心臟瓣膜病的臨床診療培訓(xùn)

心臟瓣膜病講授目的及要求1.掌握

二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷方法。2.掌握主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷方法。3、熟悉：風(fēng)濕性瓣膜病的治療原則及手術(shù)適應(yīng)癥。4、了解：心臟瓣膜病的概念、發(fā)病趨勢、檢查和治療方法進展。心臟瓣膜瓣膜向心室或動脈方向開放單向閥門瓣膜的口徑保持一定血量心臟為何會有瓣膜病?風(fēng)濕性心臟病先天性畸形缺血性壞死：冠心病、心肌梗死退行性病變感染性心內(nèi)膜炎：細菌、真菌粘液樣變性創(chuàng)傷心室和主、肺動脈根部嚴(yán)重擴張也可產(chǎn)生相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對性關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。正常收縮正常舒張狹窄關(guān)閉不全常見心臟瓣膜病二尖瓣狹窄：風(fēng)濕、先天二尖瓣關(guān)閉不全：風(fēng)濕、感染、缺血、退行性主動脈瓣狹窄：風(fēng)濕、先天性、鈣化主動脈瓣關(guān)閉不全：風(fēng)濕、感染、退行性三尖瓣關(guān)閉不全：相對性、風(fēng)濕性肺動脈瓣狹窄：先天性二尖瓣狹窄

(Mitralvalvestenosis)二尖瓣狹窄病因和病理

二尖瓣狹窄的最常見病因為風(fēng)濕熱（90%）。

2／3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風(fēng)濕熱史，但多有反復(fù)鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。急性風(fēng)濕熱后，至少需2年始形成明顯二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄病理生理

（PathophysiologyofMS）狹窄程度正常輕中重瓣口面積(cm2)4～6

2～1.51～1.5＜1.0二尖瓣狹窄病理生理

（PathophysiologyofMS）左房壓力三部曲肺循環(huán)壓力右心室壓力右心室增大與右心衰竭肺動脈高壓左房增大左房壓力增高MS☆MS主要累及左心房、右心室二尖瓣狹窄病理生理

（PathophysiologyofMS）二尖瓣狹窄癥狀（SymptomsofMS）1、呼吸困難：

勞力性呼吸困難靜息時呼吸困難陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

瓣口面積＜1.5cm2始癥狀明顯2、咯血：

1）鮮血(支氣管靜脈破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉紅色泡沫痰(急性肺水腫)4）暗紅色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽：支氣管粘膜淤血易患支氣管炎和左房增大壓迫左主支氣管4、聲嘶：（少見）擴大左房壓迫左喉返神經(jīng)二尖瓣狹窄癥狀（SymptomsofMS）無癥狀左房衰竭癥狀右心衰竭癥狀三部曲食欲不振腹脹惡心、嘔吐二尖瓣狹窄癥狀（SymptomsofMS）心臟外體征二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）

心臟體征(典型和診斷價值)

①心尖搏動正?；虿幻黠@；②心尖區(qū)可聞第一心音亢進和開瓣音；③心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)。?？捎|及舒張期震顫。二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）（二）肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當(dāng)肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不時，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteed雜音。右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時，在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時強。

