微生物學(xué)傳染與免疫_(dá)第1頁(yè)
微生物學(xué)傳染與免疫_(dá)第2頁(yè)
微生物學(xué)傳染與免疫_(dá)第3頁(yè)
微生物學(xué)傳染與免疫_(dá)第4頁(yè)
微生物學(xué)傳染與免疫_(dá)第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩114頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第九章傳染與免疫傳染與免疫討論病原微生物與其宿主間的互相關(guān)系,是微生物生態(tài)學(xué)研究?jī)?nèi)容的深化和開展。第一頁(yè),共119頁(yè)。病原微生物(Pathogenicmicroorganism),或病原體(pathogen):寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物感染(infection),又稱傳染:機(jī)體與病原體在一定條件下互相作用而引起的病理過(guò)程。傳染?。河捎猩Φ奈⑸锖图纳x等引起的疾病一.傳染與傳染病第一節(jié)傳染第二頁(yè),共119頁(yè)。二.決定傳染結(jié)局的三大因素病原體環(huán)境因素宿主的免疫力第三頁(yè),共119頁(yè)。病原體:毒力(致病力)侵入數(shù)量侵入門徑侵襲力毒素吸附和侵入才能繁殖和擴(kuò)散才能對(duì)宿主防御功能的抵抗才能外毒素內(nèi)毒素病原體第四頁(yè),共119頁(yè)。1.致病力〔Pathogenicity〕又稱毒力〔Virulence〕,表示病原體致病才能的強(qiáng)弱,對(duì)細(xì)菌性致病力來(lái)說(shuō)就是菌體對(duì)宿主體表的吸附,向體內(nèi)侵入,在體內(nèi)定居生長(zhǎng)和繁殖,向周圍組織的擴(kuò)散蔓延對(duì)宿主防御功能的抵抗,以及產(chǎn)生損害宿主的毒素等一系列才能的總和。微生物的致病性是對(duì)特定宿主而言,能使宿主致病的為致病菌,反之為非致病菌,但二者并無(wú)絕然界限。條件致病菌(opportunisticpathogen):在一般情況下不致病,但在某些條件改變的特殊情況下可致病!感染致病第五頁(yè),共119頁(yè)。病原菌致病力的強(qiáng)弱侵襲力毒素1〕侵襲力(invasiveness):病原菌打破宿主防線,并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的才能,稱為侵襲力。吸附和侵入才能;繁殖與擴(kuò)散才能;對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗才能第六頁(yè),共119頁(yè)?!?〕吸附和侵入才能細(xì)菌通過(guò)具有粘附才能的構(gòu)造如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體,從而在部分繁殖,積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌:菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的外表而不被尿液沖走;變異鏈球菌、乳桿菌:牙齒外表粘連成菌班,損壞牙齒。第七頁(yè),共119頁(yè)?!?〕繁殖與擴(kuò)散才能通過(guò)水解性酶類,使組織疏松、通透性增加,有利于病原菌擴(kuò)散。a、透明質(zhì)酸酶〔舊稱擴(kuò)散因子〕b、膠原酶血漿纖維蛋白c、血漿凝固酶d、鏈激酶〔血纖維蛋白溶酶〕e、卵磷脂酶〔毒素〕水解膠原蛋白,利于擴(kuò)散〔產(chǎn)氣莢膜梭菌〕凝固成纖維蛋白屏障,保護(hù)其免受宿主吞噬〔金葡菌〕激活血纖維蛋白溶酶原——血纖維蛋白溶酶水解各種組織細(xì)胞,尤紅細(xì)胞〔產(chǎn)氣莢膜梭菌、蛇毒液〕水解、利于擴(kuò)散例如鏈球、葡球等第八頁(yè),共119頁(yè)?!?〕對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗才能致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用;抗吞噬作用:肺炎鏈球菌:莢膜,防止中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞A族鏈球菌外表M蛋白:抗吞噬、抵御抗體等作用第九頁(yè),共119頁(yè)。2〕毒素(toxin)病源菌毒素按其來(lái)源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素病原細(xì)菌,主要是一些革蘭氏陽(yáng)性菌,在生長(zhǎng)過(guò)程中合成并分泌到胞外的毒素,如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等;〔1〕外毒素〔exotoxin〕:特點(diǎn):絕大多數(shù)G+性產(chǎn)生在菌體的生長(zhǎng)過(guò)程中,分泌于菌體外它的化學(xué)成分為蛋白質(zhì)對(duì)熱不穩(wěn)定,遇酸發(fā)生變性毒性強(qiáng)第十頁(yè),共119頁(yè)。對(duì)機(jī)體的組織器官具選擇毒性破傷風(fēng)毒素:由破傷風(fēng)梭菌所產(chǎn)生。肉毒毒素:由肉毒梭菌產(chǎn)生。白喉外毒素:由白喉棒桿菌產(chǎn)生。腸毒素:由霍亂弧菌產(chǎn)生。毒性:1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬(wàn)只小白鼠1mg肉毒毒素2000萬(wàn)只小白鼠1mg白喉外毒素1000只小白鼠第十一頁(yè),共119頁(yè)。破傷風(fēng)痙攣毒素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度親和力,導(dǎo)致肌肉強(qiáng)直痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素當(dāng)其含量尚不能引起免疫時(shí)即足以致病,一般治療無(wú)效,因此該病的免疫預(yù)防特別重要。第十二頁(yè),共119頁(yè)。第十三頁(yè),共119頁(yè)?!?〕類毒素〔toxoid〕利用外毒素對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn),用0.3-0.4%甲醛處理,使其毒性完全喪失,但仍保持抗原性,這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素,常用來(lái)預(yù)防注射?!?〕抗毒素〔antitoxin〕:用類毒素注射動(dòng)物〔如馬〕,以制備外毒素的抗體,稱為抗毒素,作治療用。外毒素0.3~0.4%甲醛類毒素脫毒

