泌PGE2；防治氣道粘膜水腫20~40mg+生理鹽水40ml霧化吸入，1~2/d，連用5~7天不良反應：電解質紊亂、堿中毒、過敏反應58為新型吸入麻醉劑本品對心血管系統(tǒng)影響小，對肝、腎無損害，不易燃燒使用方法：以1.5%-2%濃度與氧氣一起吸入作用機理：松弛支氣管平滑肌，降低胸肺彈性阻力及氣道阻力抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾降低迷走神經(jīng)張力，而使氣管插管和吸痰等操作更安全

異氟醚吸入59作用機理：氦氣具低密度的特性，使哮喘時氣道狹窄和分泌物潴留引起的渦流減輕，使氣道阻力下降、呼吸做功減少，耗氧和二氧化碳生成減少氦氣能增加二氧化碳的彌散和排出氦氣能改善肺泡通氣，有利于氣體交換使用方法：

通過呼吸面罩吸入氦－氧混合氣體，流速為12L/min，根據(jù)低氧血癥的嚴重程度，使混合氣體內氧濃度調節(jié)在25%-40%之間。吸入氦-氧(He-O2)混合氣體60重度哮喘發(fā)作的治療(三)并發(fā)癥的治療61診斷：重度哮喘發(fā)作病人雖經(jīng)積極治療但臨床癥狀無改善，出現(xiàn)胸骨后疼痛，呼吸困難紫紺加重，甚至出現(xiàn)休克征象者頭頸部出現(xiàn)皮下氣腫坐位或左側臥位胸骨左緣第3－6肋間出現(xiàn)Hamman征者治療：自發(fā)性氣胸縱隔氣腫迅速解除支氣管痙攣，減輕細支氣管的“活瓣樣”效應氣胸和縱隔氣腫62痰栓形成機理氣道慢性炎癥：哮喘時迷走神經(jīng)功能亢進，杯狀細胞增多，氣道內分泌物增多；哮喘反復發(fā)作，纖毛－粘液毯傳輸功能受損，痰液難以咳出哮喘重度發(fā)作時，脫水使痰液粘稠氣道阻塞易繼發(fā)細菌感染粘液痰栓阻塞氣道63診斷

重度發(fā)作的哮喘病人，脫水明顯、痰液粘稠，雖經(jīng)積極治療但氣急、紫紺逐漸加重，兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應疑及本征。治療糾正脫水，稀釋痰液2受體激動劑拍打背部盡早應用足量糖皮質激素，以減少氣道粘痰分泌量靜脈應用有效的抗生素控制氣道感染已建立人工氣道的病人應作好氣道的濕化行支氣管肺泡灌洗術（BAL）粘液痰栓阻塞氣道64這棵支氣管樹是由濃縮的痰液組成的，在一次哮喘發(fā)作時由病人咳出，它是由過度增生肥大的支氣管粘膜下腺體分泌的，支氣管痙攣、脫水都會促進這種粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的氣道。65

常見原因治療不及時糖皮質激素用量不足氣道感染未控制脫水和粘液痰栓阻塞氣道呼吸中樞受抑制（缺氧、CO2潴留、鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、硫酸鎂和抗過敏藥等)未給予氧療或吸氧濃度過高并發(fā)張力性氣胸、急性肺水腫、廣泛肺不張、或呼吸肌衰竭等急性呼吸衰竭66機械通氣的目的：糾正缺氧和二氧化碳滁留避免呼吸肌衰竭降低耗氧量清除氣道分泌物維持生命，為病因治療贏得時間急性呼吸衰竭67嚴重意識障礙、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鳴音減低或消失，但呼吸困難加重，出現(xiàn)三凹征（排除氣胸所致）PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，pH<7.20機械通氣的適應證68帶有壓力表的簡易手控呼吸囊裝置持續(xù)氣道內正壓通氣（CPAP)

高頻通氣（HFV）控制性低通氣量輔助呼吸（Mechanicalcontrolledhypoventilation,MCHV)

體外生命支持（膜肺）輔助呼吸方式69

重癥哮喘的病死率為：9%~38%

合并呼吸衰竭時病死率為：38％及時合理應用機械通氣后致死率：0~17%

一組145例經(jīng)機械通氣治療后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%重癥哮喘發(fā)作的預后70中國是哮喘病死率最高的國家之一5~34歲年齡組患者哮喘病死率（case-fatalityrates）36.7/10萬(>10.0/10萬，處于高水平)MasoliM(2004).