右心衰竭體征頸靜脈征肝臟腫大下肢水腫二尖瓣狹窄體征（PhysicalSignofMS）X線檢查左心房增大、右心室擴大、肺淤血主動脈結(jié)小、肺動脈干和次級肺動脈擴張、間質(zhì)性肺水腫（如KerfeyB線）和含鐵血黃素沉著二尖瓣狹窄輔助檢查肺動脈正常心影MS心影二尖瓣狹窄輔助檢查心電圖電軸右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣Ｐ波”P波寬度＞0．125，伴切跡，pv1終末負性向量增大可表現(xiàn)為心房纖顫．心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整,右室肥厚，電軸右偏二尖瓣Ｐ波超聲心動經(jīng)食管超聲有利于左心耳及左心房附壁血栓的檢出。超聲心動圖還可對房室大小、室壁厚度和運動、心室功能、肺動脈壓、其他瓣膜異常和先天性畸形等方面提供信息。二尖瓣狹窄輔助檢查二尖瓣狹窄輔助檢查心導(dǎo)管檢查如癥狀、體征與超聲心動圖測定和計算二尖瓣口面積不一致，在考慮介入或手術(shù)治療時，應(yīng)經(jīng)心導(dǎo)管檢查同步測定肺毛細血管壓和左心室壓以確定跨瓣壓差和計算瓣口面積。二尖瓣狹窄的診斷及鑒別診斷診斷當(dāng)心尖區(qū)雜音不肯定時，運動后左側(cè)臥位或用鐘型胸件聽診雜音響度增加。鑒別診斷１相對性二尖瓣狹窄（重度貧血、左血右分流先心、甲亢等）２Austin-Flint雜音－嚴(yán)重主閉３左房粘液瘤－雜音多隨體位變動心尖部舒張期隆隆樣雜音X線/心電圖示左心房增大超聲心動圖特征二尖瓣狹窄并發(fā)癥心房顫動：常見、相對早期發(fā)生急性肺水腫：重度MS的嚴(yán)重并發(fā)癥充血性心力衰竭：發(fā)生率20%栓塞：常見并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎：較少見肺部感染：常見二尖瓣狹窄治療一、一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)。②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動，定期（6～12個月）復(fù)查；④呼吸困難者應(yīng)減少體力活動，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染、貧血等。二尖瓣狹窄治療三、介入和手術(shù)治療為治療本病的有效方法。當(dāng)二尖瓣口有效面積<1.5cm2，伴有癥狀，尤其癥狀進行性加重時，應(yīng)用介入或手術(shù)方法擴大瓣口面積，減輕狹窄。如肺動脈高壓明顯，即使癥狀不重，也應(yīng)及早干預(yù)。（一）經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。二尖瓣狹窄治療外科手術(shù)（二）閉式分離術(shù)（三）直視分離術(shù)（四）人工瓣膜置換術(shù)二尖瓣狹窄預(yù)后在末開展手術(shù)治療的年代，本病10年存活率在無癥狀被確診后的患者為84％，癥狀輕者為42％，中、重度者為15％。從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年。手術(shù)及介入治療明顯提高了患者的生活質(zhì)量和10年存活率。二尖瓣關(guān)閉不全

(Mitralincompetence)二尖瓣關(guān)閉不全病理（PathologyofMI）分類－－急性、慢性瓣葉：風(fēng)濕、粘液樣變、心內(nèi)膜炎等瓣環(huán)：退行性變、瓣環(huán)鈣化等腱索：纖維化、增厚、僵硬、鈣化乳頭肌：缺血、壞死二尖瓣狹窄

左房、左室容量負荷過重MI肺淤血、肺水腫二尖瓣關(guān)閉不全病理生理（PathophysiologyofMI）瓣葉穿孔如發(fā)生在感染性心內(nèi)膜炎時、創(chuàng)傷損傷二尖瓣結(jié)構(gòu)或人工瓣損壞等可發(fā)生急性急性:血流返流至LA，充盈LV→前負荷↑↑→LV、LA壓↑↑→肺淤血、肺水腫

慢性:持續(xù)前負荷↑→

Frank-Starling機制代償→失代償→左心衰→LA壓和LV舒張末壓↑→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰

二尖瓣關(guān)閉不全病理生理（PathophysiologyofMI）二尖瓣關(guān)閉不全病理生理

（PathophysiologyofMI）二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房的順應(yīng)性增加，左心房擴大。在較長的代償期，同時擴大的左心房和左心室可適應(yīng)容量負荷增加，左心房壓和左心室舒張末壓不致明顯上升，肺淤血也暫不會出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負荷終致左心衰竭，左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動脈高壓，持續(xù)肺動脈高壓又必然導(dǎo)致右心衰竭。二尖瓣關(guān)閉不全癥狀急性：輕度--勞力性呼吸困難嚴(yán)重--急性左心衰、肺水腫、休克慢性：輕度無癥狀