免疫動(dòng)物抗毒素第十四頁(yè),共119頁(yè)?!?〕內(nèi)毒素〔endotoxin〕絕大多數(shù)G-產(chǎn)生,化學(xué)成分為脂多糖存在于菌體內(nèi),細(xì)菌死亡及菌體裂解時(shí)才釋放出來(lái)熱穩(wěn)定性強(qiáng)抗原性弱毒力較低其作用無(wú)組織選擇毒性;不同病菌所產(chǎn)的內(nèi)毒素引起的病癥大致一樣,都有機(jī)體發(fā)熱、腹瀉、出血性休克和其它組織損傷等表現(xiàn)。中毒表現(xiàn)的熱型曲線在動(dòng)物為雙相,在人類為單相。不能分泌到細(xì)胞外,只能在細(xì)菌死亡后自溶或者人工裂解時(shí)才能釋放出來(lái)。第十五頁(yè),共119頁(yè)。內(nèi)毒素檢測(cè)方法--鱟試劑法:鱟血變形細(xì)胞裂解物可與細(xì)菌內(nèi)毒素LPS和磷壁酸發(fā)生特異性和高靈敏度的凝膠化反響。第十六頁(yè),共119頁(yè)。鱟第十七頁(yè),共119頁(yè)。外毒素與內(nèi)毒素的比較:第十八頁(yè),共119頁(yè)。2.感染途徑微生物的感染途徑呼吸道感染:如流感消化道感染:甲型肝炎、乙肝皮膚創(chuàng)傷感染:破傷風(fēng),狂犬病泌尿生殖道感染:性病其他途徑:如垂直傳播第十九頁(yè),共119頁(yè)。因不同致病菌的毒力和生長(zhǎng)繁殖條件的差異,故引起其宿主致病所需的個(gè)體數(shù)量也不同傷寒沙門氏菌的感染劑量約108----109個(gè)/宿主霍亂弧菌約106個(gè)/宿主鼠疫椰爾森氏菌只要幾個(gè)就能讓人感染上鼠疫第二十頁(yè),共119頁(yè)。環(huán)境因素宿主因素外界因素先天:遺傳因素,年齡等后天:營(yíng)養(yǎng),體育鍛煉等自然環(huán)境:氣候,季節(jié)溫度等社會(huì)環(huán)境:居住環(huán)境等第二十一頁(yè),共119頁(yè)。免疫(immunity):是機(jī)體識(shí)別和排除抗原性異物的一種保護(hù)性功能,在正常條件下,它對(duì)機(jī)體有利;在異常條件下,也可損害機(jī)體。包括免疫防御、免疫穩(wěn)定、免疫監(jiān)視。宿主的免疫力非特異性免疫特異性免疫免疫的途徑第二十二頁(yè),共119頁(yè)。三、傳染后的三大結(jié)局病原體侵入其宿主后,二者之間的力量比照決定著傳染的結(jié)局:隱性傳染帶菌狀態(tài)顯性傳染第二十三頁(yè),共119頁(yè)。隱性傳染Inapparentinfection

:假如宿主的免疫力很強(qiáng),而病原體的毒力相對(duì)較弱,數(shù)量又較少,傳染后只引起宿主的細(xì)微傷害,且很快就將病原體徹底消滅,因此根本上不表現(xiàn)臨床病癥。第二十四頁(yè),共119頁(yè)。帶菌狀態(tài)CarrierState

:假如病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢(shì),但病原體僅被限制于某一部分且無(wú)法大量繁殖,二者長(zhǎng)期處于僵持狀態(tài),就稱為帶菌狀態(tài)。這種長(zhǎng)期處于帶菌狀態(tài)的宿主,稱為帶菌者,成為該傳染病的傳染源,非常危險(xiǎn)?!皞旣惃暎篢yphoidMary:MaryMallon1906年夏,廚師美國(guó)第一個(gè)傷寒病“安康帶菌者〞,造成美國(guó)7個(gè)地區(qū)1500個(gè)傷寒感染。第二十五頁(yè),共119頁(yè)。顯性傳染ApparentInfection:假如宿主的免疫力較低,或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多,病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物,使宿主的細(xì)胞和組織蒙受嚴(yán)重?fù)p害,生理功能異常,于是就出現(xiàn)了一系列臨床病癥。第二十六頁(yè),共119頁(yè)。按照性質(zhì)和嚴(yán)重程度毒血癥〔Toxemia〕

病原體被限制在部分病灶,所產(chǎn)毒素進(jìn)入血流而引起全身病癥菌血癥〔Bacteremia〕

病原體由部分的原發(fā)病灶侵入血流后傳播至遠(yuǎn)處組織,但未在血流中大量繁殖的傳染病敗血癥〔Septicemia〕

病原體侵入血流并在其中大量繁殖,造成宿主嚴(yán)重?fù)p傷和全身性中毒病癥者,綠膿桿菌膿毒血癥〔Pyemia〕

化膿性細(xì)菌引起宿主的敗血癥的同時(shí),在許多臟器中引起化膿性病灶者,金黃色葡萄球菌第二十七頁(yè),共119頁(yè)。第二節(jié)非特異性免疫非特異性免疫NonspecificImmunity先天免疫InnateImmunity天然免疫NaturalImmunity:在生物長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成,屬于先天即有、相對(duì)穩(wěn)定、無(wú)特殊針對(duì)性的對(duì)付病原體的天然抵抗才能。第二十八頁(yè),共119頁(yè)。