TheglobalburdenofasthmaGINAreport.71

年齡吸煙史缺乏定期門診隨訪缺乏家庭監(jiān)護未遵醫(yī)囑吸入激素等與重度哮喘發(fā)作預后有關的危險因素72

降低重癥哮喘死亡率的關鍵環(huán)節(jié)建立高?；颊叩臋n案建立規(guī)范化處理流程建立長期隨訪和預防性治療73急性上氣道阻塞

Acuteupperairwayobstruction上氣道通常指隆突以上部位的氣道，包括氣道、喉、咽、鼻和口腔。從喉部至氣管隆突的病變，及其臨近組織器官的病變，使氣道發(fā)生機械性阻塞或狹窄，引起呼吸困難，稱上氣道阻塞。上氣道阻塞不是一個獨立的疾病，而是一組臨床癥侯群。其病情危急，如不及時治療，可引起窒息死亡。74[病因與發(fā)病機理]異物堵塞內源性異物有血液、嘔吐物、牙齒或膿液。外源性異物有魚骨、豆類、果類和金屬物品等。異物吸入上氣道不僅妨礙呼吸，而且可引起氣道痙攣，加重呼吸困難，同時還可引起繼發(fā)性感染。急性炎癥急性喉炎、急性會厭炎和急性喉、氣管支管炎，由于發(fā)炎粘膜充血水腫，炎性滲出，或氣道內痂殼和假膜形成，使氣道變窄，影響通氣功能，可發(fā)生嚴重呼吸困難，甚至窒息死亡。75[病因與發(fā)病機理]創(chuàng)傷喉、氣管的挫傷、擠壓傷、切割傷以及化學腐蝕劑的損傷，早期可引起粘膜充血、水腫，軟骨骨折、移位，使氣道變窄妨礙呼吸；外傷晚期可由于瘢痕攣縮或粘連等，造成氣道嚴重狹窄。氣道的物理性熱灼傷、放射性損傷等，亦可造成氣道嚴重損傷，引起氣道狹窄。76[病因與發(fā)病機理]腫瘤喉、氣管內腫瘤，不管良、惡性，隨著腫瘤的長大，最后均可堵塞氣道。臨近器官的較大病變累及或外壓氣道亦可引起氣道阻塞。特殊感染性肉芽腫喉、氣管內的結核、梅毒、麻風、真菌等感染均可發(fā)生肉芽腫和繼發(fā)感染使管腔變狹窄。聲帶癱瘓由于各種原因引起的聲帶癱瘓均可發(fā)生嚴重氣道阻塞。77[病因與發(fā)病機理]氣道水腫如血管神經(jīng)性水腫、藥物過敏等均可因粘膜水腫，發(fā)生急性氣道阻塞。先天性上氣道畸形若喉、氣管有先天性軟骨畸形、軟骨軟化等病變，再合并感染時可加重氣道狹窄，導致嚴重呼吸困難。78[臨床表現(xiàn)]吸氣性呼吸困難為大氣道阻塞的特異性癥狀。缺氧嚴重時，可有煩躁不安，冷汗；脈搏細數(shù)、鼻翼扇動、面色蒼白及發(fā)紺等癥狀。吸氣性喘鳴梗阻嚴重時可聞及尖銳而固定的吸氣性喘鳴，有時喘鳴甚響，不用聽診音亦可聞及。79[臨床表現(xiàn)]吸氣凹陷征上氣道阻塞時，氣體吸入困難，吸氣時胸內負壓增加，出現(xiàn)胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間隙及劍突下吸氣時凹陷征。喉鳴與聲音嘶啞急性喉梗阻可有吸氣性喉鳴與聲音嘶啞。80臨床表現(xiàn)痙攣性嗆咳氣管內異物吸入后，立即出現(xiàn)劇烈痙攣性嗆咳，憋氣、呼吸窘迫、紫紺，嚴重者可發(fā)生窒息死亡。體檢時可聞及氣管拍擊音，捫診有撞擊感。支氣管內異物不全阻塞時，可有語顫及呼吸音減弱、叩診鼓音，支氣管阻塞部位聞及局限性喘鳴，如阻塞完全，則有阻塞性肺不張表現(xiàn)。81