心排量減少，出現(xiàn)乏力

嚴(yán)重 代償期長，肺淤血癥狀晚二尖瓣關(guān)閉不全癥狀二尖瓣脫垂一般二尖瓣關(guān)閉不全較輕，多無癥狀，或僅有不典型胸痛、心悸、乏力、頭暈，體位性暈厥和焦慮等，可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。二尖瓣關(guān)閉不全體征心臟雜音:心尖部全收縮期吹風(fēng)樣雜音，心尖區(qū)最響，向左腋下傳導(dǎo)．典型二尖瓣脫垂：喀喇音+收縮晚期雜音腱索斷裂：收縮期雜音如海鷗鳴或樂音性前葉關(guān)閉不全：左腋下及左肩胛區(qū)傳導(dǎo)后葉關(guān)閉不全：胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)心尖搏動：增強，心界向左下擴大心音：可有S1↓或正常S2分裂。嚴(yán)重返流時心尖區(qū)有S3，二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音．

二尖瓣關(guān)閉不全輔助檢查心影多正常明顯肺水腫急性MR胸片胸正位示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟以左心室擴大為主，心尖下沉．側(cè)位示食道左心房段有明顯壓跡及后移。慢性重度反流常見左心房左心室增大，左心室衰竭時可見肺淤血和間質(zhì)性肺水腫征二尖瓣環(huán)鈣化為致密而粗的C形陰影，在左側(cè)位或右前斜位可見。慢性MR胸片心電圖：急性者可正?；蚋]速，慢性者可有左心室肥厚和非特異性ST-T改變．房顫常見．超聲心動圖：M型和二維超聲心動圖不能確定二尖瓣關(guān)閉不全。多普勒于二尖瓣心房側(cè)和左心房內(nèi)探及收縮期反流束二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態(tài)特征，如瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)增厚、融合、縮短和鈣化、瓣葉冗長脫垂、連枷樣瓣葉、瓣環(huán)擴大或鈣化、贅生物、左室擴大和室壁矛盾運動等，有助于明確病因。輕－－局限于二尖瓣環(huán)附近中－－達到左房腔中部重－－達心房頂部，貫穿整個心房二尖瓣關(guān)閉不全輔助檢查主動脈瓣關(guān)閉不全

(Aorticincompetence)主動脈瓣二尖瓣狹窄病理生理：

左心擴大與左心衰竭

AI

舒張期主動脈血液返流

相對性二尖瓣狹窄

脈壓增大

主動脈瓣關(guān)閉不全病理生理主動脈瓣關(guān)閉不全病理生理一、急性舒張期血流從主動脈反流入左心室，左心室同時接納左心房充盈血流和從主動脈返回的血流，左心室容量負荷急劇增加。如反流量大，左心室的急性代償性擴張以適應(yīng)容量過度負荷的能力有限，左心室舒張壓急劇上升，導(dǎo)致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。主動脈瓣關(guān)閉不全病理生理二、慢性左心室對慢性容量負荷過度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加，使總的左心室心搏量增加；左心室擴張，不至于因容量負荷過度而明顯增加左心室舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。另一有利代償機制為運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕。

主動脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)

Clinicalmanifestation

癥狀:

可多年無癥狀早期：心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感晚期始出現(xiàn)左心衰竭重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低壓。心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見常有體位性頭昏，暈厥罕見主動脈瓣關(guān)閉不全輔助檢查AIX線表現(xiàn)----“主動脈瓣型”急性:心臟大小正常。除原有主動脈根部擴大或有主動脈夾層外，無主動脈擴大。常有肺淤血或肺水腫征。主動脈結(jié)較為突出，左心室段突出，心腰凹陷，整個心臟狀似靴形。

主動