一、表皮和屏障構(gòu)造

皮膚與粘膜

作用機(jī)械性阻擋和排除作用化學(xué)物質(zhì)的抗菌作用正常菌群的拮抗作用屏障構(gòu)造〔BarrierStructure〕血腦屏障〔Blood-brainBarrier〕血胎屏障〔Blood-embryoBarrier〕:由母體子宮內(nèi)膜的底蛻膜和胎兒的絨毛膜共同組成,防止母體內(nèi)病原菌進(jìn)入第二十九頁(yè),共119頁(yè)。多形核白細(xì)胞:通過(guò)吞噬功能消滅病原體。白細(xì)胞——“白色衛(wèi)士〞二、吞噬細(xì)胞及其吞噬功能吞噬細(xì)胞是一類存在于血液、體液或組織中,能進(jìn)展變形蟲運(yùn)動(dòng)并能吞噬、殺死和消化病原微生物等異常抗菌素原的白細(xì)胞,最主要的有兩類:多形核白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞〔Macrophage,Mφ〕第三十頁(yè),共119頁(yè)。巨噬細(xì)胞的功能:〔1〕吞噬和殺菌作用,通過(guò)多種胞內(nèi)酶和胞外酶,殺滅、消化被吞入的病原體和異物,包括消除體內(nèi)衰老、損傷或死亡的細(xì)胞?!?〕抗原遞呈作用:通過(guò)吞噬、處理及傳遞三個(gè)步驟,對(duì)外來(lái)抗原物質(zhì)進(jìn)展加工,以適應(yīng)激活淋巴細(xì)胞的需要,即抗原遞呈作用進(jìn)展抗原遞呈作用的細(xì)胞稱為抗原遞呈細(xì)胞〔antigenpresetingcellAPC〕。第三十一頁(yè),共119頁(yè)。〔4〕抗癌作用:激活后,可通過(guò)細(xì)胞毒作用,非特異性地抑制或殺傷癌細(xì)胞,也可協(xié)同特異性抗體或致敏T細(xì)胞產(chǎn)生的特異性細(xì)胞因子抑制或殺傷癌細(xì)胞。〔3〕免疫調(diào)節(jié)作用:在外來(lái)抗原刺激下,分泌多種可溶性物質(zhì),借此來(lái)調(diào)節(jié)免疫功能,包括激活淋巴細(xì)胞、殺傷癌細(xì)胞、促進(jìn)炎癥反響或加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三十二頁(yè),共119頁(yè)。是機(jī)體受到有害刺激時(shí)所表現(xiàn)出的一系列部分和全身性防御應(yīng)答,可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果,其作用為去除有害異物、修復(fù)受傷組織,保持自身穩(wěn)定性。原因:吞噬細(xì)胞聚集、血流中抗菌因子和抗體部分濃縮、死亡的宿主細(xì)胞釋放一部分抗菌物質(zhì)、炎癥中心的條件可抑制病原體生長(zhǎng)?,F(xiàn)象:紅、腫、熱、痛、機(jī)能障礙、膿。意義:既是一種病理過(guò)程,又是一種防御方式。三、炎癥反響〔Inflammation〕第三十三頁(yè),共119頁(yè)。四、正常體液或組織中的抗菌物質(zhì)

〔一〕補(bǔ)體〔complement〕補(bǔ)體是存在于正常人體或動(dòng)物血清中的一組〔11種〕非特異性血清蛋白,主要是β及γ球蛋白,它是一類酶原,能被任何抗原與抗體的復(fù)合物所激活。補(bǔ)體激活途徑:1〕經(jīng)典激活途徑2〕旁路激活途徑3)凝集素途徑第三十四頁(yè),共119頁(yè)。