[實驗室檢查]胸部影像檢查有助于確定氣道內阻塞部位與阻塞原因及有無異物和異物所在部位、大小。支氣管鏡檢查可在直視下確定阻塞部位與引起阻塞病變的性質。82

[診斷與鑒別診斷]根據(jù)病史癥狀及體征，對上氣道梗阻不難作出診斷。阻塞的具體部位與阻塞的病因，應根據(jù)病情輕重，酌情進行有關檢查確定。間接喉鏡、支氣管鏡檢查對于揭示上氣道阻塞部位與原因價值最大。咽、喉、氣管及胸部影像檢查，能了解喉及氣管與周圍情況。如呼吸困難明顯，特別是異物吸入患者，應先解除呼吸困難，再作進一步診斷處理。83[治療]氧氣吸入吸入氧氣，緩解缺氧狀態(tài)。積極治療病因由炎癥引起者應使用抗生素和糖皮質激素，控制炎性腫脹、解除梗阻。異物摘除若為異物阻塞氣道，應立即用喉鏡或支氣管鏡摘取異物，及時解除梗阻。氣管切開若阻塞部位在氣管上段，則可作氣管切開，解除梗阻。對于刺激性氣體或化學腐蝕劑引起的氣道損傷，氣道內痂皮和假膜脫落阻塞氣道，亦可行氣管切開，去除痂殼與假膜，改善通氣。84[治療]激光治療氣道阻塞由腫瘤引起的氣道阻塞可用激光高頻刀治療。擴張器的應用對狹窄部位行擴張術，然后安放金屬支架，可解除梗阻。喉、氣管腫瘤及其周圍病變，引起氣道阻塞時，可考慮手術治療。85氣管支氣管異物Heimlichmaneuver86嘔吐物吸入意外、大量吸入胃內容物可引起支氣管淹溺、化學性肺炎、肺水腫。病情的嚴重程度與吸入量以及酸度有關。吸入物量少，pH<2.4，造成的肺部損傷較輕微；若pH<1.5，吸入物量多，則可造成嚴重的肺部損害甚至死亡。87[病因和發(fā)病機制]由于麻醉、腦外傷、腦血管意外，極度衰竭昏迷，或其他意外原因導致胃內容物吸入，可引起支氣管粘膜充血水腫，灶性出血，支氣管平滑肌痙攣。肺組織出現(xiàn)水腫性肺泡炎，肺泡隔壞死，肺泡表面活性物質破壞、肺泡萎陷、中性粒細胞浸潤，嚴重時有小膿腫形成。88[臨床表現(xiàn)]吸入大量胃內容物后，早期表現(xiàn)為嗆咳、喘息、心動過速及不同程度的呼吸困難、紫紺、甚至窒息。胸部可聞及哮鳴音和濕羅音，嚴重者3~5小時后可發(fā)生肺水腫，咯泡沫樣血痰，嚴重低氧血癥和血壓下降。如渡過急性肺水腫期，3~5天后咳嗽由嗆咳轉為咳大量膿性痰，發(fā)展為支氣管肺炎或阻塞性肺炎，甚或形成肺膿腫、膿胸。其病原菌通常以厭氧菌為主。89胸部影像檢查胃內容物吸入2~12小時后，肺部可見斑片狀浸潤影，24小時后可發(fā)展成雙肺彌漫性浸潤影像，易誤診為肺水腫。少數(shù)患者僅累及右肺尤其是右下肺。一般7~10天后病變可吸收消失。如果胸部影像改善后又復加重，提示有細菌性肺炎或ARDS。吸入食物殘渣堵塞支氣管，則可呈現(xiàn)肺不張、肺實變。90實驗室檢查支氣管鏡檢查見支氣管腔內充滿吸入物，支氣管粘膜充血和血性滲出，吸入時間較長可見粘膜被白色假膜覆蓋，觸之易出血。細菌學檢查吸入性肺炎常繼發(fā)厭氧菌感染，應隨時根據(jù)痰細菌培養(yǎng)與敏試結果調整抗生素。血常規(guī)檢查可有白細胞增高及中性粒細胞比值增加，如病情嚴重，全身情況差，或繼發(fā)革蘭氏陰性桿菌感染，白細胞胞總數(shù)可不增高。91診斷有引起胃內容物誤吸的基礎病因。有嗆咳、喘息，及痰內混有食物殘渣。胸部聽診可聞及喘鳴和濕羅音。胸部影像檢查可發(fā)現(xiàn)肺部斑片浸潤影，偶亦見食物殘渣影像。支氣管鏡檢查或氣管切開吸出物可見食物殘渣。92鑒別診斷老年人，尤其是衰竭的老年患者發(fā)生的肺炎，應注意痰液里有無食物殘渣以除外吸入性肺炎。細菌性肺炎誤吸所致化學性肺炎表現(xiàn)，如發(fā)熱、白細胞升高、膿痰、胸片浸潤影等，很難與肺部感染鑒別，常需通過痰細菌培養(yǎng)建立診斷。93緊急處理呼吸困難者應進行氧療。應盡快行支氣管鏡檢查，吸除氣管內異物。吸入量大、有神志不清者，應及時行氣管內插管，除盡管內異物，但不主張作灌洗治療，因為少量灌洗療效較差，而灌洗量過大液體易于進入肺外周，使病情加重。94皮質激素治療在發(fā)病初12小時內，如有呼吸困難、喘息、肺部羅音，低氧血癥及雙肺浸潤影者，應短期大劑量皮質激素治療。甲基潑尼松龍600~2000mg/日，靜脈滴注或地塞米松20mg/日，2~3天后逐漸停藥。95機械通氣病情嚴重，明顯缺氧者經(jīng)氧療（FiO2>50%）而PaO2仍<8.0kPa（60mmHg）者，應行機械通氣。96抗感染治療胃內容物誤吸后，常繼發(fā)細菌性感染持續(xù)發(fā)熱、膿痰、白細胞升高，及出現(xiàn)新的肺部浸潤病變，提示有肺部感染根據(jù)細菌檢查情況，選用有效抗生素。97監(jiān)護常規(guī)監(jiān)護體液、呼吸、循環(huán)與尿量等情況，根據(jù)血氣計算P（A-a）O2，以調整機械通氣參數(shù)及吸入氧濃度通過Swan-Ganz導管監(jiān)測毛細血管楔壓（PCWP），調整補液量，使PCWP維持在1.07~1.33kPa（8~10mmHg），防止肺水腫發(fā)生。98一氧化碳中毒

Carbonmonoxidepoisoning凡含碳物質在氧不充分時燃燒均可產生一氧化碳（CO）。CO為無色、無味、無臭氣體，與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白，造成機體組織缺氧，人體吸入CO后多無知覺，故稱之為“沉默的殺手”。99[病因與發(fā)病機制]在通風不良環(huán)境中使用柴爐、煤爐取暖或煤氣熱水器使用不當，均可造成CO中毒。CO與血紅蛋白（Hb）的親和力為O2的200~300倍。碳氧血紅蛋白（HbCO）一旦形成，其解離又比氧合血紅蛋白（HbO2）解離慢3600倍。CO中毒導致氧的運輸障礙，組織嚴重缺氧。腦血管痙攣、擴張、通透性增加，導致嚴重腦水腫和局灶性腦軟化與壞死。臨床上出現(xiàn)顱內高壓癥候群，甚至形成腦疝，危及生命。100[臨床表現(xiàn)]輕度：頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、胸悶、心悸等。脫離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，癥狀可迅速減輕。中度：尚有顏面紅如櫻桃色，多汗、心率增快，血壓早期升高，后期下降，煩躁不安，逐漸進入昏迷狀態(tài)。此時將患者移離中毒環(huán)境，積極搶救，一般數(shù)小時后即可清醒，無明顯并發(fā)癥和后遺癥。重度：常有昏迷，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅。大汗、呼吸頻數(shù)、脈博細速、血壓下降、四肢癱瘓或有陣發(fā)性強直與抽搐，瞳孔縮小或擴大，視網(wǎng)膜水腫。101臨床表現(xiàn)如吸入CO濃度高，可在短時間內突然昏迷、痙攣、呼吸困難，心肌損害，肺水腫等常有嚴重后遺癥，如癲癇、肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、植物神經(jīng)功能損害、內耳性眩暈、發(fā)作性頭痛及精神障礙等。102[實驗室檢查]血液HbCO測定對診斷具有重要參考意義。輕度中毒HbCO在10%~20%，中度中毒在30~40%，重度中毒在50%以上。血乳酸測定乳酸血癥對評價缺氧情況，尤其是病人預后甚為重要。動脈血氣分析CO中毒患者PaO2、SaO2、PaCO2和HCO3-均可下降。103[診斷與鑒別診斷]有CO中毒史尤其是在同一環(huán)境中有2人以上出現(xiàn)類似癥狀和體征。有上述中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損為主的臨床表現(xiàn)。必要時行HbCO測定、動脈血氣分析、血乳酸測定及頭顱CT或MRI檢查。急性CO中毒應與酗酒、腦血管意外、精神病、心臟病、食物中毒、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、低血糖昏迷等進行鑒別。104