存在形式表示方法酶原形式C3、C4、C2活化形式C4b2b、C4b2b3b片段形式C3a、C5a、C4b、C5b滅活形式iC3b、i

C2a補(bǔ)體的存在形式及其命名方法第三十五頁(yè),共119頁(yè)。識(shí)別階段C1酯酶形成活化階段C3及C5轉(zhuǎn)化酶形成攻膜階段MAC形成第三十六頁(yè),共119頁(yè)。補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑第三十七頁(yè),共119頁(yè)。1〕溶菌和殺傷細(xì)胞:溶解細(xì)胞〔C5~C9〕〔紅細(xì)胞、血小板、細(xì)菌等〕4、補(bǔ)體的生物學(xué)作用2〕中和病毒作用——阻斷病毒對(duì)靶細(xì)胞的粘附和穿透3〕趨化作用——C3a、C5a、C5具有趨化作用,能促使吞噬細(xì)胞向病原微生物挪動(dòng)和集中4〕免疫黏附作用5〕過(guò)敏毒素作用——C3a、C5a:堿性粒細(xì)胞or肥大細(xì)胞釋放組織胺,增加血管通透性第三十八頁(yè),共119頁(yè)。溶菌溶細(xì)胞補(bǔ)體的溶細(xì)胞作用第三十九頁(yè),共119頁(yè)。C567C5aC3a補(bǔ)體的趨化作用中性粒細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞血管組織第四十頁(yè),共119頁(yè)。免疫復(fù)合物C3b受體紅細(xì)胞補(bǔ)體的免疫黏附作用第四十一頁(yè),共119頁(yè)。肥大細(xì)胞過(guò)敏介質(zhì)C5aC3a補(bǔ)體的過(guò)敏毒素作用第四十二頁(yè),共119頁(yè)。是高等動(dòng)物細(xì)胞在病毒或dsRNA等誘生劑的刺激下,所產(chǎn)生的一種具有高活性、廣譜抗病毒、具有免疫調(diào)節(jié)作用的特異性糖蛋白。I型〔α-IFN:白細(xì)胞產(chǎn)生β-IFN:成纖維細(xì)胞產(chǎn)生〕:抗病毒活性II型〔免疫干擾素,γ—IFN:T細(xì)胞產(chǎn)生〔免疫調(diào)節(jié)〕理化性質(zhì)較穩(wěn)定60oC1h不被破壞pH2~11內(nèi)不變性〔二〕干擾素〔Interferon〕第四十三頁(yè),共119頁(yè)。干擾素的作用特點(diǎn):①間接性:通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白等效應(yīng)分子抑制病毒。②廣譜性:抗病毒蛋白是一類酶類,作用無(wú)特異性。對(duì)多數(shù)病毒均有一定抑制作用。③種屬特異性:一般在同種細(xì)胞中活性高,對(duì)異種細(xì)胞無(wú)活性。④發(fā)揮作用迅速:干擾素既能中斷受染細(xì)胞的病毒感染又能限制病毒擴(kuò)散。在感染的起始階段,體液免疫和細(xì)胞免疫發(fā)生作用之前,干擾素發(fā)揮重要作用。第四十四頁(yè),共119頁(yè)。2、干擾素生物學(xué)作用1〕抑制病毒的復(fù)制,增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷才能2〕抑制癌細(xì)胞分裂,增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤3〕活化單核巨噬細(xì)胞,促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分化第四十五頁(yè),共119頁(yè)。3、作用機(jī)制抗病毒蛋白質(zhì)第四十六頁(yè),共119頁(yè)。應(yīng)用情況:?干擾素誘生劑普遍具有毒性或抗原性,無(wú)法用于臨床。?外源性干擾素因其毒性低、同種間無(wú)抗原性、反復(fù)注射無(wú)耐受現(xiàn)象,以及有起效時(shí)間快等優(yōu)點(diǎn),所以其制備方法開展很快。?目前,人α、β干擾素已經(jīng)用于臨床。適應(yīng)癥:幾乎能抵抗所有病毒引起的感染,如水痘、肝炎、狂犬病等病毒引起的感染,因此它是一種抗病毒的特效藥。此外,干擾素對(duì)治療乳腺癌、骨髓癌、淋巴癌等癌癥和某些白血病也有一定療效。第四十七頁(yè),共119頁(yè)?!踩橙芫浮瞝ysozyme〕:不耐熱的堿性蛋白,主要來(lái)源于吞噬細(xì)胞并能分泌到血清及各種分泌液中能水解革蘭氏陽(yáng)性菌胞壁肽聚糖而使細(xì)胞裂解。溶菌酶也存在于雞蛋清和某些細(xì)菌中,可提純并加工制成各種制劑溶菌酶:存在于唾液、眼淚、汗液、乳汁、腸分泌物第四十八頁(yè),共119頁(yè)。第三節(jié)特異性免疫特異性免疫〔SpecificImmunity〕是機(jī)體在生命過(guò)程中承受抗原性異物刺激,如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的,又稱獲得性免疫〔AcquiredSpecificImmunity〕,具有獲得性、高度特異性和記憶性。特異性免疫應(yīng)答可分為細(xì)胞免疫和體液免疫兩類。第四十九頁(yè),共119頁(yè)。1、體液免疫〔Humoralimmunity〕指機(jī)體受抗原刺激后,來(lái)源于骨髓的一類小淋巴細(xì)胞〔B細(xì)胞〕進(jìn)展增殖并分化為漿細(xì)胞,由它合成抗體并釋放到體液中以發(fā)揮其免疫作用2、細(xì)胞免疫〔Cellularimmunity〕機(jī)體在抗原刺激下,一類小淋巴細(xì)胞〔依賴胸腺的T細(xì)胞〕發(fā)生增殖、分化,進(jìn)而直接攻擊靶細(xì)胞或間接地釋放一些淋巴因子的免疫作用。作用機(jī)制:1〕直接殺傷作用2〕釋放多種細(xì)胞因子,增加血管通透性作用:抵抗細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌和病毒感染第五十頁(yè),共119頁(yè)。免疫應(yīng)答(Immuneresponse):是指一類發(fā)生在活生物體內(nèi)的特異性免疫的系列反響過(guò)程。具有識(shí)別異己、具特異性和記憶性是其主要特點(diǎn)?!?〕感應(yīng)階段:處理和識(shí)別抗原?!?〕反響階段(增殖和分化階段):T、B細(xì)胞承受抗原刺激—增殖分化為致敏淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞——釋放淋巴因子和抗體〔3〕效應(yīng)階段:殺傷和破壞異體抗原物質(zhì)免疫應(yīng)答可分為三個(gè)階段:第五十一頁(yè),共119頁(yè)。輔助細(xì)胞〔成熟的TH〕活化的輔助細(xì)胞〔效應(yīng)性TH〕免疫應(yīng)答的類型和過(guò)程示意圖抗原TD 輔佐抗原 細(xì)胞TI抗原呈遞抗原成熟的TC、TD成熟的B細(xì)胞效應(yīng)性TC、TD淋巴因子記憶性T細(xì)胞記憶性B細(xì)胞漿細(xì)胞執(zhí)行細(xì)胞免疫功能抗體〔執(zhí)行體液〔Ig〕免疫功能〕感應(yīng)階段 增殖和分化階段 效應(yīng)階段

活化階段+第五十二頁(yè),共119頁(yè)。TD抗原和TI抗原的比較

TD抗原TI抗原本質(zhì)多數(shù)為蛋白質(zhì)重復(fù)排列的長(zhǎng)鏈聚合物刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體是否需要T細(xì)胞參與+-產(chǎn)生抗體的類型主要IgGIgM引起細(xì)胞免疫+-免疫記憶性+-細(xì)胞、病毒及各種蛋白質(zhì)脂多糖、莢膜多糖及聚合鞭毛素等少數(shù)抗原第五十三頁(yè),共119頁(yè)。第五十四頁(yè),共119頁(yè)。一、免疫器官免疫系統(tǒng)1)中樞免疫器官〔一級(jí)淋巴器官〕(1)骨髓〔bonemarrow〕——T、B細(xì)胞的發(fā)源地,B細(xì)胞成熟場(chǎng)所(2)胸腺〔thymus〕內(nèi):髓質(zhì)(上皮網(wǎng)狀細(xì)胞構(gòu)成);外:皮質(zhì)(淋巴細(xì)胞構(gòu)成)因在胸腺Thymus發(fā)育成熟,所以稱為T細(xì)胞(3)法氏囊或類囊器官〔bursaofFabricins〕——鳥類特有,B細(xì)胞成熟第五十五頁(yè),共119頁(yè)。2)周圍免疫器官〔二級(jí)淋巴器官〕承受抗原刺激,產(chǎn)生免疫反響的主要場(chǎng)所B細(xì)胞——漿細(xì)胞——體液免疫T細(xì)胞———致敏T細(xì)胞——細(xì)胞免疫(1)脾〔spleen〕體內(nèi)最大淋巴器官,產(chǎn)致敏淋巴細(xì)胞和抗體的重要部位(2)淋巴結(jié)T細(xì)胞約占75%,B細(xì)胞約占25%第五十六頁(yè),共119頁(yè)。二、免疫細(xì)胞及其在細(xì)胞免疫中的作用免疫細(xì)胞:一切具有免疫功能的細(xì)胞。免疫活性細(xì)胞:能特異地識(shí)別抗原,隨后進(jìn)展分化、增殖和產(chǎn)生抗體或淋巴因子,以發(fā)揮特異性免疫應(yīng)答的細(xì)胞,主要指T細(xì)胞和B細(xì)胞?!惨弧砊細(xì)胞參與特異性免疫應(yīng)答的小淋巴細(xì)胞,主要執(zhí)行細(xì)胞免疫功能,包括細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用和遲發(fā)性超敏反響,也參與抗體的形成和炎癥反響等。執(zhí)行細(xì)胞免疫功能第五十七頁(yè),共119頁(yè)。T細(xì)胞的外表標(biāo)志外表受體綿羊紅細(xì)胞受體〔E受體〕有絲分裂原受體等外表抗原〔T-cellreceptor,TCR〕第五十八頁(yè),共119頁(yè)。第五十九頁(yè),共119頁(yè)。第六十頁(yè),共119頁(yè)。第六十一頁(yè),共119頁(yè)。綿羊紅細(xì)胞受體〔E受體〕:能與綿羊紅細(xì)胞相結(jié)合的受體,可使周圍的綿羊紅細(xì)胞結(jié)合在其周圍形成一玫瑰花狀物。E玫瑰花結(jié)合實(shí)驗(yàn):利用T細(xì)胞外表具有綿羊受體致使結(jié)合在其周圍這一原理來(lái)檢測(cè)T細(xì)胞數(shù)目的試驗(yàn)。有絲分裂原受體:在體外條件下,能與淋巴細(xì)胞外表的相應(yīng)受體結(jié)合并刺激淋巴細(xì)胞,促使其DNA合成和進(jìn)展有絲分裂。T細(xì)胞外表抗原:指T細(xì)胞外表的抗原受體,是執(zhí)行復(fù)雜和準(zhǔn)確的識(shí)別抗原性異物的物質(zhì)根底之一,只能識(shí)別經(jīng)APC加工后的遞呈抗原。第六十二頁(yè),共119頁(yè)。T細(xì)胞亞群