[治療]急救CO比空氣輕，救護者應俯伏入室，打開門窗，將患者移至空氣新鮮、通風良好地方，松解衣扣使呼吸道通暢。迅速改善組織供氧與新陳代謝吸氧吸入含5%~7%CO2的氧氣比吸入純氧能更有效地刺激呼吸，加快CO解離。保持呼吸道通暢，清除呼吸道異物及分泌物，必要進可行氣管切開插管。105治療高壓氧療法能有效地糾正缺氧，縮短康復時間、減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。對急性CO中毒早期治療有效率達95%以上。改善細胞新陳代謝包括使用大量維生素C靜脈滴入及使用能量合劑?；杳詴r間超過10小時，脫離中毒環(huán)境2小時以上，病情危重者可行換血療法。每次換血300~400毫升。106減輕腦水腫、維護腦功能給予地塞米松、甘露醇或山梨醇。應用普魯卡因靜脈封閉可解除腦血管痙攣，改善腦循環(huán)，常用0.1%普魯卡因500ml靜脈滴注，每日一次，連續(xù)5~7日。人工冬眠適用于昏迷10小時以上，經(jīng)氧療6小時以上仍未蘇醒或昏迷仍未減輕，肛溫39C以上，有呼吸循環(huán)衰竭及頻繁抽搐和視網(wǎng)膜有明顯水腫者。107呼吸道燒灼傷

Respiratorytractburn吸入灼熱的煙霧及各種未完全燃燒的微粒所導致的呼吸道損傷，亦稱肺燒傷。108

[病因和發(fā)病要制]常因吸入蒸氣、高熱空氣及煙霧引起煙霧熱力對肺部的損傷許多有害物質CO、CO2、NO、光氣、醛類、氰化物、SO2、氯化氫、N2O、NO2、氯及酮類、砷化物等，有的可與水結合形成酸或堿引起氣道和肺損傷109高溫燒灼傷吸入高溫氣體可引起上呼吸道水腫，氣道痙攣和阻塞，支氣管纖毛麻痹，支氣管粘膜壞死，焦痂形成，大量粘稠分泌物及繼發(fā)性感染均可造成嚴重通氣功能障礙。由于有毒因子對肺泡上皮和毛細血管內皮的化學損傷，可引起肺水腫，導致嚴重換氣功能障礙，進一步加重組織缺氧。110[臨床表現(xiàn)]嚴重者可迅速窒息死亡，往往可見面頸部燒傷，上呼吸道粘膜紅腫，有碳末微粒堵塞。聲嘶和喘鳴咽喉損傷常伴有咽喉疼痛、吞咽困難及聲嘶，喘鳴則由于喉痙攣、氣道顯著水腫狹窄所致?？人?、咳痰早期為干咳，3~4天后由于繼發(fā)感染可咯粘稠痰。有肺水腫時可咯出大量泡沫痰或粉紅色泡沫痰，痰中帶血甚至咯血，嚴重病例可咳出壞死粘膜或支氣管管型。111臨床表現(xiàn)呼吸困難幸存者在數(shù)分鐘至數(shù)小時后，可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、煩躁不安，以及雙肺呼吸音降低與哮鳴。意識障礙由于缺氧患者可有呼吸困難、發(fā)紺、煩躁不安，重者躁動、譫妄、昏迷。112[實驗室檢查]胸部影像檢查發(fā)病24~48小時后胸部X線檢查可見雙肺點片狀浸潤影或大片實變影及肺不張。后期可見肺部感染、