1.調(diào)節(jié)細(xì)胞〔regulator,TR〕〔1〕輔助性T細(xì)胞〔Thelper,TH〕〔2〕抑制性T細(xì)胞〔Tsuppressor,Ts〕2.效應(yīng)細(xì)胞〔effector,TE〕〔1〕遲發(fā)型超敏T細(xì)胞〔TDTH〕又稱遲發(fā)型T細(xì)胞〔TD〕delayedtypehypersensitivity遲發(fā)型超敏反響〔2〕細(xì)胞毒T細(xì)胞〔cytotoxicTcell,Tc〕第六十三頁(yè),共119頁(yè)。1、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞〔1〕輔助性T細(xì)胞在體液免疫中發(fā)揮作用,主要功能是輔助B細(xì)胞,促使其活化和產(chǎn)生抗體。由TD抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)抗體時(shí),必須有TH的參與?!?〕抑制性T細(xì)胞可抑制TH、TC和B細(xì)胞的功能,由它抑制淋巴細(xì)胞的增殖。第六十四頁(yè),共119頁(yè)。2、效應(yīng)性T細(xì)胞〔1〕遲發(fā)型超敏T細(xì)胞在抗原的刺激下,可被活化、增殖并釋放多種淋巴因子,在機(jī)體的部分引起單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥,以此來(lái)消除一些胞內(nèi)感染或慢性感染,為遲發(fā)型超敏反響〔DTH〕。〔2〕細(xì)胞毒T細(xì)胞又稱殺傷性T細(xì)胞,在細(xì)胞介導(dǎo)免疫中發(fā)揮作用,TC能特異地溶解帶TC抗原的靶細(xì)胞。第六十五頁(yè),共119頁(yè)。CD4+T細(xì)胞,又稱為免疫系統(tǒng)的輔助細(xì)胞〔Th〕,能指揮身體對(duì)抗微生物,例如病毒。CD8+T細(xì)胞,它能摧毀已受感染的細(xì)胞〔Tc,Ts〕。第六十六頁(yè),共119頁(yè)。根據(jù)B細(xì)胞表型的不同,目前可將B細(xì)胞分為二個(gè)亞類。(CD5+)B1細(xì)胞------TI-Ag(非依賴T細(xì)胞的體液免疫〕(CD5-)B2細(xì)胞------TD-Ag(依賴T細(xì)胞的體液免疫〕第六十七頁(yè),共119頁(yè)?!捕矪細(xì)胞〔Blymphocyte)一種在細(xì)胞膜外表帶有自己合成的免疫球蛋白的淋巴細(xì)胞。在哺乳動(dòng)物的骨髓中或鳥類的腔上囊中分化成熟。1、B細(xì)胞和外表受體包括有絲分裂原、抗原受體、補(bǔ)體受體和FC〔抗體的可結(jié)晶片段〕受體??乖荏w:膜外表免疫球蛋白,其主要成分是單體的IgM和IgD,既是抗原又是抗體。2、B細(xì)胞的亞群和功能

①B1細(xì)胞——T細(xì)胞非依賴性:初級(jí)免疫應(yīng)答②B2細(xì)胞——T細(xì)胞依賴性:有次級(jí)免疫應(yīng)答。第六十八頁(yè),共119頁(yè)。B細(xì)胞的外表抗原SmIg既是抗原又是抗體。B細(xì)胞的外表受體膜外表免疫球蛋白〔surfacemembraneimmunoglobulin,SmIg):一類鑲嵌于膜脂質(zhì)雙分子層中的膜外表免疫球蛋白,主要成分是單體的IgM和IgD第六十九頁(yè),共119頁(yè)。第七十頁(yè),共119頁(yè)。T細(xì)胞抗原受體〔TCR〕TCR為異二聚體,由α、β兩條肽鏈組成,每條肽鏈又可分為可變區(qū)〔V區(qū)〕,恒定區(qū)〔C區(qū)〕,跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)等幾部分。TCR分子屬于免疫球蛋白超家族,其抗原特異性存在于V區(qū);V區(qū)〔Vα、Vβ〕又各有三個(gè)高變區(qū)CDR1、CDR2、CDR3,其中以CDR3變異最大,直接決定了TCR的抗原結(jié)合特異性。在TCR識(shí)別MHC-抗原肽復(fù)合體時(shí),CDR1,CDR2識(shí)別和結(jié)合MHC分子抗原結(jié)合槽的側(cè)壁,而CDR3直接與抗原肽相結(jié)合。BCR是B細(xì)胞抗原受體,特異性識(shí)別抗原,B細(xì)胞特異性外表標(biāo)志,膜外表免疫球蛋白〔IgM,IgD〕,由胞外區(qū)、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)構(gòu)成。第七十一頁(yè),共119頁(yè)。(四〕第四淋巴細(xì)胞同時(shí)具備T細(xì)胞和NK細(xì)胞特征的淋巴細(xì)胞,稱為NKF細(xì)胞。1、NK細(xì)胞〔naturalkillercell〕可在無(wú)抗體、無(wú)補(bǔ)體或無(wú)抗原致敏的情況下就去殺傷某些腫瘤細(xì)胞或被病毒感染的細(xì)胞,故稱自然殺傷細(xì)胞。2、K細(xì)胞〔killercell〕即殺傷細(xì)胞,是一類與NK細(xì)胞相似的大顆粒淋巴細(xì)胞。通過(guò)IgG分子中的FC片段與K細(xì)胞外表的FC受體的結(jié)合,可觸發(fā)K細(xì)胞的殺傷活性,故能專一地但非特異地殺傷被IgG所覆蓋的靶細(xì)胞(ADCC)。〔三〕第三淋巴細(xì)胞第七十二頁(yè),共119頁(yè)。三、免疫分子及其在體液免疫中的作用〔一〕抗原(antigen,Ag)是一類能誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)抗體或T細(xì)胞受體發(fā)生特異性免疫反響的大分子物質(zhì)。免疫原性:是指能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答的特性。反響原性:指能與免疫應(yīng)答的產(chǎn)物發(fā)生特異反響的特性。完全抗原:同時(shí)具有免疫原性和反響原性的抗原。半抗原:凡缺乏免疫原性而有反響原性的物質(zhì),復(fù)合半抗原和簡(jiǎn)單半抗原。第七十三頁(yè),共119頁(yè)。①?gòu)?fù)合半抗原無(wú)免疫原性,但具有免疫反響性即能在試管中與相應(yīng)抗體發(fā)生特異性結(jié)合,并產(chǎn)生可見(jiàn)反響。例如細(xì)菌的莢膜多糖等。②簡(jiǎn)單半抗原既無(wú)免疫原性,也無(wú)免疫反響性。但能與抗體發(fā)生不可見(jiàn)的結(jié)合,阻止了抗體再與完全抗原或復(fù)合半抗原間的可見(jiàn)反響。例如肺炎鏈球菌莢膜多糖的水解物即為簡(jiǎn)單半抗原或稱阻抑半抗原。第七十四頁(yè),共119頁(yè)。第七十五頁(yè),共119頁(yè)。2、免疫原性的物質(zhì)根底〔1〕分子量大:一般大于1.0X104〔2〕構(gòu)造復(fù)雜:相對(duì)而言,蛋白質(zhì)的免疫原性最強(qiáng)?!?〕異物性:指某抗原的理化性質(zhì)與其所刺激的機(jī)體的自身物質(zhì)理化性質(zhì)間的差異程度。3、抗原決定簇〔epitope〕又稱抗原表位,指位于抗原外表可決定特異性的特定化學(xué)基團(tuán)。一個(gè)抗原的外表可以有一種或多種不同的抗原決定簇。每一種抗原決定簇決定著相應(yīng)的特異性抗原決定簇的分子是很小一般由5~7個(gè)氨基酸、單糖或核苷酸殘基所組成第七十六頁(yè),共119頁(yè)??乖瓫Q定簇〔determinant;抗原表位epitope〕抗原結(jié)合價(jià)〔antigenticvalence〕抗原上含有與抗體分子相結(jié)合的表位總數(shù)。第七十七頁(yè),共119頁(yè)。4、細(xì)菌的抗原外表抗原〔surfaceantigen〕:細(xì)胞壁外層的抗原沙氏:Vi抗原—糖脂;肺炎鏈球菌:莢膜抗原—多糖E.coli:K抗原菌體抗原〔somaticantigen,O-Ag〕:存在于細(xì)胞壁、細(xì)胞膜與細(xì)胞質(zhì)上的抗原。鞭毛抗原〔H-Ag〕:指存在于鞭毛上的抗原,即鞭毛蛋白抗原,又稱H抗原菌毛抗原:外毒素和內(nèi)毒素第七十八頁(yè),共119頁(yè)。5、共同抗原與穿插反響特異性抗原

某復(fù)雜抗原系統(tǒng)所特有的抗原共同抗原

多種復(fù)雜抗原系統(tǒng)所共有的抗原說(shuō)明

一種菌常常具有多種〔上述兩類〕抗原,不同菌往往會(huì)有一樣抗原,因此會(huì)有穿插反響

穿插反響:由于不同細(xì)菌存在共同抗原而引起不同細(xì)菌的抗原〔或抗體〕與另外細(xì)菌的抗體〔或抗原〕發(fā)生較弱的免疫反響的現(xiàn)象,Crossreaction第七十九頁(yè),共119頁(yè)。穿插反響

凝集吸收反響

單價(jià)特異抗血清的診斷試驗(yàn)第八十頁(yè),共119頁(yè)。定義:

〔二〕抗體〔antibody,Ab〕機(jī)體受抗原刺激后,由漿細(xì)胞在血液或其他體液中產(chǎn)生的可以與抗原在體內(nèi)外發(fā)生特異性反響的免疫球蛋白(immunoglobin,Ig)。Ig主要存在于血液的血清部分,含有抗體的血清叫抗血清或免疫血清??贵w的種類:凡具有抗體活性以及與抗體有關(guān)的各種球蛋白,有單體、雙體和五體等第八十一頁(yè),共119頁(yè)。免疫球蛋白第八十二頁(yè),共119頁(yè)。1、抗體特征〔1〕類別〔classes〕據(jù)重鏈的血清學(xué)類型、分子量大小〔亞基數(shù)目〕和糖含量,可分為:IgG、IgA、IgM、IgD和IgE即γ、α、μ、δ和ε五種類型〔2〕Ig的型別按輕鏈的抗原型分為:λ和κ兩種型別第八十三頁(yè),共119頁(yè)。2、抗體的特點(diǎn)僅由魚類以上脊椎動(dòng)物的漿細(xì)胞所產(chǎn)生必須有相應(yīng)的抗原物質(zhì)刺激免疫細(xì)胞后才能產(chǎn)生與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性、非共價(jià)和可逆的結(jié)合化學(xué)本質(zhì):具有體液免疫功能的球蛋白質(zhì),所有Ig都是糖蛋白。大部分是球蛋白,少數(shù)是碳水化合物。具有免疫原性:抗抗體Antiantibody第八十四頁(yè),共119頁(yè)。5種免疫球蛋白的分子構(gòu)造根本一樣Y形四鏈構(gòu)造模型

由一長(zhǎng)一短兩對(duì)多肽鏈對(duì)稱排列而成一個(gè)Y形分子3、Ig的化學(xué)構(gòu)造第八十五頁(yè),共119頁(yè)。近對(duì)稱軸的一對(duì)較長(zhǎng)的肽鏈,為重鏈〔Heavychain〕外側(cè)較短的一對(duì)肽鏈,為輕鏈〔Lightchain〕重鏈1/4或輕鏈1/2的一段區(qū)域,為可變區(qū)(variable,V區(qū)),是決定抗體多樣性的物質(zhì)根底重鏈3/4或輕鏈1/2的一段區(qū)域,為恒定區(qū)(constant,C區(qū))鉸鏈區(qū)(Hingeregion):可自由曲折第八十六頁(yè),共119頁(yè)。通過(guò)木瓜蛋白酶水解后,可產(chǎn)生兩個(gè)一樣的抗原結(jié)合片段Fab和一個(gè)可結(jié)晶片段Fc,F(xiàn)ab仍能與相應(yīng)抗原特異結(jié)合,F(xiàn)c具有固定補(bǔ)體的作用。a、木瓜蛋白酶:2Fab,F(xiàn)c(Fc`+多肽〕(crystalisable)b、胃蛋白酶——〔Fab`〕2+FcpFc`+多肽4、IgG酶解和化學(xué)分解片段第八十七頁(yè),共119頁(yè)。第八十八頁(yè),共119頁(yè)。5、功能區(qū)〔轄區(qū)〕①VH和VL結(jié)合抗原,其中HVR〔CDR〕是與抗原表位互補(bǔ)結(jié)合的部位;②CH、CL上有部分同種異型〔allotype〕的遺傳標(biāo)志③IgG的CH2、IgM的CH3具有補(bǔ)體C1q結(jié)合位點(diǎn),可啟動(dòng)補(bǔ)體活化經(jīng)典途徑。第八十九頁(yè),共119頁(yè)。①識(shí)別并特異性結(jié)合抗原〔BCR〕②激活補(bǔ)體③結(jié)合細(xì)胞外表的Fc受體(ADCC)④Ig通過(guò)胎盤6、五類Ig的生理功能第九十頁(yè),共119頁(yè)。IgG:含量最高,是唯一能通過(guò)胎盤的抗體,能中和細(xì)菌毒素,抗細(xì)菌,抗病毒?!爸髁贵w〞IgA:含量第二,能通過(guò)乳汁分泌,在抗細(xì)菌、抗病毒,粘膜等部分免疫中起作用?!梆つた贵w〞IgM:五體,分子量最大,溶菌溶血,通過(guò)與補(bǔ)體的結(jié)合,用于機(jī)體的早期防御?!案咝Э贵w〞IgD:可能與B細(xì)胞細(xì)胞識(shí)別、分化有關(guān)。IgE:在血清中濃度最低,主要參與變態(tài)反響,在抗寄生蟲感染中起作用。第九十一頁(yè),共119頁(yè)。胸腺依賴型抗體〔TDAb)的產(chǎn)生必須同時(shí)有3種細(xì)胞的參與:〔1〕巨噬細(xì)胞——抗原呈遞細(xì)胞(APC)TD抗原TD抗體TI抗原TI抗體大多數(shù)天然抗原是TD抗原7、產(chǎn)抗體細(xì)胞的激活和抗體的形成第九十二頁(yè),共119頁(yè)?!?〕T細(xì)胞——在抗體形成過(guò)程中能特異地識(shí)別抗原,輔助T細(xì)胞促使B細(xì)胞活化和進(jìn)一步分化成漿細(xì)胞以產(chǎn)生抗體〔3〕B細(xì)胞——是產(chǎn)生抗體的效應(yīng)細(xì)胞,也有特異識(shí)別抗原的功能漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體B細(xì)胞進(jìn)一步分化,產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。漿細(xì)胞形態(tài)較大、壽命較短,是分泌抗體的細(xì)胞記憶細(xì)胞是一種形態(tài)較小、壽命較長(zhǎng)的細(xì)胞,它在遇到原初抗原的再次刺激時(shí),會(huì)迅速轉(zhuǎn)變成漿細(xì)胞并分泌抗體。第九十三頁(yè),共119頁(yè)。8、機(jī)體產(chǎn)抗體的兩次應(yīng)答規(guī)律初次應(yīng)答:首次用適量抗原注射動(dòng)物后,須經(jīng)一段較長(zhǎng)的埋伏期即待免疫活性細(xì)胞進(jìn)展增殖、分化后,才能在血流中檢出抗體,這種抗體多為IgM,滴度低,維持時(shí)間短,會(huì)很快下降。再次應(yīng)答:在初次應(yīng)答的抗體下降期再次注射同種抗原進(jìn)展免疫時(shí)會(huì)出現(xiàn)一個(gè)埋伏期明顯縮短、抗體以IgG為主、滴度高、維持時(shí)間長(zhǎng)的階段。第九十四頁(yè),共119頁(yè)。初次應(yīng)答:Ab量不高,維持時(shí)間短IgM;二次應(yīng)答:再次注射,埋伏期縮短,Ab量迅速增加,主IgG回憶應(yīng)答:初次注射Ag所產(chǎn)生的Ab在體內(nèi)完全消失時(shí),再次接觸Ag,Ab量突然上升的現(xiàn)象。第九十五頁(yè),共119頁(yè)。第九十六頁(yè),共119頁(yè)。9、抗體形成機(jī)制模板學(xué)說(shuō)Ag為模板〔不能解釋分辨異己、免疫耐受等〕克隆選擇學(xué)說(shuō):體內(nèi)存在大量具不同膜外表Ig的淋巴細(xì)胞。獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)〔immunenetworktheory〕:1984年獲得諾貝爾獎(jiǎng)。說(shuō)明了抗體的產(chǎn)生是由T細(xì)胞、B細(xì)胞、抗體之間的互相作用和調(diào)節(jié)所控制的,免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)可以較好地解釋免疫應(yīng)答和耐受性的產(chǎn)生。1974年N.K.Jerne第九十七頁(yè),共119頁(yè)。1958年,澳大利亞FMBurnet提出抗體生成克隆選擇學(xué)說(shuō)

1.機(jī)體內(nèi)存在識(shí)別多種抗原的細(xì)胞系,其細(xì)胞外表具有識(shí)別抗原的受體。

2.抗原進(jìn)入體內(nèi)后,選擇相應(yīng)受體的免疫細(xì)胞使之活化。增殖形成抗體產(chǎn)生細(xì)胞及免疫記憶細(xì)胞。

3.胎生期免疫細(xì)胞與自己抗原相接觸那么可被破壞,形成耐受狀態(tài)。

4.免疫細(xì)胞系可突變,產(chǎn)生出同自己抗原發(fā)生反響的細(xì)胞因子,可形成自身免疫。

此學(xué)說(shuō)不僅說(shuō)明了抗體產(chǎn)活力制,同時(shí)對(duì)許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象都做理解答。如對(duì)抗原的識(shí)別、免疫記憶的形成、自身耐受的建立以及自身免疫的發(fā)生等現(xiàn)象。此學(xué)說(shuō)已被免疫學(xué)者所承受,促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的開展。第九十八頁(yè),共119頁(yè)。1〕過(guò)敏反響2〕自身免疫病3〕免疫缺陷癥等第三節(jié)免疫應(yīng)答的病理反響超敏反響:反響過(guò)強(qiáng)引起機(jī)體損傷或生理機(jī)能障礙。自身免疫?。簩?duì)自身成分呈現(xiàn)免疫應(yīng)答。免疫缺陷:免疫功能缺乏第九十九頁(yè),共119頁(yè)。概念:指已免疫的機(jī)體再次承受一樣物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反響。特點(diǎn):1)發(fā)作迅速、反響強(qiáng)烈、消退較快;2)一般不具破壞性;3)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。〔一〕過(guò)敏反響第一百頁(yè),共119頁(yè)。過(guò)敏原:引起過(guò)敏反響的物質(zhì)叫過(guò)敏原。舉例:花粉、室內(nèi)塵土、魚、蝦、牛奶、蛋類、青霉素、磺胺、奎寧等第一百零一頁(yè),共119頁(yè)。機(jī)理:過(guò)敏原機(jī)體效應(yīng)B細(xì)胞抗體刺激皮膚、呼吸道黏膜、消化道黏膜、血液的某些細(xì)胞外表(肥大C)Fc吸附產(chǎn)生(IgE)(漿細(xì)胞)第一百零二頁(yè),共119頁(yè)。過(guò)敏原某些細(xì)胞再次刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加組織胺等釋放與抗體結(jié)合皮膚過(guò)敏反響(蕁麻疹、濕疹、血管性水腫)呼吸道過(guò)敏反響(過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘)消化道過(guò)敏反響(食物過(guò)敏性胃腸炎)全身過(guò)敏反響(過(guò)敏性休克)(肥大C)第一百零三頁(yè),共119頁(yè)。機(jī)理:當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgEFc吸附于肥大C再次接觸同種Ag發(fā)生Ag-Ig反響肥大C釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽等引起平滑肌痙攣、微血管擴(kuò)張、血管通透性腺體分泌產(chǎn)生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道的一系列病癥〔過(guò)敏反響〕。第一百零四頁(yè),共119頁(yè)。在某些特殊情況下,人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織所發(fā)生免疫反響。自身免疫反響對(duì)自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)病癥,就成為自身免疫病。舉例:1〕風(fēng)濕性心臟病2〕類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎3〕系統(tǒng)性紅斑狼瘡〔二〕自身免疫病第一百零五頁(yè),共119頁(yè)。風(fēng)濕性心臟?。横勀撴溓蚓獗淼囊环N抗原決定簇心臟瓣膜上的一種物質(zhì)外表構(gòu)造相似抗體心臟受損風(fēng)濕性心臟病進(jìn)攻進(jìn)攻釀膿鏈球菌入侵第一百零六頁(yè),共119頁(yè)。指由于機(jī)體免疫功能缺乏或缺乏而引起的疾病,叫免疫缺陷癥。先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病:由遺傳引起〔免疫球蛋白缺陷〕:由疾病和其他因素引起病毒感染、惡性腫瘤〔三〕免疫缺陷癥第一百零七頁(yè),共119頁(yè)。第四節(jié)免疫學(xué)方法及其應(yīng)用一、抗原、抗體反響的一般規(guī)律〔1〕特異性〔2〕可逆性:抗原抗體間的結(jié)合僅是一種物理結(jié)合,故在一定條件下是可逆的?!?〕定比性:當(dāng)抗原和抗體兩者比例適宜,才會(huì)出現(xiàn)可見(jiàn)反響抗原決定簇多價(jià)、抗體雙價(jià)〔4〕階段性第一階段時(shí)間短,不可見(jiàn),第二階段,時(shí)間長(zhǎng),可見(jiàn)?!?〕條件依賴性PH=6~8,T=37~45℃第一百零八頁(yè),共119頁(yè)。二、抗原、抗體間的主要反響〔一〕凝集反響(agglutination)顆粒性抗原〔完好的細(xì)菌、紅細(xì)胞)與相應(yīng)的抗體在適宜的條件下反響并出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的凝集團(tuán)現(xiàn)象。Ag凝集原,Ab凝集素直接凝集反響:玻片凝集法,菌種鑒定與定型

間接凝

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論